Koronární trombóza

V 97-98% případů trombózy v cévách srdce se rozvíjí na pozadí aterosklerotických změn. Drtivá většina patologů a lékaři v úvahu a domnívá se, že vznik trombu v koronárních cév v 70-80% případů příčinou infarktu myokardu.

Uvádí se asi 70-80% případů trombózy u infarktu myokardu. Nicméně, to by bylo špatné, protože někdy ano, na jaké infarkt myokardu, koronární trombózu. Nedávná pozorování ukazují, že příčiny infarktu myokardu, koronární trombóza měnit a je jen jeden z nich, i když nejběžnější. Lze namítnout, o četnosti infarktu myokardu, infarkt myokardu, ale jedna věc je jistá, že v určitém procentu případů onemocnění srdečních cév plně průchozí. V 49,4% pacientů, kteří zemřeli od infarktu myokardu, nebyla nalezena krevních sraženin v cévách srdce, a v mladém věku (před 40 let), tento podíl byl roven 62,8.

Je třeba poznamenat, že klinické a experimentální pozorování naznačují, že koronární trombóza může vyskytnout v krevních cévách srdce beze změny. Nicméně, chránící antikoagulační příležitosti ve zdravém organismu jsou tak významné a zvyšuje krevní antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti tak velká, že vedoucí ve většině případů k destrukci trombů látky.

Video: koronární trombóza

Klinické a patologické údaje potvrzují možnost výskytu infarktu myokardu, v nepřítomnosti aterosklerotických změn. Z 33 úmrtí v důsledku srdeční nedostatečnosti bez významných aterosklerotických změn koronární vaskulární trombózy 3 byla pozorována. Koronární trombóza se často vyskytuje v mladém věku, kdy je obtížné navrhnout přítomnost významných aterosklerotických lézí. Z 80, který zemřel na infarkt ve věku 35 nalezeno 29 čerstvé tromby. To hlášeny 2 případy infarktu myokardu, kde byl pečlivé vyšetření nalezena aterosklerotických změn v cévách srdce. Při výskytu trombózy v takových případech důležitou roli hraje funkčním faktorem - cévních křečí. Zvláště důležité, že se stane v mladém věku, kdy již neexistuje významná aterosklerotické léze, ale může se objevit výraznější funkční poškození, což vede ke zvýšení pozadí trombogenních vlastnostech krve ke vzniku infarktu myokardu. Funkční faktor hraje důležitou roli v patologických jevů, které se vyvinou v počátečních fázích aterosklerózy. Není pochyb o tom, že se to týká především koronární trombózy.

To znamená, že výše uvedené umožňuje následující závěr

1. Koronární trombóza často dochází v přítomnosti aterosklerotických změn v cévách srdce, ale také to může být vytvořena v nezměněném cév.
2. Ve většině případů infarktu myokardu, koronární trombóza se vyskytuje, ale trombóza cév srdce - není jedinou příčinou infarktu myokardu. Nicméně, koronární trombóza nemusí být doprovázen rozvojem nekrózy myokardu, za předpokladu, dobře vyvinuté zástavy vazby.
3. Při tvorbě krevní sraženiny v srdečních cév, hraje důležitou roli funkční faktor - křeč cév srdce.

Vztah koronární trombózy a infarktu myokardu je složitější než dříve představoval. Někteří autoři předložila polohu sekundárního výskytu krevních sraženin v cévách srdce. Tato pozice jsou založeny na studiu četnosti koronární trombózy u infarktu myokardu v závislosti na délce života pacientů. Je známo, že náhlá smrt ze srdeční selhání procento detekce krevních sraženin v cévách srdce je extrémně nízká.

V 16% pacientů s akutní srdeční nedostatečnosti, zemřel za hodinu po jeho výskyt ukázal trombózy u 37% mrtvé po 20 hodinách a 54% úmrtí více než jeden den. Přibližně stejné údaje uvedené výše, trombóza byla pozorována u 4,1% úmrtí během prvních 2 hodin po vzniku bolesti, a 36,5% mrtvých po 2 dnech. Zvýšení frekvence detekce koronární trombózy u infarktu myokardu se zvýšenou životností pacientů po akutní koronární nedostatečnosti povolené druhotný tvorbu sraženiny v infarktu myokardu. Tato otázka vyžaduje, samozřejmě, další pozorování rychlosti krevních sraženin v cévách srdce v různých obdobích života.

Je zajímavé poznamenat, že celá řada patologických nálezů, pokud jde o detekci koronární trombózy, infarktu myokardu, a odpovídá na různé biochemické změny, které byly zjištěny v akutním stadiu onemocnění. To platí v první řadě na stavu antitrombotických mechanismů. Takže studovat antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti krve v 100 pacientů s infarktem myokardu během prvních hodin onemocnění, bylo zjištěno, na první pohled, se vyskytují velké množství různých reakcí, v 68 pacientů - zvýšení hladiny volného heparinu v krvi. Zlepšení bylo přísně individuálně a pestrá z menších množství, aby zvětšení 11 / g - 2 krát ve srovnání s normou. Zejména orientační tohoto nárůstu bylo u 6 pacientů s infarktem myokardu terapie vznikla v ústavu.

Ve větší míře hladin heparinu zvýšena u pacientů v mladém věku a ve výšce útoku bolesti. Zpravidla se snížením obsahu heparinu bylo pozorováno u pacientů s těžkou, dlouhodobé průběhu infarktu myokardu, opakované porušení koronárního oběhu. Ze 100 pacientů zemřelo pozorováno 17, vyznačující se tím, že obsah I heparin byl nižší než 3,7 U / ml, a v 8 z těchto pacientů do sekcí detekovány koronární trombózy. To znamená, že studie z volného heparinu krve v průběhu infarktu myokardu potvrzuje možnost antikoagulační reakce. Data ukazují labilitu volného heparinu v krvi u pacientů s akutním infarktem myokardu. Vznik antikoagulační reakce závisí, pravděpodobně na individuálních vlastnostech organismu a jeho kompenzační možnostem zvýšit vlastnosti krevní antikoagulační. Lze tvrdit, že vleklé infarkt myokardu, tyto příležitosti jsou zanedbatelné. V této souvislosti je prakticky důležitá otázka, že je třeba v těchto případech více prodloužený heparin terapie.

Proč však zvýšení krevního heparinu v některých případech nebrání rozvoji infarktu? V těchto případech je kompenzační obranná reakce vyskytující se za podmínek, známých deprese antikoagulační systému spojeného s rozvojem aterosklerózy, je nedostatečné pro prevenci trombózy, přičemž je proces omezení. Dynamic pozorování po krvi, který obsahuje heparin naznačuje, že se jedná o postupný pokles k normálním hodnotám. V 35 z 48 jsme studovali dynamika pacientů s obsahem heparinu v krvi byly normální druhého dne nemoci.

Při výskytu trombózy hraje významnou inhibici rolí fibrinolytické aktivity krve. Jeho studie u pacientů s infarktem myokardu ukázala stejnou řadu reakcí, které jsme viděli vzhledem k heparinu krve: u 57 pacientů, z 100 krev fibrinolytické aktivity byla snížena v prvních hodinách nemoci. Obzvláště nízké bylo u 28 pacientů s kolapsem bez společnou syndromu.

Ve stejné době, v některých případech v akutní fázi onemocnění je pozorováno zvýšení krevního fibrinolytickou aktivitu. Takové zvýšení je nejčastěji pozorován u pacientů s těžkou bolest, i když v některých případech došlo ke zvýšení krevní fibrinolytickou aktivitu, a v normálním průběhu infarktu myokardu. V těchto případech, kompenzační, ochranné antikoagulační kapacita tělesa je stále zachována, a reagují odpovídajícím způsobem poměrně velké zvýšení krevního fibrinolytickou aktivitu na komplexní funkční a biochemické změny, které je typické pro dobu srdečního infarktu a která vytváří podmínky pro tvorbu krevní sraženiny. Nicméně reakce zvýšení hladiny fibrinolytická aktivita velmi krátká, kratší než nárůst heparinu v krvi, a u většiny pacientů se rychle nahrazena výrazné inhibice fibrinolytické vlastnosti. Takové dynamika obsahu heparinu v krvi a úrovní fibrinolytickou aktivitu může vysvětlit pozdější tvorby krevních sraženin v cévách, na srdci, v některých případech, infarkt myokardu.

Video: Přestat kouřit navždy! rychle

Tak, infarkt myokardu se projevuje zřetelně základní polohy, která je definována podle výskytu trombózy kompenzačních, antitrombotického schopnosti organismu a rozsahu zvýšení vlastností koagulace krve. Zvýšené vlastnosti koagulaci krve určené na jedné straně, funkční poruchy, vaskulární spasmus, na straně druhé, zvýšení hladiny procoagulants. Nad to bylo považováno za dostatečně hodnota cévní křeč nastane v koronární trombózy. Nemůžeme ignorovat krev rostoucí koagulantu tvořit krevní sraženiny v cévách srdce. Není pochyb o tom, že hlavní roli při vzniku infarktu hraje porušení schopnost těla kompenzovat zvýšením vlastnosti srážení krve. Nicméně, pro výskyt trombózy není lhostejné zvětšení koagulantů, srážení krve činnost. Pokud se tento nárůst je zanedbatelný, a to i v podmínkách deprese antitrombotické mechanismy těla může kompenzovat jeho úspěšné mírného zvýšení antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti.

Velmi důležité je zvýšení fibrinogenu. Je přirozené, infarkt myokardu, a delší doba, závažnějších případech, zvýšené hladiny fibrinogenu jsou značně vyšší. Toto zvýšení je viděn jako důležitý faktor při zvyšování aktivity srážlivosti krve, to trombogenních vlastnosti. Nedostatek trombotických procesů v některých chorob doprovázených zvýšené hladiny fibrinogenu se mohou vázat s dostatečnou antikoagulační a fibrinolytických vlastností krve, které mohou kompenzovat toto zvýšení. Avšak při nižších úrovních antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti zvýšení obsahu krve fibrinogenu může být fatální, a pro usnadnění tvorby trombu.

Studium destiček stavu infarktu myokardu vám umožní najít jiný zdroj zvyšování koagulantu v krvi spojené s rozpadem destiček.

Pozorování ukazují, že celkový počet krevních destiček v infarktu myokardu se nemění, avšak došlo k prudkému nárůstu počtu rozbitých červených krvinek, které může také hrát roli při zvyšování vlastností srážení krve. Destičky obsahují řadu faktorů, které zvyšují srážlivost krve.

V posledních letech se v patogenezi koronární trombózy u infarktu myokardu velmi důležité snížit krevní fibrinolytickou aktivitu, což výrazně přispívá ke zvýšení vlastností krve antifibriioliticheskih.

Shrnuje údaje o stavu krevních trombogenních vlastností infarktu myokardu, lze dojít k závěru, že výskyt infarktu myokardu, je do značné míry v důsledku deprese antikoagulačních mechanismů, zatímco zvýšení obsahu některých koagulačních faktorů. Snížení antikoagulační a fibrinolytických vlastností je důležitým faktorem při tvorbě krevních sraženin v cévách srdce. To neznamená, že morfologické faktor, přítomnost aterosklerotických plátů, nemá vliv na výskyt infarktu myokardu. Taková představa by byla velmi primitivní a zjednodušující. Nepochybně, tvorba thrombů v srdečních cév - složitý proces, ve kterém jedno a přítomnost hrubých povrchů, a cévní křeč faktor, a konečně, biochemické změny. Nicméně porušení schopnosti těla omezit ztráty vlákna fibrinu, na němž se zakládá krevní sraženiny, a co je velmi důležité, aby zničil již vysrážené fibrin, je podle našeho názoru je hlavním faktorem v tomto procesu.

Zvýšení trombogenní vlastnosti krve infarktu myokardu je nejzřetelněji pozorované při studiu toleranci plazmy s heparinem.

V určitém procentu případů infarktu myokardu, kde není koronární trombóza vyskytující nrotivosvertyvayuschaya ochrannou odpověď je tak velký, že zvýšení antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti dostatečné pro kompenzaci zvýšený obsah koagulantů a zabránit tvorbě trombu, a možná i rozbít čerstvě fibrinových vláken. Podobně, mizení ochranného zvýšení antikoagulační a fibrinolytických vlastností na 2-3rd den ukazuje možnost posílení trombogenní vlastnosti krve v průběhu nemoci, a vysvětluje některé mechanismy rozvoje intrakardiální trombózy a tromboembolických komplikací infarktu myokardu.

Video: Rozsáhlý infarkt myokardu Léčba

Všechny tyto teoretické principy stanovují řadu velmi praktické, a zejména, terapeutických opatření. Je zřejmé, že nejvhodnější a vhodnou metodou patogeneze koronární trombózy terapie by měly být simulovány antikoagulační ochranný reakci zvýšením hladiny antikoagulační a fibrinolytické vlastnosti. Na druhou stranu, pro prevenci recidivy trombózy a tromboembolické komplikace vyžaduje delší trvání než 2-3 dnů heparinem.

Ateroskleróza není proces jediné onemocnění, které se vyznačuje tvorbou krevních sraženin v cévách srdce. Možnost koronární trombózy existuje u některých jiných chorob zahrnujících poškození aorty a srdečních cév.

Existují případy, kdy koronární trombózy syfilitického aorty.

V jednom případě, luetická aortitis doprovázena tvorbou trombu nástěnná semilunární ventily, které zavřel ústí levé věnčité tepny a vedl k rozvoji infarktu myokardu. V druhém případě, syfilitické aortitis způsobilo významné stenózu ústí věnčité tepny k rozvoji závažných aterosklerotických lézí v nádobě a koronární trombózy. V srdci trombózy koronárních tepen u pacientů s viscerální syfilis je aterosklerotické léze cév srdce, spíše než zvláštní syfilitický změny. Současně, tam jsou popisy infarktu myokardu a trombózy srdečních cév v syfilitickou okluzivní onemocnění, endomezoperiarteriite.
Zdůraznilo dvou možných patogenetickou mechanismus infarktu myokardu a koronární trombózy u syfilis. První možnost - vytvoření difuzní gumového arteritidy ve středních a malých tepen srdce ... „Existuje infiltrace lymfoidních a plazmatických buněk, rozebírá vnější pouzdro a průměrnou sosuda- spolu s tím, že je bohatý růst buněk vnitřní skořepina, zužující se lumen. Modifikovaný tedy podrobeny nekrozu- stěna v lumen s sraženiny často tvoří ... „Druhé možné provedení infarktu myokardu spojené s syfilis vymazání endarteritida, který je exprimován v buňkách bohatých čerpací tepny vnitřního pláště, často až do úplného uzavření lumen. V kontextu výrazného zúžení koronárních cév z předpokladů pro rozvoj trombózy.
Nicméně, výskyt infarktu myokardu v souvislosti s konkrétními syfilis lézí koronárních cév - extrémně vzácné patologie. To se vysvětluje tím, pomalý vývoj změn koronárních cév v syfilis, což vytváří podmínky pro vznik anastomóz a zajištění. Tvorba sraženiny zároveň musí vázat především k porušení povrchu nádoby, nekrotických a zánětlivé změny v něm.

Možnost infarktu existuje u revmatických onemocnění srdce cév. Je třeba poznamenat, že výskyt ischemické choroby srdeční, anginy pectoris, projevuje revmatismus dost významný.

Vývoj revmatické horečky se vyznačuje některými z biochemické změny, které mohou mít vliv na trombogenní vlastnosti krve. Studium obsahu heparinu a tolerance heparin plazmy, jsme dospěli k závěru, že se vyskytuje nedostatek revmatismus heparinu v krvi je hlavně kvůli zvýšenému zničení jeho enzymu heparinázy.

Považovány za důležité při výskytu srdeční nedostatečnosti revmatismu zvyšuje sklon k cévním křečím, funkčních poruch. Je také známo, že se při revmatismu narušen vaskulární permeability, který je doprovázen poklesem v krvi a heparinu zvýšené hladiny fibrinogenu. Mohlo by se zdát, že kombinace těchto funkčních a biochemickými abnormalitami, které zvyšují trombogenní vlastnosti krve, spolu s plavidlem sama změny by měly přispět ke koronární trombóze. Nicméně, když vzácně pozorováno velké četnosti koronární nedostatečnosti koronární trombózy revmatismu. Histologické studie, 15 pacientů, kteří zemřeli od revmatismem významným změnám v věnčitých tepen v podobě edému, krvácení, roztroušené sklerózy, a to pouze u jednoho pacienta byla zjištěna krevní sraženina v pravém věnčité tepny s infarktem myokardu.

Nevýznamný výskyt infarktu myokardu, revmatismus vysvětlit tím, že se obvykle postihuje malé a středně velké tepny, takže intaktní větších stromů. Do popředí zároveň působí jako křeč věnčitých tepen, tím více, že oni jsou hlavně pro mladší pacienty.

Údaje o vzácném výskytu infarktu se specifickým revmatické a syfilis vaskulární léze potvrzené, podle našeho názoru, pozici, která nemůže být snížena pouze na patogenezi trombózy se změnou povrchu cévní stěny. A v prvním a ve druhém případě v souvislosti se zánětlivým, destruktivní jevy vnitřním povrchu cév hrubý, ale trombóza je vzácná. Zdá se podivné absence trombózy ve většině případů s revmatickými plavidel. Při tomto onemocnění, nejsou jen nádoby poškození, včetně zvýšení jejich propustnost, ale také některé funkční (vasospasmus) a biochemické (zvýšená protrombin, fibrinogen, pokles heparinu) změny, které je třeba značně zvyšuje sklon k trombóze. Nicméně, ve skutečnosti to není pozorován. Je možné, že v těchto případech je zachovalý fibrinolytické vlastnosti krve, které způsobují trombózu a vzácnost tváří v tvář této nemoci.

Zvýšením propustnost nádoby spolu s poklesem a zvýšením obsahu heparinu zvýšení fibrinogenu v krevní fibrinolytickou aktivitu, která je považována za ochrannou odpověď antikoagulační. Tam je zvýšení fibrinolytickou aktivitu v řadě případů v aktivní fázi revmatismu. V případech dochází k revmatismu, kdy trombóza, hlavní význam má lokální změny cév, zánětlivých, hemodynamické abnormality a žádné změny v krevních trombogenních vlastností. Bohužel, trombogenní vlastnosti krve, a to zejména antikoagulační mechanismy akutní revmatismu, studoval velmi nedostatečně. Trombóza různých cévních oblastech s největší pravděpodobností dojde v pozdějším období onemocnění a je obvykle spojován s buď embolických komplikací nebo se vznikem srdečního selhání.

Předpoklad, že při prevenci trombózy u revmatismu důležitou roli, kterou hrají poměrně dobrém stavu antikoagulační systému těla, studie potvrdila obsah antikoagu básníka na další související s revmatickou horečkou kallagenoze - periarteritis nodosa. Nepřítomnost trombózy v akutní fázi onemocnění je spojeno s aktivací fibrinolytického vlastnosti. Je známo, že periarteritis nodosa postihuje hlavně tepny malého a středního kalibru. Fibrinoid změny v médiích a adventitia, otok intimy, rozvoj mnoha malých výdutí, fenomén proliferace by musely přispívat k rozvoji krevních sraženin v cévách srdce. Avšak připevnění trombózy na určité změny v krevních cévách srdce nastává v ojedinělých případech, a to i přesto, že jsou nejen u dospělých, ale i dětí. Ještě vzácnější než v tvárné perparteriite, trombózy pozorovány thromboangiitis koronárních cév.

Jako kasuistiky popisují výskyt infarktu myokardu v důsledku embolie s nekrotických a trombotické procesy v srdci (bakteriální endokarditida, intrakardiální trombózy s srdečních vad a podobně. D.).

Diskutují o možnosti vzniku trombózy FIRE revmatismu a kolagenózy, nemůžeme ignorovat důležité v praxi, vliv hormonální terapie na krevních sraženin.

Popisuje infarktu myokardu v důsledku embolie pravé koronární tepny na základě zpětného polypous-ulcerózní endokarditida. Podobné případy embolic myokardu, ale již v roce septického endokarditidě, předpokládá se, že nejen koronární trombózu, ale i infarkt myokardu - velmi vzácná komplikace bakteriální endokarditidy. Není zcela jasné, je otázka, proč embolie věnčitých tepen jsou vzácné v septického endokarditidě, pokračuje s velkým počtem embolie v různých orgánech. Tato komplikace se vyskytuje u 19 z 420 pacientů s bakteriální endokarditida, kde y je 5, to bylo kvůli trombus embolie plátky, a zbytek myokardu závisela na uzavření ústí věnčité tepny trombotických objemné hmot, které byly vytvořeny v lézí aorty ventilu. Pouze ve 3 případech infarktu bylo příčinou vaskulitida cév srdce s vývojem koronární trombózy.

Video: Spiral pitva pravé koronární tepny

Při tvorbě krevních sraženin v cévách srdce existuje určitá ischemii myokardu plocha, následovaný vývojem infarktu.

Klinický obraz infarktu myokardu, byly jeho diagnostická kritéria byla podrobně studována a prezentace z nich považujeme za nevhodné, vzhledem k nedávno vydaná monografie, která se věnuje speciálně k těmto otázkám.

V souvislosti se vznikem nového směru v léčbě trombózy fibrinolytické léků schopných zničit čerstvé trombus a vývoj indikací pro jejich využití vyvolává další otázku - o diagnóze infarktu. V současné době můžeme posuzovat pouze na základě morfologických změn nekrózy myokardu ve formě pozemků, doprovázející vývoj krevních sraženin v cévách srdce.

Bohužel, v klinické praxi, stále nemají dostatečně přesná kritéria, která by umožnila diagnózu infarktu. Předpokládat výskyt trombózy v tepnách srdce může být založeno pouze na nepřímé důkazy: infarkt myokardu s těžkou nástupem doprovodu fenoménem akutní a chronické kardiovaskulární nedostatochnosti- s progresivním, závažné poruchy se symptomy miokarda- tromboendokardita a tromboembolických oslozhneniyami- konečně, potlačení antikoagulantu a fibrinolytické vlastnosti krve.

Trombóza koronárních tepen je charakteristická infarktu myokardu s recidivujícím a zdlouhavé. V takových případech je dlouhá, někdy i více než měsíc, horečka, dlouho držel pravidelně výrazně zvyšuje leukocytóza, zrychlené sedimentace dlouhodobé pobyty. Velmi často se stává, zatímco tam je výskyt tromboembolických komplikací. Je důležité poukázat na výskyt srdečního selhání u pacientů s recidivující a dlouhotrvající průběhu infarktu myokardu. Skutečnost, že protrombinu v krvi u pacientů této skupiny se nezvýšila, a někdy dokonce snížena, nemluví o nemožnosti výskytu infarktu myokardu, protože obsah protrombinu neodráží skutečný stav trombogenní vlastnosti krve. Avšak u pacientů s prodlouženým průběhu infarktu myokardu, bereme na vědomí, zpravidla spolu s rostoucím obsahem fibrinogenu významný pokles antikoagulační a fibrinolytické aktivity krve.

Složité funkční a biochemické změny charakteristické pro takové proudění infarktu myokardu (sklon k spasmus koronárních cév, inhibice antikoagulační a fibrinolytických vlastností krve, krevní zpomalení), spolu s významným morfologických změn v srdečních cév vytváří podmínky pro výskyt infarktu myokardu. To potvrzují sekčních dat. To znamená, ze 100 pečlivě přezkoumal naše pacienty s infarktem myokardu v 17 onemocnění vedoucí k smrti, zatímco v 8. pozorován prodloužený nebo recidivující průběh. Na úseku vůbec bylo zjištěno, koronární trombózy, zatímco ostatní 9 pacientů s normální obraz trombózy onemocnění se vyznačuje jen 4.
V současné době je jediným cílem metoda k diagnostice koronární trombózy je metoda kontrastní RTG srdce cév. Koronární angiografie, protože nová metoda dosud neobdržel dostatečný šíření, zároveň výrazně rozšířila naše znalosti o koronárního řečiště a její poruchy. Velké a diagnostické schopnosti této metody, zejména v souvislosti se studiem procesů tvorby trombů v cévách srdce. Je třeba zdůraznit, praktický význam koronární trombózy je v oblasti diagnostiky. Diagnostická kritéria pro infarkt myokardu byly studovány velmi dobře a téměř koronární angiografie bude něco nového a důležitého k řešení tohoto problému. Nicméně otázka, co způsobil vývoj nekrózy srdečního svalu: infarktu myokardu, cévní křeč, nebo jen záleží na metabolické poruchy, mohou být vyřešeny pouze pomocí kontrastní studii srdečních cév.

Koronární angiografie je nový způsob, který je možné do značné míry omezen z technických důvodů. Existují různé způsoby podávání kontrastu koronárních tepen. Když jeden vyžaduje krátkém zastavení srdce pomocí acetylcholinu v době podání kontrastu, v druhé, na rozdíl od toho, na krátkou dobu, je obtížné uměle odtok aortou kvůli nafukující katetru zavedeného spolu s balónkem. A ve skutečnosti, že v obou případech se podmínky pro lepší kontakt s cév srdce kontrastu vhání katétru do aorty. Nicméně, tyto metody aplikovat v akutním infarktem myokardu není možné. Kromě toho, komplikace mohou být spojeny se zavedením velký kontrast dávek potřebných pro získání dobrých snímků. To je důvod, proč nepoužívat koronarografii pro diagnostiku infarktu myokardu v prvních dnech nemoci. Tato metoda se používá později, jakmile se vytvoří trombus a případně operaci. Nicméně, odstranění trombu, přesto dává špatné výsledky. Existují předpoklady pro rozvoj způsob kontrastní radiografii srdečních cév, při akutním infarktu myokardu. Taková možnost je vytvořen pomocí cardiosynchronizer, automatické programování zařízení, které umožňuje uvolnění rozdíl od ústí koronárních tepen v určité fázi srdečního cyklu. S proud teče krev v diastole z aorty do koronární arterie, a je součástí kontrast, zpoždění, které v určité části nádoby budou detekovány v cévách srdce trombu nebo křečí přítomnosti aterosklerotického plátu.

Dalším cílem způsob pro diagnózu trombózy srdečních cév zahrnuje použití radioaktivního fibrinolizina.