Coma: symptomy, léčba, příčiny, příznaky, diagnóza

Porušení vědomí jsou podobné, ale méně závažné případy útlaku vědomí, které neodpovídají kóma. Poškození může být nebo difúzní. Léčba spočívá ve stabilizaci havarijní stav pacienta a cílení příčinu poruchy vědomí.

Těžké poruchy vědomí, zahrnují následující:

• kóma - pacienti, je obvykle nemožné se probudit, a to otevře oči v reakci na jakékoliv podněty.
• strnulost - pacient může být probuzen jen intenzivní vnější podněty.

Méně závažné stupně zhoršené vědomí jsou obvykle popisovány pomocí výrazu „ospalost“, a při výraznějším porušení, „ohromující.“ Nicméně jasně rozlišovat mezi méně závažnými poruchami vědomí obvykle není možné, a termín, ve kterém lékař se vztahuje ke stavu poruchou vědomí, to je často méně důležité než podrobný a přesný popis klinického obrazu (například „nejlepší reakcí na vnější podněty - pokus o natáhněte ruku na oplátku tlak na nehtové ploténky „). Delirium se liší od těchto typů poruch vědomí, tak, že závažnost kognitivního poškození (snížení pozornosti, poruchy myšlení a změny ve stavu vědomí), v tomto případě je více náchylný kolebaniyam- přidávání, delirium je obvykle reverzibilní stav.

Patofyziologie komatu

V některých případech, rozsáhlé jednostranné ohniště lokalizovány v jednom výsledky polokoule ve poruchy vědomí v případě, že v opačném polokouli jsou předem vytvořeny nebo kapsy díky své stlačení (například cerebrální edém).

Obecně platí, že porucha funkce PAC dochází v důsledku difuzní léze jako intoxikace nebo metabolických poruch (např., Hypoglykemie, hypoxie, urémie, předávkování léky). PAC se mohou také trpět v ohniskové ischemické léze, nebo krvácení, nebo přímým mechanickým působením.

Pokud rozsáhlé poškození mozku vyvíjí impakce, což vede ke zhoršení neurologických deficitů v důsledku přímého lisování mozkové tkáně, zvýšený nitrolební tlak může vést k rozvoji hydrocefalus a nakonec se stane příčinou neuronální dysfunkce a cévních buněk. Kromě přímého účinku zvýšeného nitrolebního tlaku na nervu a vaskulárních struktur patofyziologický aktivován apoptózy a autofagie, což rovněž vede k buněčné smrti.

Poruchou vědomí mohou postoupit do kómatu a případně ke smrti mozku.

Symptomy a příznaky kómatu

• Neexistují žádné známky aktivity CNS: vědomý projev, dobrovolné pohyby končetin.
• Pacient nereaguje na vnější podněty a reagovat na životní prostředí, i když pacient může přijmout abnormální držení těla, otevřít oči, nebo reagovat na bolestivé podněty nezřetelná řeč.
• Může dojít k mimovolné pohyby, jako křeče nebo clonuses.
• Glasgowská stupnice pro hodnocení a sledování úrovně lidského vědomí.
• Známky herniace doprovázena progresivní inhibici vědomí.

Snížená úroveň vědomí se ve větší či menší míře. V reakci na opakované podněty pacienta probudí pouze po krátkou dobu nebo vůbec probudila.

Onemocnění očí: žáci lze rozšířit zúžené (na velikost bodu), nebo mají různou velikost (anizokorií). Jeden nebo oba žáka může být stanovena ve středním postavení.

Příčiny bezvědomí

Kóma nebo poruchy vědomí, může dojít v důsledku strukturálních změn, obvykle s tvorbou fokálních lézí, nebo v souvislosti s non-strukturálních změn, které často vedou k difuzní poškození mozku.

Duševní poruchy (např., Psychogenní ereaktivnost) mohou napodobovat poruchy vědomí, obecně, tyto poruchy mohou být odlišeny od skutečného inhibice vědomí v neurologického vyšetření.

Z praktického hlediska příčin kómatu lze rozdělit do následujících skupin:

• metabolický
• toxický
• infekční
• Organická poškození  

Obecně platí, že když toxické nebo metabolické mozkové léze obvykle žádné fokální příznaky (s výjimkou, že se vyskytují ve vzácných případech hypokalémie, jater a selhání ledvin), zatímco pro organické a infekční poškození mozku fokální výskytem symptomů ve většině případů patognomonické. Známky meningismus umožní určit příčinu kómatu.

Koma bez fokální / lateralizatsionnyh neurologickými příznaky

• Anoxie nebo hypoperfusion.
• Metabolické poruchy: hypo- nebo hyperglykemie, acidóza nebo alkalóza, hypo- nebo hypernatrémie, giperkaptsiemiya, jater a selhání ledvin.
• Intoxikace: alkohol, opiáty, benzodiazepiny, tricyklická antidepresiva, neuroleptika, lithium léky, barbituráty, oxid uhelnatý.
• Endokrinní poruchy: hypotyreóza.
• Hypo- a hypertermie.
• Epilepsie.
• Hypertenzní encefalopatie.

Kóma s kontaktními / lateralizatsionnymi neurologickými příznaky

• Cévní poruchy: krvácení nebo mozkový infarkt.
• Hromadné formace nadnárodními a infratentorialnom prostoru: nádor, hematom, absces. Aby bylo možné vést ke komatu, musí být lokalizován v kufru nebo zmáčknout to jako mozkové výhřez.
• Bezvědomí s příznaky meningismus.
• Meningitida, encefalitida.
• Subarachnoidální krvácení.

diagnostika bezvědomí

• Anamnéza.
• Obecné fyzikální vyšetření, I neurologické vyšetření, včetně posouzení oka.
• Laboratorní testy (např., Pulsní oximetrie, měření hladiny cukru v krvi s přenosným glukometru, krvi a moči).
• Bezprostřední provádění neuroimaging.
• Měření nitrolebního tlaku (v některých případech).
• Když temný diagnóza - lumbální punkce, nebo EEG.

Zmatek je diagnostikována, pokud v reakci na opakované podněty pacient probudí jen na krátkou dobu nebo vůbec probudil.

Diagnostika a počáteční stabilizace stavu by měly být prováděny současně. Posouzení hladiny glukózy v krvi by měly být prováděny na místě pomocí přenosného měřiče, takže v případě hypoglykémie ji okamžitě opravit. V traumatických lézí by měl být imobilizován krční páteře až při použití anamnéza, bude fyzikální vyšetření nebo zobrazovací vyloučit nestabilitu páteře a poranění krční páteře.

Tam, kde je to možné, analyzovat lékařské záznamy.

Zvýšení tělesné teploty, nebo petechiální purpura, hypotenze nebo závažné končetina infekce (např., Sněť jedním nebo více prsty) ukazují přítomnost sepse nebo infekce CNS. V důsledku injekčních preparátů lze předpokládat předávkování.

neurologické vyšetření. Neurologické vyšetření by mělo určit, zda je mozkový kmen je poškozen. Zároveň se hodnotí následující aspekty:

• úroveň vědomí,
• oči,
• pohyb
• šlachové reflexy.

Decerebrate tuhost předpokládá porážku horní části mozkového kmene, což vede k disinhibition flexe a udržet pouze centra, která se nacházejí v dolní kufru (např vestibulo traktu reticulospinal traktu). Snížená svalový tonus a nedostatek pohybu znamená, že spodní části mozkového kmene neposkytují provoz bez ohledu na poškozené míchy, nebo ne. To nejhorší scénář odezvy motoru.

Asterixis a multifokální myoklonus doprovázeno metabolickými poruchami, jako je urémie, hepatické encefalopatie, hypoxie a drogové intoxikace.

Posouzení oka. Posuzovány následující aspekty:

• pupilární reakce,
• pohyb očí,
• fundus,
• neyrooftalmologicheskie další postřeh.

Když koma způsobené strukturálními změnami v mozku, jedna nebo obě zornice jsou obvykle pevně, ale s metabolickými poruchami (toxický-metabolické encefalopatie) fotoreakce obvykle zůstávají intaktní po dlouhou dobu, a to navzdory skutečnosti, že mohou být utlačované.

Je třeba zkoumat fundus. Papilledema může naznačovat zvýšený nitrolební tlak, však může trvat i několik hodin po objevení této funkce. Zvýšený nitrolební tlak, může být také doplněno časných změn očního pozadí.

Ověříme pacienta necitlivosti okulotsefalichesky reflex za použití metody „oči pro panenky.“

• Pokud uložené okulotsefalicheskom reflexní oči se otáčí ve směru opačném vzhledem k pohybu hlavy (nebo v zatáčkách flexe a extenze), což naznačuje, že bezpečnostní okulovestibulyarnyh drah v mozkovém kmeni. To znamená, že pacient v poloze na zádech oči nadále vzhlížet zatímco hlava otočí do strany.
• V nepřítomnosti okulotsefalicheskogo reflexní bulvy zůstává stacionární během otáčení hlavy, který indikuje poškození okulovestibulyarnyh cesty. Také tento reflex není přítomen u většiny pacientů s psychogenní areactivity následujících důvodů Takto ochráněná zůstává při vědomí fixace pohledu.

V nepřítomnosti okulotsefalicheskogo reflex pacienta v bezvědomí nebo imobilizované krční páteře by měla být kontrolována okulovestibulyarny reflex pomocí kalorického vzorku se studenou vodou. Po odsouhlasení celistvost bubínku, hlavy pacienta je zvýšena o 30 °, a pomocí injekční stříkačky připojené k pružné katétru do zvukovodu se zavede 50 ml ledové vody po dobu 30 sekund.

• Pokud oba bulvy odchýlit na stranu ucha, do kterého je voda, což znamená, že funkce mozkového kmene není rozbité, a ukazuje na mělké poruchou vědomí.
• S současná přítomnost nystagmu směřuje v opačném směru z ucha, do kterého se voda, což znamená, že pacient je při vědomí, a možná přítomnost jeho psychogenní necitlivosti. Při diagnostikování psychogenní necitlivost by měly používat malé množství vody, as Během kalorického testu u pacientů ve vědomí mohou vyvinout závažné závratě, nevolnost a zvracení.
• Při absenci očních pohybů nebo nesodruzhestvennom jejich pohyb po zavedení vody do zvukovodu integrity mozkovém kmeni se jedná hluboké bezvědomí a prognóza může být méně příznivý.

Určitá provedení abnormálními pohyby oční bulvy a dalších příznaků může být podezření na mozku impakce.

Dýchací vzor. Je třeba registrovat dokumentaci a frekvenci spontánní dýchání, kromě případů, kdy je to nezbytné k udržení nouzové dýchací cesty. To může znamenat, příčinu poruchy.

• Periodické dýchání může znamenat cyklickou dysfunkci obou hemisfér.
• Hyperventilace (centrální neurogenní hyperventilace) s frekvencí více než 40 dechů za minutu může znamenat dysfunkce středního mozku.
• Hluboké nádechy respirační přestávka asi 3 sekundy po ukončení inhalace (apneysticheskoe dýchání) obvykle označují most nebo poškození medulla oblongata, a tomu často dochází při apnoe.

Mezi další metody výzkumu. Zpočátku držel pulzní oxymetrie, testy glukózy v krvi s přenosným metr a sledování srdeční činnosti. Krevní testy zahrnují celkové zhodnocení metabolismu (včetně minimální krevních elektrolytů, urea, kreatinin a vápníku), krevní obraz, jaterní funkce a obsahu amoniaku. Je třeba stanovit složení plynu vyhodnocení arteriální krevní hladiny karboxyhemoglobin pro podezření na otravu oxidem uhelnatým. Provedené rutinní toxikologické studie a kultury krve a moči, stanovení alkoholu v séru. V přítomnosti podezření na otravu dalších toxikologických testů prováděných (např., Další screening pro toxické látky, pro stanovení koncentrace léčiv v krvi).

Namísto CT může provádět MRI (pokud je k dispozici), ale výzkum trvá déle než CT pro novou generaci přístrojů. Je-li uninformative beskontrastnoy CT kontrastní látka injekčně.

Pokud se po těchto testů a neurozobrazování nastat bezvědomí zůstává nejasný a žádné známky likvorovyvodyaschih obstrukce, což může vést k výraznému zvýšení ICP, lumbální punkce provedeného pro měření tlaku CSF a pro eliminaci infekce, subarachnoidální krvácení nebo jiné abnormality. Lumbální punkce nelze provádět tak dlouho, dokud pomocí neurozobrazování nelze vyloučit tvorbu hlasitosti v lebeční dutině a obstrukční hydrocefalus. Analýza mozkomíšního buňky tekutiny počítat s odhodláním, bílkoviny, glukóza, Gramovo barvení a bakteriální očkování a na svědectví zvláštnímu rozboru.

Máte-li podezření, že zvýšený nitrolební tlak se měří tlak CSF. To vede k hyperventilace hypokapnie, což zase přispívá ke globálnímu snížení cerebrálního průtoku krve v důsledku vazokonstrikce.

snížení PCO₂ 40 mm Hg. Art. až 30 mm Hg. Art. může snížit ICP přibližně o 30%.

S nárůstem ICP, musí být neustále sledovány.

V případě, že diagnóza je jasné, že je možné provádět EEG. v komatu Většina pacientů EEG odhalila zpomalení a pokles aktivity amplitudy, což je nespecifický symptom, ale je běžné v metabolické encefalopatie. Nicméně, EEG sledování mohou pomoci identifikovat non-konvulzivní status epilepticus. V takových případech, EEG ukazuje hroty.

Posouzení závažnosti kómatu

• Glasgowská stupnice.
• Příznaky mozkové herniace a / nebo komprese mozkového kmene.

Coma: naléhavá pomoc

prioritní směry

1. Stabilizovat stav pacienta. Zahájit léčbu kyslíkem.
2. Zvážit nutnost podání thiaminu, glukózy, naloxonu nebo flumazenilu.
3. Zkoumat pacienta. Tam meningismus? Určit závažnost koma Glasgowská stupnice. Zda má pacient známky poškození mozkového kmene struktur? Fokální nebo laterapizatsionnye příznaky?
4. Vypracovat plán pro další zkoumání.
5. Dávejte pozor na příznaky zhoršení neurologického stavu a pokusit se zastavit prohlubující se kóma.

stabilizace pacienta

Zajistit průchodnost horních cest dýchacích, umístění pacienta na bok. Posoudit dýchání. V přítomnosti apnoe, abnormální druhy dech může vyžadovat intubaci a mechanickou ventilaci. Definování ukazatele arteriálních krevních plynů.

Podporují krevní oběh. Korekce se provádí infuze hypotenze koloidní roztoky a inotropní. Pokud je to nutné, dlouhodobá léčba vyžaduje pečlivé sledování CVP a / nebo PCWP. Odhalit skryté zdroje krvácení, například krvácení uvnitř břicha.

Léčba záchvatů: zadávání tradiční léky, ale se obávají nadměrného vědomí útlaku a hypotenze.

Provede se krevní hladiny glukózy, močoviny a elektrolyty, jaterní enzymy, albumin, koagulační faktory, dub provozovat a provádět toxikologické vyšetření (včetně havarijní hladiny se stanoví acetaminofen a salicyláty). Je třeba sbírat moč toxikologie screening.

Zavedení thiaminu, glukózy, naloxonu a flumazenilu

Při podezření na hypoglykemii okamžitě zahájí intravenózně s 50 ml 50% glukózy, protože i v nepřítomnosti hypoglykemie, dávka není nebezpečná.

V podvyživených pacientů glukózy může vyvolat vývoj Wernicke encefalopatie. Proto někteří lékaři před předepsáním glukózy vede intravenózní bolus 100-200 mg thiaminu.

Naloxon je předepsána pouze pro podezření na opiátové intoxikace (bod žáků) u pacientů v bezvědomí nebo vyjádřené bradypnoe. U dospělých naloxon podáván v 0,8-2,0 mg každých 2-3 minut až do maximální dávky 10 mg.

Flumazenil je podáván pouze v případě podezření z otravy benzodiazepinami- je kontraindikován u pacientů s epilepsií na dlouhou dobu užívání benzodiazepinů. U dospělých, flumazenil se podává v dávce 200 ug na 15 C- nastříkne bolus 100 g za minutu (je obvyklá dávka je 300 až 600 mg).

Naloxon a flumazenil může být znovu zadat při re-výskyt ospalosti.

Coma: Klíčové momenty inspekce

historie

Je žádoucí zjednodušit diagnostiku. Dokonce i když není možné sestavit úplnou anamnézu, mohou svědci zjistit, zda došlo k náhlému bezvědomí (podezření na cévní příhoda) nebo postupný, v průběhu několika hodin, nebo dokonce dny, deprese vědomí. U pacientů trpících specifickými chorobami, můžete najít speciální informační náramek nebo léky, které vždy s sebou. S rychlým, ale důkladné vyšetření získat mnoho užitečných informací pro diagnostiku.

Generální inspekce

Tělesná teplota. Horečka obvykle indikuje infekci, ale někdy i když poškozený diencephalic plochu. Často přehlíženy jako příčina hypotermie komy- by měla zvážit možnost myxedém.

Frekvence a tepová frekvence. Arytmie mohou být příčinou snížení průtoku krve mozkem.

Krevní tlak. Prodloužené hypotenze jakéhokoli původu vede k anoxii a cerebrální ischemie. Spolu s onemocněním srdce jako příčina hypotenze by měla být považována krvácení, sepse nebo otravy léky.

Dýchací vzor. Jestliže pacient má vzácný dýchání by mělo být podezření na otravu, jako opiáty. Hluboké, rychlé dýchání Kussmaul označuje acidózy. V případě, že škoda kmenové struktury pozorovány charakteristické patologické typy dýchání.

Dýchání. Vůně alkoholu, acetonu, moči nebo jater zápachu.

Useň. Na hlavě může detekovat traumatické poranění. Modřiny na hlavě nebo v oblasti mastoid procesu, krvácení z nosních průchodů nebo zevního zvukovodu naznačují frakturu lebky základny. Vyrážka může znamenat zánět mozkových blan. Pacient může být odhalena příznaky chronického jaterního onemocnění a tmavou močí. Detekce injekce by měla být svědčící o užívání drog.

Heart. Coma může doprovázet bakteriální endokarditidu nebo vaskulitidu s vlastních srdeční šelesty.

Břicho. Zvětšení velikosti vnitřních orgánů může pomoci při diagnostice příčin kómatu. Je důležité, abyste žádnou známky nitrobřišního katastrofy, jako například perforace dutého orgánu nebo disekce aorty.

Oční fundus. Otok papily zrakového nervu ukazuje zvýšený nitrolební tlak, ale nedostatek příznaků nevylučuje intrakraniální hypertenze. Patognomonické subarachnoidální krvácení, které však jsou vzácné - skelných krvácení. Detekce značky diabetes nebo diabetické retinopatie, hypertenzní encefalopatie indikuje přítomnost odpovídajících původu.

Existují nějaké náznaky meningismus?

Zkontrolujte, zda je ztuhlost šíje by měl být pouze po vyloučení poranění krční páteře. Tuhost ukazuje podráždění mozkových blan, nebo krev v důsledku zánětu nebo infiltrace. Je-li třeba vycházet z toho meningismus meningitidu, encefalitidu nebo subarachnoidální krvácení. Je-li podezření na meningitidu, ihned předepsat antibiotika.

Na Glasgowská stupnice na bázi

Odhaluje dysfunkci mozkového kmene a lateralizatsionnye příznaků. Při kontrole odezvy motoru může dekortikatsionnaya držení těla nebo decerebrate tuhost. Tyto příznaky jsou součástí syndromu mozkové herniace.

Zda má pacient příznaky dysfunkce mozkového kmene?

Pro podrobnější informace, posoudí:

• pupilární reakce na světlo;
• reflex rohovky;
• bulvy polohy v klidu;
• Spontánní pohyb bulvy;
• okulotsefalichesky reflex a vzorek „panenky oči“ (bez poranění míchy);
• okulovestibulyarny reflexní a teplota vzorku;
• polykání;
• typ dýchání.

Poškození kmenové struktury se mohou vyskytovat jak v organickém procesu (vnitřní poškození nebo nárazové stonku při zaklíněné a metabolických poruch, jako je otrava drog, následuje difuzní a většinou nevratné dysfunkce.

V přítomnosti fokálních příznaků kmenových často způsobují kóma je vnitřní strukturální poškození nebo patologický proces v mozkovém kmeni.

Když progrese rostrální-kaudální symptomů kmenových měli přemýšlet o výhřezu.

V přítomnosti difúzního spinální dysfunkce může být obtížné rozlišit mezi organickou a metabolické ji způsobuje. Nejdůležitější diagnostickým znakem metabolického kómatu - úspora reakce žáků na světlo, s výjimkou velmi vzácných případech, kdy je stále ještě chybí (v případě otravy atropinem, skopolamin, glutethimid funkce kmenové depresi, která vede k abnormální změny v zornice).

Zda má pacient příznaky lateralizatsionnye?

Definice mozkového reflexů, skóre na Glasgow Coma Scale a obecné kontrole může detekovat asymetrii obličeje, rozdíl v svalového tonu, reflexů a krokování značek na obou stranách. Všechny tyto znaky ukazují na možnost ekologického poškození, i když někdy ložiskové neurologické příznaky může dojít také v komatu metabolického původu.

Coma: Léčba

• Okamžitá opatření ke stabilizaci.
• Podpůrná léčba, včetně intrakraniální monitorování a upravení tlaku v případě potřeby.
• Převést pacienta na JIP.
• Léčba tohoto onemocnění je příčinou zhoršené vědomí.

Vzhledem k tomu, někteří pacienti v bezvědomí, kteří trpí podvýživou a jsou náchylné k rozvoji Wernicke encefalopatie, je třeba běžně předepisují jejich thiamin. Pro předpokládané otravy opioidního intravenózně podány 2 mg naloxonu. V úrazech je nutné znehybnění krční páteře. V případě podezření na předávkování posledních léků, po tracheální intubaci musí být propláchnout žaludeční sondou husté podávat perorálně. Potom, za použití sondy mohou vstoupit do aktivního uhlí.

tracheální intubace. Pacienti, kteří trpí některou z těchto vlastností, je nutné, aby se zabránilo vdechnutí intubaci a zajistit dostatečné větrání.

• Vzácné, povrch nebo dušnost (bublin) dýchání.
• Snížený krevní saturace 0?, Který je určen pulzní oximetrie (snížení saturace), nebo při měření arteriální krevní plyny.
• Porušení odrazy od sliznice horních cest dýchacích.
• Významné snížení úrovně bdělosti.

Máte-li podezření, že zvýšení ICP intubaci musí být provedeny rychle ústy, s použitím látek uvolňujících svaly. Intubace nasálně je méně výhodné. Pacient s zachováno spontánní dýchání nasotracheal intubační příčiny kašel a říhání, která ještě více zvyšuje nitrolební tlak, který se zvýšil v důsledku patologického procesu v lebeční dutině.

Pro minimalizaci nárůst nitrolebního tlaku, který může nastat při manipulaci dýchacích cest, někteří odborníci doporučují použití intravenózního lidokainu. Před zavedením myorelaxancií sedativních pacienta. Dobrá volba u pacientů s pacienty s traumatem, u nichž je hypotenze, etomidát Je tomu tak proto, že minimálně má vliv na krevní tlak. Existují důkazy o vysoký výskyt adrenální nedostatečnosti při uplatňování etomidátu. Viz např Curr Opin Anaesthesiol. 2013 Aug-26 (4): 404-8). Alternativně, v nepřítomnosti hypotenze a nízkým rizikem jejího vývoje, se mohou použít propofolu (pokud existuje). Jako uvolnění svalů sukcinylcholin obvykle používá. Nicméně, použití myorelaxancií by mělo být možné, aby se minimalizovalo nebo se vyhnout úplně, protože mohou bránit posouzení neurologického stavu a maskovat její změny.

Posoudit přiměřenost okysličení a ventilace by měla být použita pulzní oxymetrie.

ovládání ICP. S nárůstem ICP Kromě toho je také třeba sledovat a kontrolovat cerebrálního perfuzního tlaku.

Ovládání high ICP se provádí pomocí několika strategií.

• sedativa. Sedace může být požadováno pro léčbu agitovanosti, nadměrnou aktivitu svalů nebo pro léčbu bolesti, jejichž přítomnost vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku. Dospělí obvykle používá propofol. Počáteční bolus se nepoužívá. Nejčastějším nežádoucím účinkem propofolu je hypotenze. Při dlouhodobějším užívání drogy ve vysokých dávkách se může vyvinout zánět slinivky břišní. Benzodiazepiny mohou být také použity. Vzhledem k tomu, používání sedativa může bránit a maskovat neurologické vyšetření neurologické změny stavu, je třeba omezit na minimum a vyhnout se možné. Je také možné, aby se zabránilo používání antipsychotik, protože mohou zpomalit oživení. Sedativa neměl být používán k léčbě míchání a delirium spojené s hypoxií, místo toho nutné použít O₂
• hyperventilace. To vede k hyperventilaci hypokapnie, který způsobuje vazokonstrikci a globálního snížení průtoku krve mozkem. Snížení PCO na 40 mm Hg. Art. až 30 mm Hg. Art. může snížit ICP přibližně o 30%. Při použití se sníženou hyperventilace P 28 mm Hg. Art. do 33 mm Hg. Art. ICP se snižuje o přibližně 30 minut. Tento přístup je používán některými odborníky jako dočasné opatření až do chvíle, kdy se účinek ostatních intervencí bude vyvíjet. Vyhnout agresivní hyperventilaci ke snížení PCO₂ až na úroveň <25 мм рт. ст., т.к. при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что разовьются ишемические изменения. Для коррекции повышенного ВЧД могут использоваться другие методы.
• hydratace. se používají isotonické roztoky. Uvolnění volné vody v těle v důsledku intravenózní tekutiny, může vést ke zhoršení mozkového edému by se neměl používat však taková řešení. Objem vstřikované tekutiny může být poněkud omezen, ale pacienti by měla být zachována normo-volaemia. V nepřítomnosti příznaků tekutin přetížení dehydratace nebo intravenózní tekutiny, se může začít s fyziologickým roztokem v množství 50-75 ml / h. Rychlost podávání může zvýšit nebo snížit v závislosti na úrovni sodného v séru osmolality, a výdej moči zpoždění vlastnosti kapaliny (např., Otok).
• diuretika. Osmolalita v séru by měla být udržována na 295 až 320 mOsm / kg. Osmotická diuretika mohou být podávány intravenózně, aby se snížila intrakraniálního tlaku a udržování v séru osmolalitu. Pohybují vodu z mozkové tkáně do plazmového osmotického gradientu, což v konečném důsledku vede k dosažení rovnováhy. Účinnost těchto látek je snížena po několika hodinách. Z tohoto důvodu musí být určeny pro pacienty s zhoršení stavu nebo použity před operací u pacientů s hematomů. Roztok mannitol se podává v případě potřeby. Vzhledem k tomu, osmotická diuretika zvyšuje vylučování vody ve srovnání s vylučováním sodíku, pak se při dlouhodobém používání mannitu se může vyvinout hypovolemii a hyponatremie. Aby se snížilo celkové množství vody použité v těle furosemid, a to zejména když je nutné, aby se zabránilo přechodné hypervolemie po podání manitolu. Při použití osmotického diuretika je třeba pečlivě sledovat rovnováhu tekutin a elektrolytů. Další nejvíce studoval lék, který má potenciálně osmotický účinek a mohou být použity pro korekci ICP je 3% roztok chloridu sodného.
• kontrola krevního tlaku. Systémové podávání antihypertenziv je zobrazen pouze v případě těžké hypertenze (>180/95 mm Hg. v.).
• kortikosteroidy. Tyto léky se běžně používají u pacientů s nádory nebo mozkové absces, ale po srdeční zástavě neúčinné poranění hlavy, krvácení do mozku, ischemické cévní mozkové příhody nebo hypoxickým zranění. zvýšení Kortikosteroidy hladiny glukózy v plazmě, které mohou zhoršit účinky mozkové ischémie a komplikují průběh diabetu. Po počáteční dávce 20-100 mg dexamethasonu je účinná aplikace léku až 4 krát za den, což umožňuje minimalizovat nežádoucí účinky. Dexamethason je možno podávat intravenózně nebo uvnitř.

Pokud nitrolební tlak se postupně zvyšuje, i přes snahy o nápravu můžete použít následující metody.

• Pentobarbital kóma. Pentobarbital, může vést ke snížení průtoku krve mozkem a mozkové potřebu látkové výměny. Avšak informace o možnosti jeho použití zůstává kontroverzní, as vliv na klinický výsledek není jednoznačně příznivá. Koma je indukován intravenózním podáním pentobarbitalu. Dávka může být upravena tak, aby potlačit ohnisek aktivitu na sledování EEG, které mají být prováděny kontinuálně. Hypotenze se často vyskytuje, pro korekci, která řešení a je-li to nezbytné, jsou zavedeny vazopresory. Další možné nežádoucí účinky zahrnují arytmie, depresi myokardu a poruchového Uchopovací nebo uvolňování glutaminu.
• Dekompresivní kraniotomie. S cílem poskytnout další místo pro mozkové tkáně podstupující otok může být provedena s plastovým kraniotomii tvrdé pleny. Tato interference může zabránit smrti pacienta, ale obecně funkční výsledek může být zlepšena v malé míře. Kraniotomie je nejužitečnější u pacientů s velkým mozkovým infarktem s ohrožující herniace, a to zejména v případě, věk pacienta <50 лет.

Dlouhodobá léčba. Pacienti musí být pečlivě organizovaný dlouhodobá léčba. Je třeba vyhnout se používání stimulantů a sedativ a opiátů.

Enterální výživy je prováděna v souladu s bezpečnostními opatřeními, aby se zabránilo aspiraci. Pokud je to nutné, nastavte perkutánní endoskopické eyunostoma.

Rané a trvající pozornost na výrobky pro péči o pleť, včetně kontroly za vady na kůži, a to zejména v oblastech, které podléhají tlaku, je nutné, aby se zabránilo vzniku dekubitů.

Pasivní pohyb zvýšit rozsah pohybu v kloubech, které se konají znalec v oboru fyzioterapie, může přispět k prevenci proleženin. Je rovněž nutné přijmout opatření zaměřená na prevenci infekcí močových cest a hluboké žilní trombózy.

MRI - citlivější metoda pro detekci vnitřní poškození mozkového kmene.

V nepřítomnosti zlepšení pacientova stavu lumbální punkce může být opakován další den.

Léčba je podpůrná

Sledování růstu neurologické symptomy

• To vyžaduje pravidelné monitorování vitálních funkcí a neurologického stavu.
• Hlavním důvodem pro zhoršení neurologického stavu s organickým poškozením mozku - zaklínění mozkového kmene s dislokací syndromu.
• Další příčiny poškození může být elektrolyt a metabolických poruch, hypovolémie nebo nadměrné podávání kapaliny. Aby se předešlo těmto problémům vyžaduje pravidelné hodnocení rovnováhy tekutin a elektrolytů v krvi.

Prognóza komatu

Například nepřítomnost mozkového reflexů v případě srdeční zástavy indikuje špatnou prognózu, ale toto není vždy případ předávkování sedativ. Obecně platí, že v případě, že stav necitlivosti se udržuje <6 ч,то прогноз более благоприятный.

Časné obnovení řeči (i nesrozumitelné), spontánní pohyby oční bulvy nebo provádění pokynů pro pacienty v komatu, slouží jako příznivý prognostický znak. Při oboustranné poruchy (například s předávkováním sedativních, některých metabolických poruch, jako je urémie) pacienti mohou přijít o všechny kmenové reflexy a motorické reakce, ale redukce může být kompletní.

U pacientů po srdeční zástavě vyloučit další důležité způsobuje koma, včetně sedativního účinku, blokování nervosvalového přenosu, hypotermie, metabolických poruch a závažné poškození nebo selhání ledvin. Pokud kmenové reflexy nejsou přítomny v první den nebo později zmizí, zobrazí se vyhodnocení pro mozkové smrti. Špatná prognóza indikuje některý z následujících skutečností.

• Myoklonické status epilepticus (dvoustranná synchronní kroutící snížení axiální svaly, které jsou často doprovázeny otevření oka).
• Nedostatek photoreactions během 24-72 hodin po srdeční zástavě.
• Absence reflexu rohovky po dobu 72 hodin po srdeční zástavě.
• Reakce extensor nebo chybějící reakce na bolestivé podněty 72 hodin po srdeční zástavě.
• Nedostatek N20 složka ve studii somatosenzorických evokované potenciály nebo úroveň neuron-specifické enolázy >33 ug / l.

Pacienti podstupující terapeutická hypotermie, na výše uvedené časových intervalech 72 hodin, je třeba doplnit, protože při podchlazení zpomaluje obnovu neurologické funkce. V nepřítomnosti výsledku výše uvedených příznaků obvykle (ale ne vždy) nepříznivé. To znamená, že rozhodnutí o ukončení udržovací léčby může být náročné.

Prognóza kómatu pacientů s traumatickým poraněním mozku souvisí s posouzením na kómatu stupnice Glasgow. Při posuzování 8 nebo méně bodů prognóza je velmi špatná. Když pouze použití non-traumatické kómatu předpovědět Glasgow výsledek měřítko nedává spolehlivé výsledky. Pacienti s drogami otravy v době přijetí může mít velmi nízké skóre na stupnici kómatu Glasgow, ale má dobrou prognózu pro obnovu. Kvalifikace prognóza netraumatického kóma geneze na základě konvenčních kontrolních údajů. Například, je-li do 24 hodin zornice, reflexy rohovky a okulovestibulyarnye není obnovena, je pravděpodobnost přežití takového pacienta je velmi nízká.

končetina paréza: Diagnostika

historie

Je třeba vyjasnit následující anamnézy:

• náhlý nástup nebo postupně postupují;
• slabost nebo nedostatek koordinace;
• obrna horních končetin nebo obličejových svalů;
• symetrické nebo asymetrické paréza;
• související senzorické symptomy, jako je necitlivost nebo parestézie;
• obtíže při polykání, artikulace, močení nebo vyprazdňování;
• bolest v zádech nebo krku;

Plán pro další zkoumání

Historie data fizikapnogo a laboratorní výzkum může pomoci při stanovení diagnózy. Často se však, že nemůže být tak rychlý, aby stanovení diagnózy. Z praktického hlediska se doporučuje u všech pacientů, rozdělených do skupin podle následujícího schématu. Pacienti s neporušenými kmenových funkcí.

Urychleně provést skenování mozku CT může odhalit:

• funkčně poškození (např., subdurální hematom, subarachnoidální nebo intracerebrální krvácení) - předepsat vhodné léčby;
• nefunkční poškození (např. infarkt bilaterální kortikální mozku vrstva) - ošetření podpěr;
• nepřítomnost patologických změn: je třeba provést analýzu bederní CSF punktsiyu- umožňuje nastavit infekční proces (meningitida, encefalitida).

Za normálních sazeb likéru nejpravděpodobnější příčinou bezvědomí - porušením metabolismu.

Pacienti s poruchou funkce stonku

Určit, zda má pacient příznaky mozkové výhřez.

V přítomnosti rychle progredující syndromu dislokací vstoupit mannitol, hyperventilace začít módu mechanickou ventilaci a neprodleně kontaktovat lékaře.

V případě, že nárůst neurologické příznaky se stane tak rychle, můžete zadat manitol a urychleně provést CT.

I když se symptomy kmenové postupuje tak není, pokračujte vyloučit CT vhodného k chirurgické léčbě, nebo objemové procesu s lokalizace krvácení do fossa posterior (např. Krvácení do mozečku).

Při absenci lézí na CT by měl provést lumbální punkce vyloučit infekce CNS. V případě, že studium mozkomíšního patologie tekutiny není odhalen, je třeba myslet na vnitřní poškození mozkového kmene, které jsou pomocí CT neodhalí:

• systémové příznaky, jako je celková slabost, horečka, průjem a zvracení, bolesti kloubů;
• Nedávno přenesl trauma;
• podle dosavadního stavu onemocnění, jako je hypertenze, ischemické choroby srdeční, mrtvice, diabetes, onemocnění pojivové tkáně, imunodeficience;
• léky, jako je fenytoin, isoniazid, vinkristinu, metronidazol.

inspekce

Jaká je podstata svalové slabosti?

Co se motoneurony divit: nahoře, dole, nebo v kombinaci?

Pokud dojde k poškození horní motorické neurony, ať už patří do skupiny pyramidy? Například výskyt slabosti v extensor svaly horních končetin ve srovnání s svalovinu slabosti sgibatelyami- převaze ohybače svalů dolních končetin ve srovnání s svaly extensor.

Zda rostoucí slabost únavy při provádění po sobě jdoucích úsilí? Stejně jako u myasthenia gravis.

Sledováno, zda má pacient mimovolné pohyby? Tam může být třes, křeče nebo miokponusy.

Co je chůze pacienta? Je důležité vyhodnotit stav pacienta jako možný chůze. Je možné pozorovat, hemiplegický chůze, ataxie (cerebelární a senzorické), šouravá chůze (nižší poškození motorických neuronů), pacient může jít kolébat (myopatický chůze), je možno pozorovat, chvění při pohybu (parkinsonismu).

Existuje snížení citlivosti? Kde? Určit, zda úrovně citlivosti? Identifikovat smyslové poruchy je často obtížné. Neměli bychom zapomenout zkontrolovat všechny druhy citlivosti, a citlivost na zadní straně dolních končetin do svěrače konečníku.

Jaké druhy citlivosti chybí? Porušení v oblasti zadního sloupku znemožňuje rozpoznat pozici kloubu a vibrací astereognozisu a smyslové ataxie. Poškození spinothalamická cesta vede k oslabení reakce na bolest a teplotu.

Historie Data a zkoušky pomohou určit postiženou oblast a brát v úvahu věk pacienta naznačuje pravděpodobnost chorobného procesu, který je základem vzniku svalové slabosti.

Laboratorní a přístrojová vyšetření

Vyberte počáteční výzkumná metoda závisí na předběžnou diagnózu. Níže jsou uvedeny možné způsoby.

Nemoci, které by si neměli nechat ujít

• Kompresi míchy.
• Guillain-Barre syndrom.
• Subdurální hematom.
• Mrtvice.

Pravděpodobné diagnózy paréza

• Demyelinační (roztroušená skleróza, po předchozí infekci, a další.).
• Maligní proces (karcinomatózní meningitida, intrakraniální nádor).
• Syringomyelia.
• Ztráta motorického neuronu.
• Vitamínové nedostatky (lanovka myelosis).
• Periferní neuropatie (toxické, cukr diabetická, autoimunitní, amyloid a kol.).
• Tuberkulóza, syfilis.

Možné vyšetřovací metody

• Krevní testy: dub, močovina a elektrolyty, jaterní testy, ESR, EOT, prostatický specifický antigen, vitamin B₁₂, foláty. Proteinové frakce, serologické testy pro syfilis.
• CT.
• MRI mozku a míchy.
• Analýza CSF: protein, buňky, oligokponalnye protilátka.
• Vizuální evokované potenciály.
• Elektromyografie.
• Studium nervové vodivosti.
• Tenzilonovy test.
• Svalová biopsie.

praktická doporučení

Pacient, který lze snadno jezdit na kole, ale má potíže s chůzí stavu je způsobena stenózou bederní páteře.