Ventilace respirační selhání: míra symptomů, příčiny, léčba

Léčba závisí na stavu, ale často zahrnuje mechanickou ventilaci.

Patofyziologie ventilační respirační selhání

Hyperkapnie nastane, když alveolární ventilaci, nebo klesá, nebo není dostatečně zvyšovat v reakci na vyšší alokaci CO₂.

Minutová ventilace je snížena, pokud existuje nerovnováha mezi zatížením na respirační systém (včetně odporovou zátěž na pružnosti plic a hrudní stěny) a neuromuskulární práce účinně zesilovací dech.

Fyziologicky mrtvý prostor je typicky v rozmezí od 30 do 40% z dechového objemu, ale zvyšuje na 50% v intubovaných pacientů. To znamená, že čím větší je mrtvý prostor, tím menší je výstupní CO₂.

Zvýšené uvolňování CO₂, jak to nastane s horečkou, sepse, trauma, popáleniny, hypertyreózy a maligní hypertermie není hlavní příčinou respirační selhání, protože u pacientů se musí zvýšit větrání pro kompenzaci těchto podmínek. Respirační selhání, tyto podmínky za následek pouze tehdy, když porucha schopnost kompenzovat.

Hyperkapnie snižuje pH arteriální krve. Těžká acidóza (pH >7.2) podporuje arteriol zúžení plic, systémové vazodilataci, snižuje kontraktilitu myokardu způsobí, hyperkalemie, hypotenze a riziko srdeční selhání rozvojových arytmie. V průběhu doby, tělesných tkání a renální kompenzace může výrazně korigovat acidózy. Nicméně, náhlé zvýšení Raso₂ To se může stát rychleji než kompenzační mechanismy budou fungovat.

Známky a příznaky respiračního selhání ventilace

Převládající příznakem je dušnost. Symptomy jsou zahrnutí doplňkových svalů, tachypnoe, tachykardie, pocení, úzkost, snížení dechového objemu, dýchání křečovitě, dušení, žaludeční paradoxní pohyb.

Z CNS projevy se liší ve formě zmatenost, omráčení nebo v bezvědomí. Chronická hyperkapnie lépe tolerován než akutní acidóza, a má méně příznaků.

Diagnóza ventilační respirační selhání

• Analýza arteriálních krevních plynů.
• Rentgenový snímek hrudníku.
• Důvody pro vyhledávání.

Větrání insuficience by měla být podezřelá u pacientů s respirační nedostatečností dýchacího viditelné oslabení nebo cyanózou, se změnami citlivosti a nervosvalové slabosti. Tachypnea jsou také obavy.

Je-li podezření na poruchu větrání, pak analýzu arteriálních krevních plynů, kontinuální pulzní oxymetrie a rentgen hrudníku. Respirační acidóza v krevní test potvrdí diagnózu. Pacienti s chronickou dechovou nedostatečností mají často velmi vysoký Raso₂ na začátku studie a pH, která je jen mírně snížena. U těchto pacientů, primární marker akutní hypoventilace je stupeň acidózy a ne Raso₂.

Analýza krevních plynů může být normální u pacientů na počátku selhání ventilace-Onno, některé testy mohou pomoci předpovědět její vývoj, a to zejména u pacientů s neuromuskulárním slabosti, s rizikem dechové nedostatečnosti, aniž by docházelo respirační selhání. vitální kapacita < 10-15 мл/кг, а максимальная отрицательная сила вдоха <15 см Н₂O říci ventilační nedostatečnost.

Po respirační nedostatečnost byla diagnostikována, musí být nainstalován příčinou. Hlavními důvody jsou: koma, exacerbace astma, exacerbace CHOPN myxedém, myasthenia gravis, botulismus. Náhlý nástup tachypnoe a hypotenze v pooperačním období může znamenat, plicní embolie, fokální neurologické příznaky ukazující na poruchách v centrálním nervovém systému nebo neuromuskulární důvodu.

Léčba ventilační respirační selhání

• Etiotropic.
• Častá přetlak větrání.

Pokud je to možné, by měly být odstraněny bronchospazmus blennothorax, cizí tělesa.

Mezi nejčastější příčiny astmatu jsou Nam (tj., Astmatický stav) a COPD.

astmatický stav

Tito pacienti by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Neinvazivní ventilace pozitivním tlakem může okamžitě zlepšit dýchání a předcházet endotrach.intubace jako farmakoterapie začne jednat. Pacient má masku v přední části obličeje, přičemž kyslík se přivádí nejprve při nízkém tlaku. Za to, že maska ​​je nastavena v blízkosti obličeje, dokud tlak stoupne na pohodlí pacienta.

Klasické mechanické větrání přes endotrach.intubace je indikován k počínající respiračního selhání, kdy je ohromující, jednoslabičných odpovědí na otázky, změna držení těla a mělké dýchání. Analýza arteriální krve plynů zvýší hyperkapnii, i když výsledek nemění rozsudek lékaře. Intubace ústy, spíše než na přídi, as když luk je delší než endotracheální trubice.

Někdy intubace může být komplikována pneumotorax a hypotenze. Tyto komplikace a úmrtnost byly významně sníženy v důsledku vzniku zařízení, které zvyšují omezené dynamické hyperinflace, dokud normokapnických. V astmatickém stavu ventilace dostatečná k dosažení normální hodnoty pH, typicky způsobuje hyperextenzi. Aby se zabránilo hyperextenzi, počáteční nastavení stroje musí obsahovat dechového objemu 5 až 7 ml / kg a dechovou frekvenci 10 až 18 / min. Proud vzduchu musí být dostatečně vysoké úrovni s obdélníkovým vzorem zmírnit výdech. Nebezpečí dynamický Hyperextenční se stane, když tlak plošinu <30 до 35 см Н₂O a vnitřní přetlak end-expirační (PEEP) <15 см Н₂O (i když je obtížné měřit tlak v důsledku činnosti svalů). plató tlak >35 cm H₂O je nastaven snížením dechového objemu (to neznamená, že vysoký tlak, je výsledkem snížení elasticity hrudi nebo břišní stěny), nebo dechová frekvence.

I když je možné snížit maximální tlak v dýchacích cestách snížením rychlosti toku, nebo změnou tvaru vlny v sestupné profilu, to není provedeno. Navzdory skutečnosti, že vysoké rychlosti proudění vyžadují vysoký tlak k překonání odporu v dýchacích cestách u astmatického stavu, tento tlak se snižuje o chrupavky dýchacích cest. Spodní hranice pro proudění vzduchu (např., <60 л / мин) уменьшает время, доступное для выдоха,тем самым увеличивая объем в конце выдоха (и в результате внутреннего ПДКВ), и позволяет сделать сильный вдох во время следующего акта дыхания.

Použití nízkých dechových objemů často způsobuje hyperkapnie, která může být použita ke snížení dynamického hyperextenzi. Hodnota pH arteriální krve >7,15 je obvykle dobře snášen, ale často vyžaduje velké dávky sedativ a opioidy. Blokátory nervové tkáně je třeba se vyhnout po intubaci období, protože použití těchto látek v kombinaci s kortikosteroidy může vést k závažné myopatie. Nadšený pacienti by měli být klidní, a to ochrnutý, ale v ideálním ventilace může být nastaven tak, aby se snížila potřeba sedativ.

V status asthmaticus většina pacientů odstraněny z ventilátoru během 2-5 dnů, ačkoli tam je menšina s vleklou těžkou obstrukcí dýchacích cest.

Akutní respirační selhání způsobuje chronické (ODNHP)

Pacienti s ODNHP způsobené COPD, úrovně O₂ několikanásobně vyšší než u pacientů bez onemocnění plic. Tito pacienti jsou pravděpodobně rozvine respirační selhání ze zdánlivě faktorem, který přispívá, a jejich léčba vyžaduje systematickou detekci a korekci těchto faktorů. Pro obnovení rovnováhy mezi nervosvalového možnost načíst lékaři snížení bronchiální obstrukcí a dynamické hyperextenzi pomocí bronchodilatancií kortikosteroidy a léčba infekcí antibiotiky. Nízké hladiny v krevním séru draslíku, fosforu a hořčíku může zvýšit svalovou slabost, zhoršit zotavení.

Neinvazivní větrání s přetlakem je výhodný pro počáteční léčbu mnoha pacientů, což vede ke zpomalení rozvoje ventillyator pneumonie, zvýšení průměrné délky života a snížení mortality ve srovnání s tracheální intubaci. Asi 75% pacientů v NIPPV nevyžaduje intubaci. Výhodou je snadná primeneniya- NIPPV po stabilizaci může být dočasně zastaven u jednotlivých pacientů.

Typické parametry IPAP od 10 do 15 cm H₂ERAR O a 5 až 8 cm H₂O, jemnost recenze CHDTS pacientů a dechový objem a využití pomocných dýchacích svalů. Zhoršení (potřebu intubace) je nejlépe hodnocena clinically- arteriální analýzu krevních plynů může být zavádějící. A zároveň posílit hyperkapnie obvykle označuje selhání léčby u některých pacientů s Raso₂ >100 mmHg a jsou stabilní na NIPPV, zatímco jiné vyžadují intubace na mnohem nižší úrovni.

Klasické mechanické větrání se snaží minimalizovat dynamický hyperextenzi a je na rozdíl od negativních vlivů vlastního PEEP během inspirační svalovou relaxaci. Počáteční doporučené nastavení (P / K): dechový objem 5 až 7 ml / kg a CHDTS 20 až 24 / min, i když někteří pacienti potřebují nižší počáteční číslice omezit vnitřní PEEP. Tato vnitřní PEEP je třeba překonat pacientem pro případnou inspiraci, ale zvyšuje dechovou práci a nedává úplný odpočinek na umělé plicní ventilaci. Na rozdíl od toho je účinek vnitřního vnějšího PEEP PEEP by měla být na úrovni <85% собственного ПДКВ (типичные установки от 5 до 10 см Н₂O). Tato aplikace snižuje práci na dýchání bez zvýšení dynamického hyperextenzi. Vysoká míra inspirační průtok by měl být použit k maximalizaci čas vypršení platnosti. Toto nastavení se minimalizovalo riziko alkalóze, která následuje po počáteční příliš intenzivní větrání. Intubace může zhoršit hypotenzi.

Většina pacientů vyžaduje plnou ventilaci od 24 do 48 hodin, pak se pozorovaných pro spontánní pohyby dýchání. IVL nemá vliv na trvání léčby, rozhodnutí o tom, zda zbytek dýchacích svalů nemusí snižuje hyperextenzi, čímž se zvyšuje pevnost dýchacích svalů. Pacient spí hodně během této doby, a na rozdíl od pacientů s astmatem, zpravidla nevyžaduje silný sedativní účinek. Adekvátní oživení často nelze dosáhnout, pokud nevěnoval dostatečnou pozornost k pacientovi. Výsledkem je, že pozorování mohou být poznamenáno, použití pomocných dýchacích svalů, čímž se snižuje tlak v dýchacích cestách, respirační arytmie.

Jiné druhy respiračního selhání

Pooperační selhání dýchání je obvykle způsoben atelektázu. Účinné způsoby prevence nebo léčení atelektázy je spirometrií, poskytující dostatečnou úlevu od bolesti, je ve svislé poloze, a brzy mobilizace. Atelektázy, způsobují nadýmání by měly být léčeny v souladu s důvodu (například nazogastrickou odsávání nadměrného přístupu vzduchu, při napětí ascites paracentézou).

Hypoperfuze, bez ohledu na příčinu, může vést k respiračnímu selhání v důsledku nedostatečného příjmu 02 až dýchacích svalů ve spojení s přebytkem zatížení dýchacích svalů (např., Acidóza, sepse).

Zánik umělé plicní ventilace

Ukončení ventilace je nejlépe dosaženo nikoli prostřednictvím postupného snižování úrovně ventilační podpory (odstavu), a identifikace a odstranění příčin selhání dýchání. Pokud je toto dosaženo, že pacient může být odstraněn z ventilátoru. Nicméně, pokud jsou stále přítomny respirační selhání faktory rozvoje a zotavení neúplné, což snižuje požadovanou podporu ventilace je pravděpodobné, že zpoždění zotavení. Denní kontrola pro spontánní dýchání snižuje délku mechanické ventilace.

Jakmile pacient přijde ze šoku, který nemá dostatečnou saturaci arteriální krve 02 < 0,5, с положительным давлением в конце выдоха ПДКВ <7,5 см Н₂O, a není schopen fungovat normální dýchání (např minutová ventilace >20 l / min) a spontánní respirace je denně kontrolována pomocí odpaliště nebo kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách 5 cm H₂A. Pacienti, aby vydržely spontánní dýchání, obvykle nemají pomalu a zhluboka dýchat, a to rychle a povrchně.

Tento jev se nazývá rychlý index mělké dýchání (TUS), a že se určí vydělením CHDTS (dechy za minutu) v dechového objemu (v litrech). Hodnota naznačuje, že spontánní dýchání má šanci na úspěch, i když jeden izolovaný měření nepředpovídá úspěch. V poslední době se na rozhodnutí extubaci pacienta po posouzení spontánní dýchání, je méně závislá na indexu BAP a více na klinickém hodnocení, doplněné o měření arteriálních krevních plynů. Rozhodnutí extubací je nezávislá na rozhodnutí o ukončení mechanickou ventilaci a vyžaduje posouzení nervové aktivity, ochranných reflexů pacienta, a dýchacích cest.

Použití sedativ a opiátů může prodloužit mechanickou ventilaci. Tyto léky se mohou akumulovat a vést k prodloužení sedace, neschopnost spontánního dýchání. Úroveň sedace je třeba neustále přehodnocovat. Pokud po ukončení bude sedace být potřeba sedace, bude obnoveno v dávce rovné polovině předchozí, a bude titrovat podle potřeby. Několik studií prokázalo, že průměrná doba trvání umělé plicní ventilace v zařízeních, která využívají denní „sedaci dovolenou“ a tráví každý den snaží o spontánní dýchání klesá.