Objektivní studii u pacientů s onemocněním srdce a cév

S významným zvýšením srdce to představovat zejména striktně dodržovat bolnymi- někdy tyto pacienty, jakož i pacienty s exsudativní perikarditidy, najít úlevu v poloze kolena loket nebo předklonil a opřel se do těla přes polštář. Zdá se, že za těchto okolností, nejvíce cirkulace je usnadněno v malém kruhu, zejména proudění krve v plicních žil do levého srdce, pak jako pokus, aby se vleže na zádech vede k prudkému nárůstu dušnost, kašel a nástup k t. D. U pacientů s trvale opakované záchvaty srdeční astma často týdny zůstat v sedě na židli s oteklé nohy jsou na zemi a spát s hlavou na nočním stolku. Spojující pravou srdeční selhání, a to i ve vývoji ascitu a anasarca, často zmírňuje dušnost a astmatických záchvatů.
Pacienti srdce často nemohou spát na mé levé straně kvůli nepohodlí, takže lékař u pacientů studie musí danou otázku.
Když stagnuje krev pouze v systému duté žíly, ve velkém kruhu a není přetečení plicních žil dušnosti v srdečních pacientů výrazně vyjádřena a často mohou ležet v posteli bez opěrky hlavy, například, lepicí perikarditidou nebo izolované trikuspidální onemocnění.
Pacienti s cévní nedostatečnosti (zhroucení) se cítí lépe, ležící ve vodorovné poloze, když se snaží stát nebo sedět Stejná tendence je zvýšena vzhledem k omdlení snížit průtok krve do srdce a mozku (ortostatická hypotenze).
U pacienta s kardiovaskulární abnormality má diagnostickou hodnotu a náhlé bledost kryty, pozorované u těžké revmatická karditida, aortální chlopně, subakutní bakteriální endokarditidy, kollapse- náhlé bledost pacienta v mladém věku se stížnostmi, typických pro anginu pectoris, může navrhnout krvácení jako příčina akutní srdeční nedostatečnosti, která je zdravá a srdce, jako je krvácení, peptický vřed, a tak dále. d. otoky, dušnost, dokonce zvětšení srdce v pozhi logo pacient s blednozheltushnymi závoje může provést navrhnout perniciózní anémie, vyskytující se bez proteinů edém, dušnost a anemický infarktu dystrofie. Léčba jaterního léku se zlepšením krve vede k eliminaci těchto hemodynamických poruch.
Na vyšetření, pacient by neměl být přehlížen přetváření prsty jsou paličky nebo hřebíků v hodinové sklo, což může znamenat, že: 1) subakutní bakteriální endokarditidy, 2) pro kongenitálním srdečním onemocněním v přítomnosti ostrého cyanóza, 3), srdečního selhání u výsledkem bronchiektázie, ve kterém se zjistí, že prsty jsou paličky nejčastěji obecně.

cyanóza

V kardiaky často najít cyanózu, zejména distální (dálkové) částí těla (akrozianoz). Někdy je to cyanóza jako jakýsi zbarvení tváře umožňuje již při prvním pohledu pacienta naznačují mitrální stenózu. U závažného srdečního selhání a cyanóza, často označené žloutenku (zejména městnavé játra a plicní infarkty).
Cyanóza nebo cyanóza, t. E. Modrá barva v důsledku prosvícením krve žilní charakteru s vysokým obsahem sníženého hemoglobinu jako dušnost, označuje onemocnění dýchacích funkcí v krvi a může být výsledkem poruch prokrvení, jako takové (oběhové periferní cyanóza) nebo poruch plicní výměna plynů (plicní centrální cyanóza).
V normálním hemoglobinu na 15 g sodného 100 ml krve (na přijímaném normálním měřítku hemoglobinometer 100% normální hladiny), v krvi se mohou vázat 20 obj.% Kyslíku. Nicméně, pouze to, že prošel přes plíce v arteriální krvi zůstává normální undersaturated s kyslíkem na 1% obj, a po průchodu kapilárou, vzhledem k absorpci kyslíku tkání v krevním undersaturation kyslíku je více než 6% objemových - .. v samotných kapilárách na přechodu krve kolena žilní undersaturation je v pořádku. - = 5% obj.
Cyanóza dojít undersaturation kyslíku již v kapilární krvi dosáhne 6-7% obj. Z možných 20 obj.%, Teplota tání. E. Pokud není menší než 5 z 15 g hemoglobinu na 100 ml krve v kapilárách, je v redukovaném stavu.
Cyanóza nanejvýš srdečního selhání periferního původu, tj. E. kapilární krev je undersaturated patologicky zvýšenou tkáně kyslíkem v důsledku spotřeby kyslíku v důsledku pomalého proudění krve jako takové, stejně jako z důvodu zvýšené výměny tkání, tkání nehospodárné kyslíku.
Tak, hypoxie, t. E. přívod Nedostatek kyslíku do těla (anoxie), onemocnění srdce je především hypoxie-stagnující typu pro typ arteriální krev obsahuje normální množství kyslíku při normálním napětí, ale anoxie se vyvíjí v důsledku náhlého zpomalení toku krve v tkáních.
Podporuje kožní cyanóza rozšíření sítě žilní a žilní kapiláry koleno důsledku obecného venózním žilní tlak-zvyšování a zvýšení tělesné hmotnosti krve.
Srdečního selhání charakteristické modravé za studena (v důsledku zpomalení průtoku krve), ruce a nohy, nos špičku. Nicméně, v arteriální krevní saturace kyslíkem normalnoe- efekt, jestliže je žilní krev z končetin, blížící se následně reaktivní hyperemie se vyznačuje jasně červené barvy, vzhledem k vlastnostem k udržení normální arteriální krve, je typický potvrzuje periferní cyanóza v srdce pacientů.
V ostrém anémie, kdy často v 100 ml krve obsahuje méně než 5 gramů hemoglobinu (m. E. Ne více než 33% hemoglobinu konvenční hemoglobinometer měřítku) se přirozeně v každém stupni koncentrace hemoglobinu kyslíkem undersaturation redukovaného hemoglobinu je nedostatečná způsobit cyanózu. Naopak při vysokých hladinách hemoglobinu v krvi, s zahušťování. Krev (polycythemia) má relativně menší undersaturation kyslíku v krvi vede k cyanóze. V některých případech, pacientovo srdce a je zde centrální cyanóza, když je krev, prošel světlo, ukládá se do určité míry na povaze venózní a arteriální krve undersaturated kyslíkem než 1% obj., A 2-3 obj.% A více. Toto je pozorováno u tzv plicní srdce, plicní edém, indurace hnědé, časté infarkt, zápal plic. V těchto případech se reaktivní překrvení končetin neměla být jasně červená krev barvy. Cyanóza, zatímco je častější, se neomezuje pouze na distální části těla, a inhalace kyslíku, který zvyšuje hladinu arterialization v plicích snižuje cyanózu.
Sharp cyanóza způsobené vstupem do levé komory na žilní krve z pravé komory přímo, obcházet plicní oběh, někdy s vrozenou defektem komorového septa, když je směs žilní krve v aortě může být 1/4 nebo více.

V čisté formě centrální cyanóza, jako pnevmoskleroze, rozedma plic, pneumonie bez srdečního selhání, bez venózní kongesce, průtok krve není zpomalil, končetin kůže je teplá, dušnost v klidu, zanedbatelná.

Zejména ostrý cyanóza srdečních pacientů pozorována u těchto poruch.

1. cyanotické vrozené vady, v důsledku přítomnosti arterio-venózní komunikace ( „blue onemocnění“);
2. pnevmoskleroze s pravostranným srdečním selháním (cor pulmonale);
3. plicní Obliterating endarteritida (Aerza onemocnění, „černé kardiaků“);
4. akutní plicní embolie.

Pacienti s velmi pokročilé dekompenzované srdeční vady, aterosklerotické myokardu, a dalších nemocí se závažným městnavým srdečním jater zvláště ostrým cyanóza nastane, když významná infarkty plicní, pneumonie, pleurální výpotek, a tak dále. D.
Cyanóza může dojít v důsledku jiných příčin, jako je otrava nebo jedy "Drug tváření methemoglobinu, sulfo-hemoglobin.

otok

} {Modul direkt4

V kardiaky často vyvine otok podkožní tkáně (anasarca), vodnatelnost serózní dutiny, otok ostění Organon (viscerální edém). V případě, že pacient je na nohou, otok lokalizovaný především u kotníků, chodidel, nohou, kde je tlak prstu nelze volat pomalu vyrovnává díru. U lůžka otok se nachází hlavně v bederní oblasti, na křížové kosti. S výrazným rozvojem otoku může šířit do celého těla, ale obličej, ruce, horní část těla se srdečním selháním obecně bobtnat, nižší než renální pacientů.
Onemocnění kardiovaskulárního systému a v některých případech může dojít k lokalizaci a další oteka- tak především na stlačení horní duté žíly, jako je rychle se rozvíjející exsudativní perikarditidy nebo výdutě aortálního oblouku, se může zvětšovat na obličej, krk a ramenní pás, jako otok pelerines „límec Stokes“ nebo bobtná převážně jedné straně, a to zejména pokud je aneurysma aorty- tromboflebitida tibie nebo femuru se zvětší pouze ovlivněn konechnost- portál žilní trombózy nebo kořínky vytvořených ascites a t d..

Srdeční edém způsobeno několika faktory.

1. Hlavní důraz je kladen hemodynamického faktor pro zlepšení žilního tlaku v kapilárních smyček, přičemž tkáň je omezován reabsorpci intersticiální kapaliny při normálním proudu transsudativnom tekutiny v tkáni v arteriální kapilár kolena. Srdeční edém se nachází především v místech s nejvíce vysoce žilní tlak na chodidlech, nohou v ambulantních pacientů. Plicní edém v akutním selháním levé komory je také především díky mechanickému přetížení v žilách malého kruhu.
2. Ledviny citlivý na hypoxii se zhoršenou funkcí venózním špatně v kardiaků přiděluje kuchyňské soli a vody, pravděpodobně v důsledku zvýšení tubulární reabsorpci. Botkin už hovoří o snížení množství moči v důsledku oslabení prokrvení ledvin jako příčinu zadržování tekutin v těle při srdečním selhání a zvyšují prokrvení. Je známo, že zátěže kuchyňské soli, a to i v dřívějších fázích srdečního selhání, zlepšuje edém (např load zátěž o průtoku krve a zvýšení množství cirkulujícího plodin).
3. V novější, dystrofické, fáze srdečního selhání ve vývoji kachexie a cirhózy, hluboké změně v vlákna otok často stávají zvláště významné a trvalá, protože protein (hypoproteinemii) k dispozici s vyčerpáním plazmy a ztráty cévních stěn a narušení lymfatických sítí podporují otok ,
4. Velmi důležité je nervnotrofichesky edém faktorem, který určuje a krevní oběh a lymfatický tok, propustnost cévních stěn, intersticiální tlak, metabolických procesů v těle, a tak dále. D. To znamená, že tvorba srdeční edém, její rozsah a umístění jsou určeny několika faktory. Více Botkin zdůraznit, že zvýšení intravaskulární (m. E. především žilní) tlak bobtnání závisí na vysokém obsahu vody, krve (krev se stává více tekutiny pod vlivem malnutrice), vaskulární permeability, stupeň tlaku od okolní tkáně pas cévních stěn , větší či menší kapacity stěnách nádoby roztažnosti. To vše vysvětluje, proč v jednom případě nedojde k otok, a druhá drží obzvláště tvrdě.

Stagnace jater, ledvin, periferní otoky a ascites primárně vyvinut v důsledku ventrikulární selhání pravé. Hydrothorax může být důsledkem izolované selhání, a levou a pravou srdce, protože venózní odtok z pleurálních dutin se vyskytuje v žilách kružnici (v. Azygos, hemiazygos), a do plicní žíly.
Posoudit míru bobtnání vibrací nejdůležitější je systematické pacienti vážící. Registrace rovnováhu tekutin, a opít izolovaných ledvin, které široce používán v klinice, v tomto ohledu není příliš spolehlivé, neboť voda vstupuje do těla a pevné potraviny a je vytvořena v mezilehlé metabolismu, a je vylučován jako plic, kůže a střev.

Akutní plicní otok

Akutní plicní edém v srdečním astmatu je další rozvoj akutního selhání levé komory a patogenezi je způsobeno stejným mechanismem, akutní krevní stagnace v malém kruhu s tekutinou odrazový bohatého na protein z krevních kapilár, často s krví.
V kardiaky akutní plicní edém se může objevit velmi rychle a může vést k náhlé smrti.

plicní edém může být také způsobena:

1. náhlé zvýšení žilního proudění do pravého srdce do plic v důsledku fyzické zátěže (porodní bolesti u pacientů se stenózou mitrální), mentální vzrušení, tachykardie, krevních transfuzí ve velkém množství, nebo infuzí do žíly velkého množství soli nebo dokonce hypertonického roztoku cukru. Zvýšila cirkulující krve hmotnost pozorovány v těhotenství (eclampsia zejména u) a v ostrém nefritidy, edém přispívá do plic;
2. náhlé zvýšení odporu v krevním řečišti propagaci krev z levé komory, což je v případě intravenózní injekce adrenalinu s rychle se vyvíjela akutní nefritidu, hypertenzní krizi při hypertenzi. Porušení neuroendokrinních (hypofýzy a nadledvin přes) regulaci krevního oběhu, vypouštěné vody se zvýšení krevního oběhu ledviny hmoty přispívá nepochybně plicní edém v těchto podmínkách, zejména, například, eklampsie a akutní nefritidy. Je třeba mít na paměti, že plicní edém obvykle dochází při řešení nervnoreflektornoy komplexní regulaci krevního oběhu v plicích, poruchy unikátních reflexů vykládacích kardiovaskulárního systému podle plicní vaskulární receptory;
3. náhlé oslabení svalů levé komory, jako je tomu v těžké myokardu miokarda- plicní edém se může vyvinout ve stejné době není v době koronární a v nejbližších dnech, kdy kolaps probíhá a srdce opět zažívá neúnosnou zátěž. Akutní plicní edém se může vyvinout v důsledku toxické, dráždivé bojové jedy, jako je fosgen, a případně také endogenní yadov- mají známou hodnotu, a tím i další mechanismy.

Někdy plicní edém vyvíjí atonální období u pacientů, kteří nemají srdeční choroby, který za svého života neměl předpokládají existenci předpokladů těžkým selháním levé komory. Je třeba mít na paměti, že i po smrti, zejména ne instant, levá komora staví přímo v úpadku dříve, a proto existují hemodynamické podmínky pro rozvoj terminálu otok legkih- sčítání, atonální podmínka může způsobit nějaké vzrušení sekreci žláz buněk, slinné žláza, průdušnice a to stejným způsobem bronhosekretsiyu (nervu nebo jiných vazomotorickou povahy).
Je třeba zdůraznit, že neurogenní faktor má velký význam, a pro všechny výše uvedené formy akutního plicního edému reflexními vlivy z oblasti receptoru kořene aorty poruchy kortikální-subkortikální regulace různých aspektů organismu (do krevního oběhu, dýchání, výměna krovotkanevogo) a t. D.