Akutní hnisavý nekrotizující zápal plic u dětí

Akutní hnisavý nekrotizující pneumonie děti (OGDP) je patologický stav, vyskytující se s tvorbou intrapulmonálních dutin skloněných připojit pleurální komplikace. OGDP tvoří 15% z celkového počtu zápalu plic u dětí. Podle druhu lézí jsou primární degradace, - bronchogenní, a sekundární - hematogenní. U většiny dětí, vývoj primárního destrukci plic předchází akutní respirační virové infekce (ARI), a tedy i maximální incidence OGDP na podzim a zimním a jarním období.

role virová infekce OGDP ve vývoji dětí není jednoznačný: viry infikují sliznice dýchacích cest, přerušovat řasinky a ciliated epitel, což vede k porušení funkce evakuace „mukotsilliarnogo eskalátor“ a kolonizací bronchiálního stromu mikrobami- způsobit otok a intersticiální tkáně mezhalveolyarnyh oddíly, deskvamace alveolocytes, difúzní a místní poruchy a hemodynamická lymphocirculation.

Narušení cévní propustnosti, výpotek a krvácení vytvářet příznivé podmínky pro růst bakteriální flóry v dýchacím oddělení plic a zobrazí jeho patogenní účinky. Na druhou stranu, inhibují SARS obecnou odolnost organismu v souvislosti s imunosupresivní působení virů. To je důvod, proč OGDP často komplikuje chřipkovou infekci (chřipka virus v co největší míře inhibuje buněčnou imunitu). Pozorovali jsme jasnou závislost mezi intenzitou imunosupresivní působení SARS a vývoje septických komplikací u dětí s zápal plic. Má také přímý toxický účinek na virus chřipky aktivity alveolárních makrofágů, které jsou nejdůležitějším faktorem pro stabilitu antimikrobiálních plic.

Proto jsou v podstatě SARS &ldquo-spoušť&rdquo- akutní bakteriální zápal plic.

Složení mikroflóry horních cest dýchacích je dobře prostudován. Vysledovat určitý trend zvýšení závažnosti akutní zánětlivé bronchopulmonální procesu mění mikrobiální krajiny horních cest dýchacích - specifická hmotnost zvyšuje Gram patogenní mikroflóru. Staphylococcus aureus je nejčastějším původcem OGDP.

Důležitým prvkem v genezi OGDP je široce vycvičený k dnešnímu dni antibakteriální chemoterapie dětí s SARS: Antibiotika žádný účinek na virus infekční činidla inhibovat zejména coccal saprofytických autoflora rotonosoglotki, který hraje důležitou roli v přirozeném odporu respiračního zařízení podmíněně patogenních mikrobů. Také, antibiotická léčba sám může snížit odpor mikroorganismu. Zničení plicní tkáně samotné jako hlavní složky geneze OGDP, především z důvodu patogenní mikrobiální vlastnosti, nejvíce studoval u stafylokoků a pneumokoků, které mají řadu enzymů a toxinů, poškozovat plicní struktury.

Pseudomonas aeruginosa je nejčastější příčinou OGDP Mezi gram-negativní mikroorganismy, přiděluje exotoxin A, elastázu, proteázy, lecithinase, fosfolipázu C a další. Zvláštní význam v patogenezi gramnegativních infekcí vzniku endotoxin, který způsobuje degenerativní změny na sliznicích, více krvácení v něm a hromadění hemorrhagické tekutiny v serózních dutin.

Genesis pleurální komplikace Gram OGDP v podstatě stejné jako v stafylokokových: průlom kortikální abscesy uspořádané přes viscerální pleury vede ke vzniku piony, pneumatickým nebo septického šoku, který v současné době je, zdá se, že hlavní příčinou úmrtí u dětí s OGDP. Onemocnění postihuje hlavně děti z prvních 3 letech života, kteří tvoří asi 70% z celkového počtu těchto pacientů .. Nejčastějším nežádoucím faktoru premorbid pozadí Jsou časté (více než 5krát ročně) SARS, doprovázené používání antibiotik. Značná část dětí (20-30%) neměl historii referencí k nepříznivému premorbid pozadí.

Ve většině případů (85%), akutní purulentní destrukci plic jsou okamžité komplikací virové, bakteriální pneumonie a začne se SARS. Přibližně 10% pacientů s nekrotizující pneumonie se rozvíjí v důsledku Šíření infekce chirurgické primární hnisavý zaměření (otitis omphalitis, měkkých tkání, abscesy osteomyelitida, destruktivní slepého střeva). Někdy „trigger“ OGDP sloužit dětství infekce (Spalničky, plané neštovice, zarděnky) a preventivní očkování. Čas od začátku k rozvoji SARS zničení primární plicní se velmi liší od 3 do 30 nebo více dnů. V souladu s tím se liší a podmínky přijetí do specializované nemocnice.

klinika

Většina dětí (70-80%) nemoc začíná akutně: proti SARS (rýma, kašel, oteplení, netečnost) a hypertermie stoupá dušnost, bolesti na hrudi při kašli, zmodrání nasolabiálních trojúhelníku. Všechny děti jasně odhalily známky bakteriálního onemocnění plic: těžkou intoxikaci (bledá kůže, letargie, neklid, snížená reakce na vnější podněty, tachykardie, a tlumené srdeční ozvy, některé děti - nadýmání jazyk daní, atd ...), alopecie fyzických symptomů a změny v krevním vzorce.

mezi plicní formy porážka zvítězí "Lobito„: Percussion v průmětu postiženého podílu se určí zkrácením zvuk, poslech - mírné respirační deprese (často s nádechem průdušek), a někdy sípání krepitiruyuschne

Při změně verhnedolevoy (nejčastější) zánět lokalizace místní fyzické umístění před srednepodmyshechnoy lines- pod Lobární - přednostně v zadní části z něj (v tomto pořadí v horních a dolních plicních polích). Lobární Lobito obvykle doprovází více či méně závažné serózní zánět pohrudnice, a proto otupení bicí zvuk je intenzivnější, a její hranice jsou posunuty anteriorly z srednemyshechnoy linky. V 5% dětí odhalily známky intrapulmonálních kavernózních formací (makroabstsess).

Velké ráže rychlé dušnost a bronchiální (někdy amforicheskoe) dech v průmětu horního laloku (lobární lokalizační abscesy nelze rozlišit Fyzické znaky). infiltrativní forma charakterizované zánětlivou infiltrací plicní tkáně nebo polysegmental fokální povahy, s rychlým zapojením do zánětlivého procesu pohrudnice.

na plic a pleurální formy OGDP příznaky intoxikace jsou vyjádřeny, zpravidla silnější a fyzikální symptomy se velmi liší. pro fibrinotoraksa charakterizován zkrácením bicích tóny téměř po celé ploše hemitoraxu, zatajeným dechem prudce oslabila, sípání obvykle nemá poslouchat, mediastinální posun ve zdravém způsobu není označen. napyothorax Je to dáno klasickými příznaky pleurální empyémem.

děti zapsat do nejvíce vážném stavu s pneumoempyema, ve které, obvykle vyjádřena „syndrom nitrohrudní stres“: ostrý bledost kůže, nasolabiálních trojúhelník cyanóza, mělké dýchání s nosní spalování a dušností na 60-80 za minutu a tachykardie.

Děti jsou neklidné, nebo naopak inhibuje, mají tendenci brát nuceného situaci - na nemocné straně. Na vyšetření, dochází k poklesu respiračních výlety na postižené straně, někdy jasně znatelné expanze mezižeberních prostorů. Poklep nad horní hemitoraxu odhalil bubínku tón v nižších divizích, naopak - zkrácení hřišti. Dýchání prudce oslabila nebo se neprovádí vůbec, sípání, zpravidla nebude poslouchat. Mediastina posun určuje hranice zdravé straně.

U dětí s pravém jaterním pneumoempyema může být nižší hranice posunuta o 3-5 cm. Pod žeberní oblouk (na rozdíl od skutečného zvýšení játrech po játrech okamžitě razresheniyavnutrigrudnogo napětí „snižuje“). V 4-5% dětí s pneumoempyema rychle zvyšuje nitrohrudní tlak vede k vývoji „Pleuro-plicní šok“: šeď kůže, nitkovitý puls, hypotenze, jugulární venózní distenzi, zmatenost, nedostatečnosti.

Většina dětí vstupují do pozdější fáze počátku onemocnění, nedávno vyvinula postupně: na pozadí přetrvávající SARS se zvyšuje jevy intoxikace a respirační selhání, a proto děti jsou hospitalizovány nejprve v infekčním oddělení, kde na pozadí antibiotické léčby (obvykle - léky ze skupiny polosyntetických peniciliny a cefalosporiny), stav jejich postupně zhoršuje až do vývoje „plicní“ klinik, ao nichž je předání do specializované Stazione p. Tito pacienti přicházejí k lékaři již ve vážných nebo velmi vážném stavu v důsledku velmi rozšířené, a zpravidla bilaterálních lézí.

diagnostika

Nejvíce informativní a Cílem výzkumu je rentgen hrudníku. Všechny děti s podezřením na patologii dýchacího systému, bez ohledu na věk a závažnosti stavu, který bezprostředně po přijetí do nemocnice, je nutné k dosažení průzkum RTG hrudníku v souladu (postero-anterior) výstupku ve svislé poloze při maximální inspiraci. Pokud je to nutné, vyfotit v boční projekce, která umožňuje:

přesně lokalizovat patologický proces,
detekovat destruktivní dutinu a plynu v plicích a pleurální dutiny
identifikovat polysegmental infiltráty umístěných v jedné nebo více částech plic,
a detekci existence reaktivního pleuritida těsnění příslušných částí pohrudnice.

Postižené segmenty v počáteční fázi se zvyšuje zánětu objemu zdvihu a deformují interlobárních štěrbiny částečně intaktní kollabiruya sousedními segmenty, cévní vzor, který se zdá kondenzuje. S rozvojem zánětlivého procesu již v 2-5 dnech pas chorobou určena zánětlivá infiltrace vzduchu zaoblení o různém množství vzniklých v důsledku nekrózy plicní panerhimy- co se mění množství od 2 do 4 - méně, jsou jedna nebo více. Kolem nich je sledována zánětlivé hřídel.

léčba

V současné době většina dětských lékařů revidovala svůj postoj k radikálních operacích plic u dětí s akutní hnisavé destruktivní procesy. Spolu se zlepšením konzervativní intenzivní antibiotickou léčbu a v posledních letech navrhla řadu modifikovaných operačních technik zaměřených na reorganizaci místní hnisavá ničivého požáru. Zvláštní pozornost, pneumologů chirurgové se zaměřili na vývoj a realizaci v praxi orgánů technik endoskopickou chirurgii, který v kombinaci s jemnými malotravmaticheskih chirurgické zákroky jsou upraveny v různých zdravotnických komplexů jako Metody „menší chirurgický zákrok.“ Výběr každé z metod nebo jejich kombinace je definována jako forma plicním nebo legochnoplevralyyugo procesu a vlastnosti jeho klinickým průběhem dítěte.

Video: pneumonie u dětí, včetně SARS

Při plicní OGDP formy, spolu s konzervativními intervencí zaměřených na obnovu bronchiální funkce drenážní (stimulace kašle, inhalace, a expektorancia ave.), Je široce používán podnarkoznuyu bronchoskopie (BS), známky, které jsou následující:

Segmentové nebo lobární porušování bronchiální průchodnosti na pozadí akutní zánětlivé infiltrace plicního laloku nebo malé ohniskové plicní ničení (akutní purulentní Lobito);
Jeden nebo více ostrých vnutrilegoch Nye abscesy bez pleurálních komplikací;
Přítomnost na základě jedné nebo více dutin sušit čas ( „Bull“);
Prohlásil hnisavý nebo katarální-gnoynyi endobronchitis.

BS u dětí se provádí v celkové anestezii OGDP bronchoskopem Storz obvyklou metodou. Pokud je rozšířený purulentní nebo katarální-hnisavé endobronchitis produkce reorganizace bronchiálního stromu: po vyjmutí z lumen bronchů hnisavých nebo muko-hnisavého sputa použitím elektrických čerpadel (pouze speciální plastové endobronchiální katetry) do lumen bronchiálního stromu je instalována 5-10 ml (v závislosti na věku dítěte ) 0,1% roztok furagin K (solufara) s následným odsátím. V přítomnosti hustého hnisavé sekret postup úplném zavedení mukolytika (s výhodou 10% roztokem acetylcysteinu: 2-10 ml, v závislosti na věku). Praxe ukazuje, že u dětí s plicní OGDP je dost 2-3 ošetření v intervalu 1-2 dnů.

Nicméně, vedoucí role v endoskopické léčbě dětí s napjatým majetkových infiltrátů ( „Lobito“) nebo kavitárních útvary v plicích má lékařský průdušky katetrizace, která se provádí během bronchoskopie radiopakními cévních katetrů s vnějším průměrem 0,1-0,2 cm. Dříve podle radiographing, upřesnit lokalizaci patologického procesu v plicích, distální konec katétru je ohnutý v úhlu, respektive mají architektonickou nebo segmentové průdušky, který musí cévkovat ,

Když periferní lokalizace hnisavé destruktivní dutiny a přítomnost fibrinových adhezí mezi viscerální a pohrudnice (které jsou vytvořeny v relativně pozdních stadiích onemocnění) mohou být chreztorakalnaya kanalizace Jednotlivé blokované plicní abscesy.

Absces punkce se provádí v bodě nejbližším uchycení k hrudní stěny po jasnou lokalizaci radiografie. Anestézie kůže, měkkých tkání a pohrudnice provádí 1% roztok novokain. Jehla s výhodou podávány v abscesu dutiny na horní části výčnělků hladina kapaliny nebo mírně pod ní. Penetrace jehly do dutiny abscesu je charakteristika „klesající“, načež se injekční stříkačka se odsaje gnoi volně se vzduchem.

Po úplném odstranění hnis abscesu dutiny opakovaně promyje odpovídajícího množství hnisu fyziologického roztoku na „čistá voda“, a pak - antiseptickým roztokem (0,1% furagin K, 1% p-p dioksidina, 0,02 až 0,05% rr chlorhexidin a kol.). Odstranění jehly z dutiny musí být v podtlaku v injekční stříkačce, a nejlepší ze všech - připojení elektrického čerpadla k jehle. Propíchnutí plicní dutiny obvykle produkují za den, v množství 3-5 postupů. Pokud jako výsledek oni nejsou pozitivní dynamika místního procesu, se uchylují k odvodnění v abscesu dutiny torakocentéza (o Monaldi). V posledních letech se však mnozí autoři dávají přednost microdrainage.

Když plic pohrudniční formy OGDP Prvořadým cílem chirurgické léčby se odsaje z pohrudniční dutiny hnisu a plynu, což přispívá k jeho rehabilitaci a expandovat do kollabirovannogo plic. Tento úkol může být provedeno punkcí pleurální nebo hrudní trubice.

indikace k punkce pleurální dutině , nebo podezření podle klinické a radiologické analýzy a ultrazvukové přítomnosti tekutiny v pleurální dutině.

Jehlování se provádí při horním okraji žeber 5-6 mezižebří na médiu nebo zadneaksilyarnoy linek. U pacientů s serózní nebo seroplastic zánět pohrudnice tato manipulace je hlavní způsob sanace pohrudnice. S rozšířeným pyothorax, všechny formy pneumoempyema a neúčinnost defektu a zpracování se provádí torakocentéza thoracostomy v aktivním režimu aspirace. Pro odvodnění použita silikonová trubice s vnitřním průměrem 0,4 až 0,5 cm v režimu aspirace 5-20 cm vodního sloupce. Sací drenáž pohrudniční dutiny umožňuje dobitsya rekonstrukci a rovnání snadné pro většinu pacientů.

S neúčinnosti léčby, vzdělání a rozsáhlé polilakunarnyh osumkovany fibrinotorakse strávit torakoskopie uzavřený loupání plic.

testových otázek

1. Co je to „tři M“?

2. Jaké jsou bakterie jsou původci hnisavých chirurgické infekce u dětí?

3. Jaké jsou anatomické a fyziologické funkce jsou důvodem k vyššímu výskytu u dětí ve srovnání s dospělými?

4. Jaké jsou rizikové faktory pro nozokomiální infekce, víte?

5. Jaké jsou hlavní součásti patogeneze hnisavých chirurgické infekce.

6. Jaké formy hnisavá chirurgické infekce, víte?

7. Jaké jsou zásady diagnostiky hnisavé infekce?

8. Co je psevdofurunkulez?

9. Jaký je klinický obraz neonatální mastitidy?

10. Jaké formy omphalitis víte. Řekněte nám něco o každém z nich.