Úloha morfologických a funkčních faktorů rozvoje trombózy

Především se to týká aterosklerózy, vyznačující se tím, že zánětlivé a destruktivní procesy v cévní stěně, ukládání lipidů s výskytem charakteristických plaků jejich následný rozpad nejčastěji způsobit vzhled drsný povrch.

Na zdrsněným povrchem nádoby snadno usadit krevní buňky, které jsou zničeny, čímž vytváří základ trombu. Vysvětlují frekvenci trombózy v aterosklerózy drsnější a častější změny v cévních stěnách.

Čerstvé tvorba thrombů primární začíná pronikání plazmatické proteiny s krevní elementy (erytrocyty nebo krevních destiček) v povrchových vrstvách vláknitých aterosklerotických plátů, dystrofické změny a uvolnil velké lipoidní makrofágy. V návaznosti na tvorbu plaků v tkanině zde "hlava" trombus je proveden trombotických masy lumen. S degenerativními změnami na povrchu aterosklerotických plátů rozvoje krevní sraženiny váže.

Podobné názory lze nalézt v zahraniční literatuře. Takže, Muller, studium vývoje koronární aterosklerózy u mladých lidí, našel otok pojivové tkáně a nekrózu ve stěnách cév, které, podle jeho názoru, způsobují narušení povrchu stěny, ale podporuje tvorbu krevních sraženin. Clarkova personál spojuje tvorby trombů v aterosklerózy s, které byly pozorovány v řadě případů protržení vláknitého listu lipidových plátů.

Stejný názor sdílí i někteří z vědců zapojených do problematiky trombózy v biochemických a patofyziologických aspektů. Charakteristický v této souvislosti říká uznávaný odborník v oboru biochemie krevní srážlivosti Quick. Poukazuje na to, že „klíčový materiál v případě trombózy je thrombin,“ pořád se váže intravaskulární tvorby trombu se změnou cévní endotel, porušení hladkosti jeho povrchu. Tyto změny jsou podle jeho názoru způsobit vznik „drsné smáčitelných ploch, na nichž jsou uložené destičky a rozkládají, což vede k trombu.“

Poškození intimy cév způsobuje ukládání fibrinu, která může být považována za normální, mechanismus opravy tkáně. Tento proces závisí na místních podmínkách, ale který může přispět k její přeměně v patologickém procesu. Podle místních podmínek, což znamená nejen morfologické změny, jako jsou změny v biochemických procesech probíhajících v cévní stěně.

Není pochyb o tom, že změna ve stěně cév přispívá k trombóze. To vyplývá ze známého patologů tím, že sraženina je často spojena s aterosklerotického plátu. V takových případech je hlava přímo trombu u rozpadající nebo změněné plaku. Nicméně, bylo by chybou omezit trombózu příčina morfologické změny cévní stěny. Tato extrémní pohled do vážných výhrad k oběma clinicians a patologů jako patofyziologie.

Jsou založeny na některých experimentálních a klinických pozorování. Experimentální pozorování ukazují, že punkce artérie, včetně koruny, jeho stlačení v zdravých zvířat nezpůsobí tvorbu trombu, i když na tváři porušení povrchu cévní stěny. Spolu s na popsané metody reprodukci experimentální trombu v krevních cévách nebyla modifikovaná zvířata. Zavedení do izolované části séra nádoby nebo roztoku trombinu je možné dosáhnout tvorby trombu v nádobě s hladkým povrchem. Představení řešení trombinu v izolovaném úseku srdečních cév, podařilo získat koronární trombózu. Ústav lékařských věd terapie reprodukována přetrvávající tromby v různých tepen (karotidy, femorální, koronární) v úvodu zdravých zvířat do izolovaných částí roztoku trombinu nádoba a krevním séru.

Často, v části jsou výrazný aterosklerotických cévních změn s rozpadem plaků, a proto nejsou detekci thrombů. Na základě studie 350 případů na základě odhalila řezu „ulcerózní aterosklerózy a zpomalování rychlosti proudění krve ... nejsou v konečném důsledku faktory rozhodující výsledek trombózy proces. Jak jinak si vysvětlit, že za jinak stejných podmínek - ulcerózní ateroskleróza a srdeční selhání, někteří pacienti jsou často vícenásobné tromby, jiné jsou bez nich. " Ve stejné době, v posledních letech, že existují zprávy o objevu patologů na krevních sraženin v sekci nezměněných plavidel. To platí i koronární trombózy. Mezi sekčních případů trombózy koronárních tepen v 3,14% byl vyjádřen aterosklerotických změn. Uvedené experimentální a klinická pozorování vzbuzují pochybnosti v titulní roli morfologických změn ve výskytu trombózy. To je důvod, proč většina teoretiků a lékaři se domnívají, že patologické tvorbě intravaskulárního trombu - složitý proces, který hraje roli kombinace několika faktorů.

K názoru, klinických lékařů, že morfologické změny plavidel, aniž by byla dotčena nevyhnutelnosti tvorby trombů a připojil několik patologů.

Jmenovaná funkční poruchy, vasospasmus jako jeden z důležitých faktorů při tvorbě trombu v krevních cévách. DD Pletnev ve své monografii o srdeční choroby, napsal: „Bezděčně vyvstává otázka: zda je příčinou bolesti trombóza záchvat, nebo zda se vyvíjí během záchvatu v důsledku dlouhotrvajících nárazovému sklerotických cév jako sekundární jev. Já osobně navrhnout druhé.“. Tento předpoklad je podporován v současné době blízko kliničtí lékaři a patologové. Tam byly případy „vasomotor angíny s infarktů u mladých lidí, které se konají bez jakýchkoliv změn káčátko koronárních cév, když anatomický důkaz srdeční smrti zavřením koronární cévní trombózy zdokumentována čisté,“ říká povinný a nezbytný předpoklad pro jeho výskytu vasospasmem. Trombóza spíše ukončí anginu pectoris (pokud dostatečná jeho délka) než jeho začátek.

To je nemožné, ale spojovat s trombózou vazospasmem pouze mechanice - zúžení průsvitu cévy nebo jeho úplné uzavření! Není pochyb o tom hrají důležitou roli, a další změny, které nastanou, když křeč: intrakapilární zvyšujícím se tlakem, poruchou propustnosti cév, zvýšení trombogenní vlastnosti krve!
Paterson na základě svého výzkumu dospěl k závěru, že emoční stres, což způsobuje koronární křečí, může způsobit zvýšení tlaku intrakapilární následuje krvácení do plátu, vytvoření podmínek pro trombózu.

Vazospasmy doprovázen nejen krvácení do plátu, ale také celá řada dalších cévních onemocnění, podporuje tvorbu trombu. To umožňuje možnost krevních sraženin na základě křeč tepen postižených aterosklerózou, s uvolněním obsahu plaků v lumen tepen. Křeč doprovází serózní a plasmatického stěny impregnační nádoby a aterosklerotických plátů subendoteliální hematomy, kypření plaku tkáně a že „krevních sraženin v koronárních cév těsně spojených zase se sníženou vaskulární permeabilitu.“ Na základě studií provedených v posledních letech, můžeme konstatovat, že porušení propustnosti cév je do značné míry ovlivňuje trombogenní vlastnosti krve.

Všimněte si, že látky, které regulují proces tvorby trombů, zatímco ve stejné době je ovlivněna stavem pojivové tkáně základní látky, permeability stěny nádoby. Je známo, že hyaluronidáza, ze které do značné míry závisí na propustnosti, heparin antagonisty. Současně heparinu - antagonisty histaminu, který má významný vliv na propustnost nádoby. Krevní koagulační faktory ovlivňují nejen tromboplasticheskuyu aktivitu vaskulárního endotelu, ale také se podílejí na regulaci vaskulární permeability.

vasospasmus vytváří podmínky pro tvorbu krevní sraženiny, je nejen v důsledku mechanického faktorem, ale také v důsledku zvýšení těchto podmínek jsou vlastnosti krve trombobrazuyuschih. Komplex mechanismus trombózy zahrnuty třetí faktor - biochemické krevní poruchy, podmíněné zvýšení krevní trombogenním vlastnosti. Možnost trombózy v cévách v křeči nezměněny se ukázalo, že mnoho autorů. Lze odkázat na studii S. Weil pozorována po poranění mozku vliv na krční sympatických uzlů a intravenózní podání adrenalinu a spodogennyh vzhledu hyalinní trombů v malých cévách srdce.

Tak, jak klinické a experimentální pozorování naznačují, že vasospasmus, jakož i ateroskleróza, přispívá k trombóze. Nicméně tendence k tvorbě trombu a v obou případech závisí samozřejmě nejen z mechanických faktorů, ale z funkčních a biochemických poruch, které doprovázejí tyto procesy. A tady přichází do popředí biochemické faktor, poruchy faktoru trombogenních vlastností krve, což je charakteristické pro aterosklerózu a cévní křeč.