Porušení propustnosti bariéry krev během patologických procesů v oku

Porušení bariérové ​​funkce systému iridotsiliarnoy

Mezi typické projevy se vyskytují v patologických stavech, při vyrušení bariérovou funkci krevních cév v duhovce. V tomto případě nově vytvořené cévy nemají potřebné vlastnosti a gistofunktsionalnymi stát propustná pro látky, které nejsou adekvátní duhovky. Při nastavení clony rubeóza patologický rozvoj a růst nových cév vznikají především na své čelní ploše. Nově vytvořené nádoby uspořádány náhodně přes přední povrch duhovky. Rostou především zornice okraji a v blízkosti úhlu přední komory. Při fluorescenční angiografie z nově vytvořených cév jsou intenzivně propotevanie barviva clony tkáně. Pokud je shluk nově vytvořených krevních cév ve svazcích, pak hojně barvení impregnuje strukturu duhovky.
Vyjádřeno funkce poruchy bariéra pozorovány u benigních nádorů duhovky. Na stejných nádob, které jdou do nádoru, naplněné barvou než většina normálních cév. Nádorové cévy jsou obvykle velmi spletitý. Barvivo se aktivně vyzařovala do nádoru. Barvení nádoru zůstává významný a relativně dlouhodobé holding, ve srovnání s normální tkání duhovky.

Porušení bariérové ​​funkce systému chorioretinální

fluorescenční metoda angiografie odhaluje patologický stav pigmentového epitelu sítnice a retinálních cév. Typické pro tyto změny se vyskytují, když pigment degenerace sítnice (retinální pigmentový abiotrophy). Nemoc je charakterizována lézemi pigmentového epitelu sítnice a retinální cévy. Pro tuto patologii charakteristiky usazování pigmentu v sítnici pro vytvoření kostní buňky.
Fluorescenční angiografie určena melkopyatnistaya nebo velké skvrnité giperflyuorestsentsiya která je tvořena atrofické změny segmentová sítnice epitel. Rozhodnuty přerozdělení pigmentu ve formě jednotlivých shluků uspořádaných hlavně podél cév. V postižených oblastech fluorescence je zvýšena v důsledku absolvovat vadou pigmentového epitelu sítnice. Tvorba Pigment kostních buněk blokována krevní fluorescenci v sítnice a choroidálních cév. Toto onemocnění je charakterizováno tím, pigmentové disperze a ztrátou pigmentového epitelu sítnice buněk. Současně Centers gipoflyuorestsentsii nebo giperflyuorestsentsii, které odpovídají zón zničení nebo hyperplazie pigmentu, vytváří poměrně nesourodou angiografické obraz. Tento model je v důsledku lokální atrofii pigmentového epitelu a cévnatky vrstvy choriocapillary.

Porušení bariérové ​​funkce papilární systému

Disk nádoby jsou normální, stejně jako cévy sítnice, nenechte si ujít fluoresceinu. Nicméně, kvůli zvláštnostem architektonická disku tkáně, když se cévnatka nedosáhnou okraj disku 2 mm, je malý disk barvení barvivo unikající z cévnatky.
Vrstva, která odděluje disk z cévnatky, složený z astrogliální a je nazýván „Border tkanina Jacobi.“ Vrstvy sítnice, navíc k vrstvě nervových vláken a pigmentového epitelu, nedosahují okraje disku. Tento prostor je vyplněn glia, tvořící tzv tkáně Kunta. Neuroglie Kunta je úzce spojena s gliální mřížky kostru disku. Pozadí k hranici Jacobi tkáň je vláknitá tkáň, která je úzce spjata s bělma. Toto pásmo vazivové tkáně se nazývá „tkanina Elshniga hranice.“ Na čelní plochu kotouče mají pevnou membránou, na rozdíl od sítnice, a má vrstvu, skládající se z astrocytů. To má voštinovou strukturu. Prostřednictvím těchto buněk jsou axonů gangliových buněk sítnice.

} {Modul direkt4

V kongestivní zrakového nervu kapilár k rozšíření disku a prošel fluorescein, zatímco je disk barevné barvivo. Žíly v parapapillyarnoy oblasti sítnice rozšířen. Barvení a fluorescein propotevanie disk tkáň a okolní sítnice jsou jasně viditelné v arteriovenózní fázi. Arteriovenózní fáze optický disk fluorescenci díky přítomnosti barviva v kapilární sítě kotouče, jakož i pronikání barviva z okolního choriocapillary disku vrstvy. Pozdní fáze se uloží barvení disku. U městnavého řídit více zřejmé jeho nabobtnání, tím intenzivnější impregnaci fluorescein disku tkáně.
oblast disku s jejich komplexních fyziologických mechanismů omezovat velký rozdíl mezi nitroočního tlaku a intrakraniálního tlaku (ICP hydrostatický tlak dvakrát méně než IOP). Tento rozdíl je fyziologický normou obou dutin. Změna hydrostatického tlaku v obou směrech vede k patologickým změnám v tkáních zrakového nervu.
V klinické praxi se často léčení různých očních onemocnění koná s otevřením dutiny oční bulvy.
Významně narušeny bariérová funkce v těch případech, kdy je oko otevřené dutiny (chirurgie, penetrační trauma, atd.). Proto v důsledku snížení nitroočních poruch tlaku se vyskytují ve všech třech systémů, krevní bariéry (iridotsiliarnoy, chorioretinální, papilární). I 2-3 mm punkci v končetině vede ke vzniku ve vedlejším vlhkost přední komory proteiny krevní plazmy.
Čím dříve je zde utěsnění oko, tím rychleji se obnovuje bariérovou funkci krve. V břišní operace na oční bulvy, fakoemulgačních a laserových účinků na sítnici podstatně narušeny funkci krevní bariéry. Tak panretinální fotokoagulace sítnice v diabetické retinopatie hematoencefalickou bariérou obnovení funkčnosti systému dochází po uplynutí 20 dnů po expozici. Takové značné narušení krevní bariéry dojít po současné extrakce katarakty s implantací nitrooční čočky, spolu s pronikající keratoplastice. U těchto pacientů, oživení propustnost byla pozorována pouze po 6 měsících po operaci, po fakoemulzifikace - 28 dní po operaci.

Oční, jak je bez dalších klinických lékařské speciálních klinik má schopnost učit se poloha stav jednotlivých zón gistogematicheskih oční bariér, zejména metodami laserového fluorometrie a fluorescenční angiografií.

Funkce cirkulace krve v nitroočních nádob je, že uvnitř vysoké intravaskulární tlak působí na stěnách kapilár (25-30 mm Hg ..), a vnější - IOP (16-20 mm Hg ..). Tak, transmurální tlaku 9-10 mm Hg. Art.
Zvláště významné změny ve fyziologickém systému během gistogematicalkie oční hypotonii výsledkem porušení integrity svého vnějšího pouzdra. Je známo, že punkci významně zvyšuje výnos proteinu v nově vytvořené komorové vodě. Zpočátku je aktivní arteriovenózní hyperemie sítnice a zrakového nervu. Je zvýšení dodávky krve do tepen, tepének, kapilár a žilek. Zvýšený tlak krve intrakapilární umocňuje filtraci kapaliny prostřednictvím kapilárních stěn a jeho akumulaci v tkáních disku. V důsledku nadměrné hydrataci disku a zpětný pohyb tekutiny z zrakového nervu oka může být fenomén stagnující optického disku. Po chirurgickém odstranění hypotenze oka a normalizaci změn IOP popsaných fundu zmizí během několika dní. Klinické a funkční studie onemocnění, jako je například oční neuritida, přední a zadní ischemie zrakového nervu, městnavého očního disku s zvýšeného nitrolebního tlaku, a prudkému poklesu nitroočního tlaku glaukomové optické neuropatie, nechá lépe pochopit stupeň poškození fyziologických, gistogematicalkie systém optické zóny tkáně nerv.