Respirační selhání a současné bolesti

Definice a podstata

Přesněji řečeno, respirační selhání - porušení pouze dýcháním, včetně kyslíku do těla, jeho distribuce a využití tkáně společně s živinami na buněčné úrovni, a tvorbu a uvolňování oxidu uhličitého.

Navzdory tomu, že v této kapitole se zaměřuje na intrapulmonálních aspekty tohoto problému, některé klinické poruchy postihující mimoplicní oblast, jako je například selhání na mitochondriální úrovni s kyanidem otravy ( „šedá cyanóza“), k poklesu kyslíku kapacitu krve v případech otrav oxidem uhelnatým ( „třešeň respirační -Red cyanóza „), oběhový šok (“ periferní cyanóza „), ve skutečnosti jsou respirační selhání.

Kromě toho, jak bude uvedeno níže, důležitou roli ve fyziologickém procesu výměny plynů v plicích hrát na celkovou úroveň metabolismu a prokrvení stavu.

Klinicky, akutní respirační selhání je poměrně náhlé porušení jednoho nebo obou základních funkcí plic - okysličovací arteriální krve a oxidu uhličitého odstranění, což vede k hypoxii, v tomto pořadí, a (nebo) giperkapkii. V případě, že množství vdechovaného kyslíku se nezvýšila, hromadění oxidu uhličitého v plicních sklípcích vede ke snížení obsahu kyslíku v alveolární plynu a výskyt hypoxie.

Tradičně, medici se učí, že fyziologické příčiny hypoxie jsou:
1. Obecné hypoventilace, při kterém je zvýšení parciálního tlaku CO2 v plicních sklípků je doprovázeno snížením obsahu kyslíku. Snížením obsahu kyslíku v plicních sklípků jeho obsahu v krvi se snižuje, a to i v případě, že je kompletní rovnováha mezi parciálním tlakem plynů v krvi a alveolů.

2. přemostění, přičemž kyslík chudé žilní krve plně prochází plicní cirkulační kanál (např., Intrakardiální anatomické vady) nebo prochází plavidel v částech plic, kde dochází k výměně plynů (např., Malformace tepen a žil, nebo krevní cévy se nachází v Tato oblast je plná atelektázy).

3. Nerovnováha mezi ventilace a perfuze, například zvýšení průtoku krve v malých, špatně větraných oblastí plic, a jako výsledek - relativní nedostatek kyslíku. Jedné krajní varianty nesouladu ventilace-perfuze je uvedený obtokový (perfúzní bez ventilace).

Dalším příkladem je mrtvý prostor větrání (větrání bez prokrvení), které nemají přímý vliv na okysličení krve, a proto nepřispívá k hypoxii, ale může zvýšit dechovou práci. Pravděpodobně nerovnováha mezi ventilací a perfuzí je klíčový mechanismus pro rozvoj hypoxie za většiny podmínek.

není dosaženo 4. Poruchy difúze, ve které je difusní bariéru alveolární plynu a krevního plynu se zvýšila tak, že při průchodu krve přes plicní kapilár v optimálním rovnovážným obsahem plynů v plicních sklípků a krve. Histologické vyšetření to potvrzují ztluštěním a fibrózou alveolárních stěn, které lze pozorovat při pnevmoskleroze.

Vzhledem k tomu, v těchto případech je průchod krve plícemi je zvláště důležité, snížení tohoto indexu v důsledku zvýšené srdeční výdej při námaze zhoršuje hypoxii. Tento jev se nazývá syndrom „alveolyario kapilární blok.“

Novější údaje založené na morfometrické studium posmrtné přípravků plicní tkáně a matematických modelů plicní průtok krve a šíření plynu ukazují, že porušování šíření nemá takovou významnou roli hrát v rozvoji respirační selhání. Nicméně, stále ještě neexistuje jednotný výklad pro rozvoj mechanismů hypoxie v průběhu cvičení v mnoha chronických onemocnění plic.

I když jsou tyto patofyziologické mechanismy jsou základem našeho chápání hypoxie, klinických dat a nový výzkum může změnit současné chápání těchto jevů. Klinické příklady jsou: v přítomnosti roubování stupeň hypoxie v důsledku zjevně závisí na množství krve, vypouštěné z žilní do arteriálním systému, ale je možné, hypoxie je také závislá na obsahu kyslíku v žilní krvi.

Pacient v šoku z důvodu zpomalení periferní cirkulace krve se extrahuje více kyslíku, takže žilní posunovací krve s nízkým obsahem kyslíku, bude mít za následek úměrném zvýšení hypoxii.

Totéž může nastat se zvýšením intenzity metabolických procesů ve spojení s relativní oběhové selhání, když je třeba zvýšit spotřebu kyslíku a průtok krve je nedostatečné pro splnění požadavku bez zvýšení extrakci kyslíku periferních tkáních.

Jako příklad nových koncepcí, za předpokladu, že poruchy teorie difuze v důsledku ztluštění alveolárních membrán není dostatečně přesvědčivé může způsobit další, přičemž v některých onemocnění může dojít k narušení „radiální“ difúzi, t. E. Pohyb plynů z kapilární stěny k jeho centrem.

U pacientů s těmito poruchami zjištěna dilatační plicních kapilár. Pro difúzi kyslíku z vnitřního povrchu erytrocytů k endotelu ve středu kapiláry, je zapotřebí značný časový interval.

Je-li rychlost pohybu erytrocytu od prodloužené osy kapiláry je velký, je obsah kyslíku v kapiláře je nízká. Tento mechanismus je snadno vysvětlit výskyt hypoxie v průběhu cvičení, ale k vytvoření je potřeba jeho klinický význam dalšího výzkumu.

Při nedostatečné alveolární ventilaci pro odstraňování CO2 vniknutí do plic, dochází ke zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého v alveolech. Jak bylo uvedeno výše, účinnost alveolární ventilace, zase závisí na funkci čerpací hrudníku a korespondence mezi ventilace a perfuze.

Ve většině klinických situacích narušení ventilace-perfúze shoda nijak významně přispět k procesu zpoždění CO2, protože:
1) difuzivita oxid uhličitý je mnohem vyšší než kyslík, a problémy spojené s hypoxií, dochází s méně výraznými poruchami funkce plic;
2) v rámci určitých omezení zpoždění CO2 - samolimitující procesu, protože zpoždění při koncentraci CO 2 ve vydechovaném vzduchu shora, proto se zvyšuje a zotavuje CO 2;
3), i když je exprimován v změny plic, kdy je objem mrtvého prostoru nebo oblast neperfuziruemyh alveolů je 70 až 80% z větrání v případě, že funkce čerpadla hrudníku není rozbité, aby se udržela normální homeostázy CO2 významné zvýšení celkového větrání může dojít.

Jinými slovy, patofyziologické mechanismy ventilační insuficience zpoždění CO2 hodnotu zisku v případě, že pacient není schopen zvýšit dechovou práci na požadovanou úroveň ( „nemůže dýchat“) nebo dýchacího centra v prodloužené míše nemohou vykonávat řádnou regulaci dýchacího aktu ( „nebude dýchat „).

CO2 do zvyšuje plic při zvýšení metabolismu (fyzické aktivity, horečka, stres, a jiné podmínky), metabolická acidóza (v důsledku expozice pufru bikarbonátu) podávání léků s vysokým obsahem sacharidů (např parenterální překrmovat - mohou být detekovány všechny tyto podmínky klinicky).

Práce dýchání je mechanický jev zahrnující „odporové“ práce, což zvyšuje v onemocnění vyskytujících se obstrukcí dýchacích cest, a „pružné práce, což zvyšuje na choroby omezující typu.

Nemoci restriktivní typu může být v důsledku patologie správnou světlem (např., Vyztužení plicní fibróza nebo jiných onemocnění plicního parenchymu) nebo mimoplicní poruchy (např., Závažnost hrudní stěny s morbidní obezity nebo pleurální zapojení, jako je mezoteliom a pleurálního výpotku).

Schopnost dýchacího systému pacienta tak, aby vydržely stresové situace je závislá na interakci a koordinace řadě faktorů, včetně nervové soustavy, nervosvalových, dýchacích svalů a hrudníku.

Integrita obvodu může být rozbito klinických stavů, jako degenerativních neurologických onemocnění, svalové dystrofie, myasthenia gravis a žeber zlomenin. Podle posledních údajů se předpokládá, že degenerace a ztráta koordinace respiračního kontrakce svalů může hrát významnou roli v rozvoji akutního respiračního selhání, zhoršení chronického onemocnění plic.

Dýchací centrum jako centrální regulátor má klíčovou roli při nastavování požadavků na větrání a pracovní dýchací přístroj. Funkce dechového centra může být ohrožena v důsledku přímých vlivů, například trauma nebo sedativní působení, v důsledku vrozené slabosti (což je možnou příčinou náhlého úmrtí syndrom novorozence) nebo v důsledku hyperadaptation umožňuje nadměrné zvýšení parciálního tlaku CO2 v nepřítomnosti současného zvýšení práci dýchání.

Na přítomnost hyperadaptation závisí, bude vyvinut u tohoto pacienta se zvýšenou prací dýchání hypercapnické respirační selhání, nebo ne. Například u pacientů se stejným stupněm morbidní obezity pro některé budou určeny blíže k normální koncentrace plynů v krvi, v jiných se vyvíjí Pikkvika syndrom, a mezi těmi, s chronickou obstrukční onemocnění plic, a zdánlivou stejný stupeň odolnosti zvýšení dýchacích cest v některých označeném eucapnia ( " růžový nafouklé "), zatímco jiní - hyperkapnii (" blue nafouklé „).

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné