Umělá plicní ventilace

Video: umělé dýchání

Výchovu dětí s chirurgickým patologie přežití je do značné míry v důsledku postupu a léčbě respiračního selhání v souvislosti s dvěma hlavními aspekty. Za prvé, v posledních letech výrazně rozšířil znalosti fyziologie a patofyziologie plic, a to zejména zvláštní charakteristiky dětí, včetně nejmladší. Za druhé, došlo k dramatickému technologický skok z hlediska většiny větracích a kontrolních metod. Plynule pokračující integrace a optimalizace těchto dvou trendů značně zlepšila výsledky léčby.

Tato kapitola pojednává o fyziologii plic, popisuje moderní formy kontrolních a ventilačních systémů, stejně jako hlavní trendy v léčbě dětí, s přihlédnutím k různé patofyziologické a léčebné aspekty.

plicní fyziologie

Hlavním problémem větrání - adekvátní odstraňování oxidu uhličitého, které poskytují rovnováhu acidobazické rovnováhy, a udržování adekvátní arteriální okysličení. Pervan cíle je dosaženo tím, že zlepší alveolární ventilaci, druhý - regulaci křehké rovnováze alveolární ventilace a plicní perfúze. Ke kontrole tohoto procesu, musíme nejprve pochopit základy anatomie a plicní funkce u zdravých a nemocných.

Anatomie vyvíjejícího se organismu. existují významné rozdíly mezi strukturou a funkcí plic a hrudníku u nedonošených dětí a dospělých. Vodivé airways lemované řasinkami epitelu větev mezi 4. a 16. týdnu těhotenství. výměna plynu nastane při narození v grozdevidnyh pytlích respiračních bronchiolů.

Respirační anatomické struktury (bronchioles, alveolárních dráty a alveolar strom) rozvíjet a zvyšovat počet během prvních 18 měsíců života. V důsledku rychlého šíření postnatální 20 milionů sklípků, existující při narození, „plemeno“ asi 300 milionů až 8 let života, kdy se proces zastaví. Současně zajištění větrání v dýchacích vzorů (póry intra-alveolární Koch a bronchiolů-alveolar Lambert kanálů) podporující alveolární ventilace obstrukce bronchiolů, a tím i stabilizaci plicní segmenty, prevenci atelektázu, nevyvíjí do 1 roku věku nebo později.

Průdušnice novorozence je krátký a široký, nepřiměřeně velké ve srovnání s velikostí plic a dítětem. Jak to roste objem plic vzrostl téměř 30 krát. Proto, na rozdíl od dospělých, jejichž horních cestách dýchacích tvoří primární složku odporu plicní, děti, tato složka je vytvořena v periferních dýchacích cest. Zmíněný faktor vysvětluje vysokou náchylnost dětí s respirační tísně onemocnění malých dýchacích cest, jako je bronchiolitida a plicní edém.

Hrudní koš novorozenec jeho mechanika je významně odlišné od dospělých, je zaoblenější než elipsoidu, což snižuje jeho schopnost zvýšit nitrohrudní hlasitost řezání mezižeberní svaly v příčném řezu. Vlastnosti upevnění membrány u dětí vysvětluje pohyb během inspirace dolních žeber větší uvnitř než vně. Vzhledem k tyto dva faktory zvyšují nitrohrudní objem v dětství závisí především na exkurze bránice.

Nadýmání či intervence může velmi negativně ovlivnit, respektive pas spontánní dýchání u novorozenců. Žebra, být „měkký“ mají nižší schopnost při snižování plicní dodržování odolat vnitřní zhroucení během vdechovaného objemu plic a držet konec výdechu, což vede k progresi atelektázy.

Dýchací svaly u dětí je relativně nižší hmotnost a mnohem rychleji, „unavený.“ Počet pomalu svalových vláken typu 1 v membráně u předčasně narozených novorozenců je pouze 10%, zatímco v termínu - 25%, a u dospělých - 50%.

Plicní mechanika. Uvolnění plynu z atmosféry do plicních sklípků dochází v důsledku tlakového gradientu. Toho může být dosaženo buď expanzí hrudní dutiny v důsledku dýchacích svalů, což vede k vytvoření negativní s ohledem na životní prostředí intraplevralnogo tlaku (spontánní ventilace), nebo tím, že pozitivní (s ohledem na alveolární) tlakem na proximálním dýchacích cest (podpora větrání) , Vrátit plynu do atmosféry - pasivní akt v jakékoliv situaci.

Některé funkce dýchací soustavy poskytovat distanční vstupu plynu do plicních sklípků. To znamená, že pružnost plic a hrudníku je základem reality shody, která je definována jako schopnost měnit objem na jednotku změny v tlaku. Obrázek 4-1 ukazuje statické křivky dodržování novorozence potažený dynamický svazek smyček sverhenlnogo gazotoka. Shoda je měřítkem strmosti křivky. Normální větrání dochází v centrální strmé části křivky, kde efektivní tlakové změny vedou ke změně objemu. Různé patologické stavy mohou posunout křivku v jednom nebo druhém směru, odpovídající situaci, kdy je zapotřebí vyšší tlak, aby se dosáhlo stejného dechového objemu.

Obr. 4-1. křivka statická poddajnost při různých stavech dynamického svazku gazotoka smyček. Důraz je kladen na dvě oblasti s nízkou podatlinosti (A a C), což odpovídá atelektázu (nebo kolapsu) a persrazdueanik) (TLC - celková kapacita plic, FRC - funkční zbytkové kapacity).

Pochopení vlastnosti dodržování a představu o tom, jakou část pacientova stavu musí křivky v okamžiku, kdy je důležité správně řídit ventilaci. Při nízkých křivky hlasitosti na konci exspiračního tlaku pozitivní konec (PEEP) může pomoci narovnat atelectatic segmentů, čímž se zvyšuje objem a zlepšení plicní shodu. V opačném případě, prodloužení exspirační fáze může snížit problémy spojené s přetěžování.

Síly tření mezi molekulami vzduchu n stěny dýchacích cest bránit proudu plynu do plic a jsou popsány jako vlastnost odolnosti. odpor Gazotoka závisí na množství jeho fyzikální vlastnosti (hustota a viskozita). délka dráhy, po které proudí plyn a, co je nejdůležitější, - vnitřní průměr této cesty. Jak bylo uvedeno výše, u dětí, zejména kojenců, dýchací cesty jsou malé, což přispívá ke zvýšení odporu. Procesy, které vedou k lumen dýchacích cest změnu mohou bránit větrání. V pacienta intubace endotracheální trubice je někdy značně zlepšuje odolnost, zejména když je částečně uzavřený tajemství.

Plicní časová konstanta závisí na odolnosti a ohebnosti. Constant expirační doba ukazuje, jak rychle se plíce mohou produkovat dech, nebo jak dlouho trvá, než k vyrovnání tlaku mezi sklípcích nazývaných horních cestách dýchacích. Pro jednu časovou konstantu evakuován 63% dechového objemu, konec tří konstant - 95%. Pro normální dítě s poddajnosti rovnající se 0,005 l / cm H20 a odporem 30 cm H20 / / l / s časovou konstantou je roven 0,15 sekundy. Tak, TRN časová konstanta 0,45 sekundy nebo evakuován na 95% dechového objemu.

Použití ventilačních systémů určených pro nydoh méně než 0,45 sekundy, může vést k plicní hyperinflaci a posun k množství a nízkou ohebnost (konec křivky) -situatsii týkající se „neúmyslnému PEEP“. Tento faktor se snižuje účinnost ventilace a zvyšují riziko barotraumatu. V podmínkách nízké hlasitosti a nižší tažnost, často pozorovány u dětí po operaci, krátká časová konstanta expirační může umožnit zlepšit přenos plynu role inspirační fáze, takže je delší než doba výdechu (inverzní poměr inhalační: výdech - invertní režim ventilace).

Plicní výměna plynů. Výměna kyseliny uhličité, které mají schopnost rychle přejít difúze je téměř zcela závislá na objemu vdechovaného a vydechovaného plynu za jednotku času nebo minutové ventilace. Minutová ventilace je definována dechovou frekvenci a dechový objem. Manipulace s těmito parametry se přímo odráží v eliminaci C02.

Výměna kyslíku, na rozdíl od oxidu uhličitého, více komplexu. I když je do jisté míry záleží na minutové ventilace, ale mnohem důležitější roli hraje poměru ventilace a perfuze. Porušení tohoto poměru (V / Q), zejména nedostatečné větrání ierfuziruemyh (odpojené) oblastí - jednou z nejčastějších příčin hypoxémií v mnoha nemocí. Když obešel frakce dosahuje asi 30%, zvýšení koncentrace ve vdechovaném vzduchu 02 v procentech (FiO2) nevede ke zlepšení okysličení.

Situace, které snižují funkční zbytkové kapacity (FRC) nebo zvýšení uzavřeného kontejneru (objem plic, ve kterém vedení dýchací cesty v závislých částech plic začne ustupovat), obvykle vede ke zvýšení frakce a odsunul hypoxemia. Příklady takových situací jsou uvedeny v tabulce 4-1.

D pouze tehdy, když je správná úroveň udržuje na poměr V / Q, lze zlepšit oxygenaci nebo změnou parametrů ventilace, a to buď prostřednictvím opatření, jejichž cílem je léčení patologických stavů souvisejících onemocnění dýchacích cest.

Tabulka 4-1. Situace, které zvyšují posunovány frakce a způsobit hypoxemie

Plicní průtok krve. Při narození, probíhají rychlé a zásadní změny v charakteru plicního oběhu. S první dechů snadno natažené, snižuje plicní vaskulární rezistence a plicní zvyšuje průtok krve. Potom uzavřený mimoplicní zkratů plod (ductus arteriosus, Opalny otvor). Plicní cévní rezistence u novorozence se výrazně liší v závislosti na dodávkách O2.

Gipokcemiya může způsobit vážné plicní cévní křeč - situace potencovaná acidózy. V případě cévní křeč v plicích může pokračovat posun zprava doleva přes ductus arteriosus nebo foramen ovale, což vede ke snížení plicní průtok krve, zhoršení hypoxémie a acidózy. Tento jev je definován jako perzistující plicní hypertenze novorozence (PLGN) nebo perzistující fetální oběhu (PPA). PLGN - hlavní složkou plicních chorob v vrozenou liafragmalnoy kýly, stejně jako několik dalších novorozených chorobami, které nevyžadují chirurgický zákrok.

pacienti s rizikem nebo léčení existujících poruch vyplývajících Prevence PLGN se skládá z (1) zvýšení okysličení, (2) vytvoření přes respirační alkalóze (giperventilniiya) nebo metabolických (infuze bikarbonátu) a prostředky (3) nazoaktivnyh infuzních přípravků. V závažných případech absence odpovědi na těchto opatření, může být s výhodou použit mimotělní membránové oxygenace (ECMO).

Fyziologie acidobazické metabolismu. Jak již bylo zmíněno, jedním z hlavních ventilační funkci - odstranění C02. Vzhledem k tomu, alveolární C02 je v rovnováze s plazmatickou koncentrací bikarbonátu a vodíkových iontů, jak je znázorněno v rovnici Henderson-Hasselbalchova, ventilntsnn hraje významnou roli v acidobazické homeostázy. Světlo vyzařují z těla 100 krát více kyseliny, než ledviny.

V průběhu onemocnění nebo jeho léčbě a koncentrace P CO2 hydrogenuhličitanu může stoupat nebo klesat. Tyto poruchy, izolované nebo v kombinaci, povede k odpovídající změny stavu acidobazické. Analýza arteriálních krevních plynů pro stanovení parametrů P koncentrace CO2 hydrogenuhličitanu a pH, což zase přispívá k charakterizaci acidobazický stav pacienta.

Jednotlivé změny stavu acidobazické může nastat třemi způsoby:

1. V důsledku toho jakékoliv izolované fyziologický proces, například, normální respirační nebo metabolická acidóza nebo alkalóza. Zejména, metabolická alkalóza může vyvinout, když přetrvávající zvracení.

2. Izolovaný fyziologický proces, někdy prostornost k odchylkám, které jsou odstraněny v důsledku fyziologického náhrady. Takže giperventilyatsin (respirační alkalóza) lze kompenzovat metabolické acidózy.

3. Několik fyziologických procesů může vést k odchylkám nezávisle na sobě, s příslušnou kompenzací nebo bez ní.

Při posuzování acidobazické rovnováhy hektarů vice krev je důležité mít na paměti, že vyrovnávací mechanismus zaměřený na normalizaci pH, nelze nikdy zcela odstranit primární poruchy, a proto, když, například, izolovaná proces je doprovázen kompenzaci, pH jistě ukazuje, jak patologie je primární, a to, co - je sekundární.

Na arteriálních krevních plynů může být určen respirační a metabolické složky acidobazické nerovnováhy. Většina analyzátory automaticky počítá základna deficit (m. E. metabolické složku), čímž se zjednoduší analýzy. Odchylky čistě metabolické nebo respirační rozpoznat čistě snadné. Metabolická acidóza nebo alkalóza Pso2 rovná 40 mm Hg. Art. Změny PH spojeny výhradně s metabolickými příčinami.

Z čistě respirační acidózy nebo nula alkalosis základna schodku. Odhad pH Pso2 a základní deficit, můžeme odhadnout relativní podíl respiračních a metabolických složek v acidobazické nerovnováhy, a proto navrhnout jakýkoliv proces, je primární. Srovnání těchto údajů s klinickými projevy umožňuje adekvátní léčbu a plánovat další hodnocení.

Výměna kyslíku: příjem a spotřeba. Hlavním cílem léčby pro každého pacienta, který je v kritickém stavu - k udržení dostatečné okysličení tkání. Dosažení tohoto cíle je možné pouze v případě, že dodávka 02 je dostačující k uspokojení potřeb svých tkáních. Jasnou představu o tom, co příjem 02 a příjem a jaké faktory určují tyto pojmy - hlavní podmínkou pro pochopení složitosti kardio-plicní resuscitace.

spotřeba kyslíku odráží rychlost metabolismu u daného pacienta. U lidských pacientů, tato rychlost se může zvýšit aktivitu svalů, sepse, zvýšení poklesu tělesné teploty okolní teplotě (zvláště u novorozenců, že s klesající okolní teplotu 33 až 31 ° C mohou být konzumovány v 2 krát 02) a další podmínky ,

přívod kyslíku je zajištěno zvýšení obsahu v krvi v důsledku rychlosti dodání nebo srdečního výkonu. Obsah kyslíku v arteriální krvi (Ca) je vyjádřen vzorcem:

CasO2 (cm3 / 100 ml) = (% O2 sal X Hb X 1,34) + (0003 X PaO2),

kde 02% sat - nasycení procento hemoglobin Hb kislorodom- - 1,34 gemoglobina- koncentrace kislorodonesuschuyu část hemoglobinu na gram sm3O2 gemoglobina- 0,003 - rozpustnost koeficient kyslíku a krevní RA0 - O2 napětí v arteriální krvi. Jak je zřejmé z tohoto vzorce, PaO2 má malý vliv na obsah krve O2 v důsledku jeho omezené rozpustnosti. Tak hlavní složky, které určují obsah O2 - koncentrace hemoglobinu a procento nasycení.

Za normálních okolností, přívod kyslíku v 4-5 krát vyšší, než je poptávka po ní tkaniny. Studie na zvířatech prokázaly, že pokud napájecí napětí poklesne pod dvojnásobkem rychlosti spotřeby, spotřeba 02 samo o sobě se stává omezená, a začne jednat v anaerobním metabolismu s rozvojem laktátové acidózy a tyazhepymi poruch v těle.

Vzhledem k tomu, obvykle spotřebuje pouze 20 až 25% vstupujícího kyslíku, pak zbytek 02 zůstává v žilní krvi. To znamená, že měření 02 smíšené žilní nejspolehlivěji odráží rovnováhu příjmů a spotřeby O2. Normální saturace arteriální krve se blíží 100%, v důsledku toho, normální smíšená žilní nasycení blooded být 75 až 80%. Klesající smíšený venózní nasycení 50% řečené kritické nízkou hladinu kyslíku.

O2 nasycení smíšené žilní krve je přímou funkcí obsahu a Og, může být měřena na základě analýzy krve z plicní tepny pomocí optických vláken katétru. Pro děti, včetně kojenců, kyslíkové saturace úrovni v pravé síně docela smíšené žilní krve parametrů. V současné době fibreoptic katétry vhodné velikosti pro použití u dětí. Takové monitorování může brzy stát se docela běžné v léčbě kriticky nemocného detey.`

KU Ashcraft, TM držák

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné