Ambulantní léčbu infarktu myokardu. Oprava progrese rizikových faktorů aterosklerózy

U pacientů, kteří měli infarkt myokardu, ateroskleróza rizikové faktory i nadále působit, což přispívá k progresi onemocnění a zhoršení prognózy. Typicky, tito pacienti byli několik rizikových faktorů, zvýšení vlivu každého jedince. Z tohoto důvodu korekce rizikových faktorů u pacientů po infarktu myokardu by mělo být nedílnou součástí léčby.

Mezi aktivity o účincích na rizikové faktory patří:
• povinné odvykání kouření;
• Zachování AD ua při teplotě nižší než 130/85 mm Hg. Článek.
• Soulad s antiatherosklerotické stravy;
• Normalizace tělesné hmotnosti;
• pravidelná fyzická aktivita.

Význam je kladen na dodržování diety, a u pacientů s infarktem myokardu, strava by měla být přísnější. Změna svůj jídelníček je snížit jeho obsah potravinách živočišného původu (tučné maso, vepřové sádlo, máslo, zakysanou smetanou, vejce, sýr, salám, párky v rohlíku), který nahradí živočišné tuky se zeleninou, rostoucí spotřeba potravin rostlinného původu (zelenina, ovoce, ořechy, luštěniny ) a rybí pokrmy. Nicméně, i ty přísnou dietu mohou snížit hladinu celkového cholesterolu pouze o 10-15%, a nic víc.

V ambulantních podmínek v nepřítomnosti kontraindikací by měla pokračovat povinné léky: inhibitory agregace trombocytů, statiny, inhibitory ACE a blokátory.

Statiny. Bez ohledu na lipidový profil, všichni pacienti, kteří prodělali infarkt myokardu by se mělo dostat statiny. Statiny: 1) redukuje se zhoršenou funkcí endoteliya- 2) inhibují oxidační stres, což vede k modifikaci LDL 3) inhibují aseptické zánět arteriy- 4) potlačují produkci metaloproteáz, což způsobuje degradaci vláknité pláště plaku, čímž se zabrání mezeru v pneumatice 5 EE) zvýšení vasodilatační vlastnosti věnčitých tepen.

Statiny účinně snížit riziko koronárních exacerbací onemocnění srdce. Je dokázáno, že dlouhodobé užívání statinů vede ke snížení výskytu koncového bodu opětovného infarktu o 30%, ve srovnání s těmi, ve skupině osob, které nedostávali statiny.

Antitromboliticheskoe léčba (aspirin klopidogrel, tromboASS). Aplikace antiagregační zabraňuje tvorbě trombů v koronárních cév, a kromě toho, že mají protizánětlivé vlastnosti. Je prokázáno, že při jejich použití snižuje riziko opětovného infarktu. Antiagregancií by měla být předepsána pro všechny pacienty s žádnými kontraindikací.

Je prokázáno, že v příštích několika letech užívání antiagregancií snižuje riziko kardiovaskulární mortality o 15% a nefatální infarkt myokardu - 34%.

ACE inhibitory v léčbě pacientů s MI našly své specifické místo. Po utrpení MI macrofocal nevyhnutelně dochází komory procesu přestavby myokardu doleva, což samo o sobě projevuje zpočátku hypertrofii zbývající části myokardu, pak rozšíření (dilataci) stěny levé komory řídnutí ji a vývoj mitrální nedostatečnosti. To vede ke změně geometrie eerdtsa elipsy je transformován do kulového tvaru, čímž se snižuje účinnost jeho fungování. Nakonec, je zhoršení systolické a diastolické funkce, což přispívá k ischemické selhání a přispívá k rozvoji CHF.

Spouštěcí mechanismy infarktu remodelace jsou neurohormonální stimulanty: katecholaminy, angiotensin II, aldosteron, endotelin, jehož koncentrace po MI vzrostl na desetinásobek. Pod jejich vlivem, aktivuje růstový faktor, který je doprovázen hypertrofii kardiomyocytů. Důležitou roli v remodelaci myokardu hraje aldosteron, který stimuluje syntézu kolagenu fibroblasty.

Úloha inhibitorů ACE v tomto procesu je vyjádřena v vazokonstrikční útlumu aktivity a Zesilovací jednotka neurohormonů vazodilatačních komponent, tj Prevence levé komory přestavby procesů. Kromě toho, že snižují pre- a afterload srdce, zpomaluje srdeční frekvenci, zvýšení kontraktility myokardu a srdeční výstup, zlepšení diastolického plnění levé komory, aby se zabránilo rovnováhy elektrolytů a zlepšit funkci endotelu.

V souvislosti s jsou zobrazeny pro všechny pacienty, kteří prodělali infarkt myokardu macrofocal není třeba kontraindikací výše ACE inhibitory, zejména jsou indikovány pro pacienty s rozsáhlými nebo přední a sníženou kontraktilitu myokardu levé komory. Počáteční a udržovací dávky ACE inhibitorů, viz. Tabulka. 6.

Beta-blokátory. Tato skupina látek má řadu farmakologických vlastností, které je činí vhodné pro pacienty aplikace MI, a to:
• snižují myokardiální spotřebu kyslíku;
• zvýšit práh vzrušivost pro rozvoj fibrilace komor;
• snížení aktivity simpatikoadrenalovoy systému;
• snížení hromadění vápenatých iontů do srdečních buněk, čímž se snižuje dráždivost myokardu;
• zvýšit srdeční výdej.

To je realizováno snížení celkové úmrtnosti pacientů v 1. roce života a po srdečním infarktu. Podle dobře kontrolovaných studiích přesvědčivě prokázaly pozitivní efekty-blokátory, aby se snížilo riziko reinfarkt, náhlé smrti, a celkové úmrtnosti. Proto se v této skupině pacientů s B-blokátory se považují za povinná kompaonentom CHD terapie.

Dusičnany. Léčiva v této skupině jsou přiřazeny k pacientům s počátkem po infarktu anginou pectoris nebo infarktem ischémie mute diagnostikován denní monitorování EKG. Především má být použit dlouhodobě působící nitráty, včetně přípravků z iso-sorbida-5-mononitrátu. Při subjektivní nesnášenlivost nebo rozvoj návyku dusičnan, které mají být použity v dávce 24 mg molsidominu 2-3 krát denně nebo retardované formy 8 mg 1-2 krát denně. Počáteční a udržovací dávky beta-blokátorů cm. V tabulce. 5.

antagonisty vápníku. Kardioselektivní AK (verapamil, diltiazem) mohou být podávány v nemožnosti použití p-blokátory, v vasospastické anginy bez selhání srdce a těžkou dysfunkce systoly levé komory, aniž by syndromem nemocného sinu a srdeční vedení. Navíc k léčení dlouhodobě působícího derivát dihydropyridinu AK (amlodipin, felodipin, atd.), Je možné v případech, kdy jiné prostředky není kontrolu hypertenze a anginy pectoris. Formulace dávka: amlodipin - 5,10 mg / den, felodipin - 5,10 mg / den, isradipin - 2,5 až 10 mg / den, verapamil - 240-480 mg / den diltiazem 180-360 mg / den.

Trimetazidin. Přípravek má proti angině pectoris účinek v nepřítomnosti tohoto velmi významný vliv na hemodynamiku. Lepší využití prodloužené lékové formy (trimetazidinu MF) v dávce 35 mg 2-krát denně v kterékoli fázi léčby pro zvýšení účinnosti jiných antianginózními léků. Může být použit na dlouhou dobu, po dobu 2-3 měsíců s opakovanými cyklech léčby.

Nesterov Yu

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné