GuruHealthInfo.com

Hořet šok

Video: Do ​​obětí výbuchu v rafinerii Achinsk odhalila poranění plic a vypálit šok

Hořet šok - patologický proces, který se vyvíjí bezprostředně po těžkém a častého tepelného poškození kůže a hlubších tkání se nacházejí. U malých dětí (do 3 let), tato patologie může rozvinout v povrchních popálenin, 7-10% povrchu těla.

Doba trvání šoku závisí na velikosti a hloubce léze, včasnosti a adekvátnost léčby poruch cirkulace projevující, hemodynamiky a rovnováhy vody a elektrolytů, renální dysfunkce, gastrointestinální a psycho-emocionální sféry. U dětí s trvání šoku nepřesahující 24 hodin je označen prospěšné pro pacienty s popáleninami.

patogeneze OR

Ve fázi vyhoření šoku pomocí dvou fází:
  • vztyčitelný
  • strnulý

Video: V USA, ze Lvova nést chlapce postižené požárem

Hořet povrch je masivní zdrojem podráždění. V povrchových popálenin, bolest způsobená poraněním, s tlakovými nociceptory edematózní tekutiny, stejně jako stimulace periferních nervů plexu vzhledem k expanzní nádobě v postižené oblasti. Bolest je také důsledkem hypoxie v tkáních konzervované citlivost acidóza a působení biologicky aktivních látek (BAS), tvořící v poškozených tkání (histamin, acetylcholin, serotonin, bradykinin, atd.).

Hořet zánět způsobuje změny v nervovém systému ve třech směrech: bolesti impulzy, patologické a nebolestivé aferentace vstupem do krevního řečiště BAS neurotropní. Erektilní fáze BOZP činidla způsobují tepelné stimulace nervových struktur a vede k nervových impulsů dosahovat thalamus (centrum sdružující periferní aferentní informace).

Tím thalamokortikální cest v mozkové kůře, subkortikální struktury přicházejí nervové impulsy, což způsobuje pocit vědomé (bolest, strach), míchání velký význam pro následné nasazení postagressivnoy reakci. Výsledkem je, že zvýšená aktivita nervového systému v erektilní fázi dojde k funkční depleci nervových buněk a strnulý fázi přichází nebo (brzdění).

To znamená, že excitace je nahrazen letargie, slabost, netečnosti, snížená citlivost bolest neporušenou a spálené kůži. Zvyšuje hloubku inhibice v strnulý fázi a zahrnuje různé kortikální a subkortikální CNS.

hormonální aktivita

Procházející parasympatických a sympatických drah, nervový impuls proudění způsobuje změny vnitřních orgánů. Počáteční reakce na popálení objeví excitace sympatického nervového systému a příslušných orgánů a tkáňových změn. Charakteristickým rysem nebo je to dlouhé tělo tónovací simpatoadrenalovoj systém (SAS), doprovázený centralizace krevního oběhu.

Oblast a hloubka léze, doba, která uplynula od zranění lékařské péče, přiměřenost anestezie ovlivňuje intenzitu aktivace sympatického-nadledviny systému. Mechanismus aktivace CAC, rozdělení katecholaminů (CA) z nadledvinek jsou zapojeny nejen nervových mechanismů, ale i humorální.

Acidóza, hypoxie a látky uvolňované z poškozených tkání (histamin, serotonin) působí přímo na nadledviny stimulovat a hypotalamu katecholamin sekretujících center, přičemž koncentrace sonda prudce zvyšuje v krvi pacientů. Emise sonda vede k celkovým vazokonstrikci a mikrocirkulačních poruch v důsledku hypoxie jater, ledvin, srdce.

Katecholaminy způsobit nadměrnou aktivaci peroxidace lipidů (LPO) v membránách buněk různých orgánů a tkání, hyperglykémie. Pozitivní účinky sondy odpovědného za přizpůsobení se nakonec změní na poškození, negativní vliv.


Část impulsů přicházejících z povrchu rány aktivovat hypotalamus-hypofýza-nadledviny systém (HPA osy), která vyvíjí dwuhfazno: spouštěcí mechanismus jsou jeho nervové impulsy, a dále zvyšuje funkce HPA osy je podporována BAS, adrenalin a další látky v cirkulující krvi.

Pod vlivem ACTH je stimulována syntéza v nadledvinkách a sikretsiya glukokortikosteroidy (GCS) a mineralokortikosteroidov (ISS). Intenzita glukokortikoidní aktivitu jako obvykle se zvyšuje s rostoucí oblast hlubokých popálenin, začíná prvních minutách poranění a trvá dlouhou dobu.

Hormonální změny v popálení za cíl chránit intracelulárních struktur před degradací a uvolňování proteolytických enzymů na zásobování energií intracelulárního metabolismu.

Kortikosteroidy inhibují zánětlivé reakce v těle v důsledku snížení propustnosti kapilárních stěn, snižování hladiny histaminu a aktivitu acetylcholinu, hyaluronidasy. V podmínkách hypodynamická oběhové poruchy GCS podporují stabilizaci hemodynamiky. Avšak vysoká koncentrace kortikosteroidů může způsobit řadu nežádoucích účinků v orgánech a systémech (zvýšení katabolismu, glukoneogeneze), deplece beta buněk ostrovního systému, zpomalení proliferace, epitelizace.

Glukokortikosteroidy mají výrazný imunosupresivní účinek, který se projevuje v inhibici produkce protilátek, lymfocytů involuce thymicolymphatic systém oslabuje fagocytární aktivitu leukocytů a buňkami retikuloendoteliálního systému (RES), neutrofilní migraci, což v konečném důsledku snižuje bariérové ​​funkce zánětlivé reakce a podporuje infekce v těle.

Způsobuje redistribuci kationtů a kapalné GCS přispět k tromboembolickým komplikacím. S rozsáhlými popáleninami nadledvin hyperfunkce může vést k akutní adrenokortikální nedostatečnosti.

Část nervového impulsu procházející gipotalamogipofizarnuyu systému stimuluje produkci v přední růstového hormonu hypofýzy uvolňujícího faktoru, který aktivuje růstový hormon a nakonec produkci mineralokortikoidy, které ovlivňují metabolismus vody a elektrolytů.

Aferentní impulsy na volyumo-, baro- a chemoreceptory renální vaskulární zařízení způsobuje aktivaci renin-angiotenzinaldosteron systému. V řadě chemických reakcí renin-angiotenzin vstupuje 1, potom na angiotensin-2. Působí jako vazokonstrikční přímo se v obvodovém směru, způsobí zvýšený krevní tlak (BP).

Pod vlivem pro angiotensin-2 zvyšuje sekreci aldosteronu kůrou nadledvin, následovaný sodíku a zadržování vody, zvýšení objemu krve (CBV). Zároveň vagové aferentní impulsy ovlivnit hypothalamic center upravující sekrece antidiuretického hormonu (ADH). Antidiuretického hormonu aktivuje reabsorpci vody v distálních tubulů a zároveň snižuje reabsorpci sodíku, mít za následek snížení diurézy.

Výše uvedené změny mají za cíl normalizaci BCC v OR, ale také na jejich závažnosti a délky trvání akce přispívají k rozvoji akutního selhání ledvin.

V reakci na popálení, vzhledem k nervových impulsů a zřetelná poruch homeostázy, zvýšená funkční aktivitu pankreatu doprovázené zvýšením hladiny inzulínu v krvi. V popálení projevily rezistence vůči endogenní a exogenní na inzulín, což vede k hyperglykemii, zvýšení koncentrace laktátu a pyruvátu v krvi, vývoj metabolické acidózy.

Charakteristika hoření šoku [Lavrov VA, Vinogradov VL, 2000].
Obr.1. Charakteristika hoření šoku [Lavrov VA, Vinogradov VL, 2000].

Takže, tyroxin a trijodtyronin zvýšit celkovou látkovou výměnu, spotřebu kyslíku a produkci tepla v tkáních.

Vysoké koncentrace hormonů štítné žlázy může způsobit latentní nedostatečnost nadledvin.

Tak, tepelné poškození na kůži, když je činidlo způsobuje změnu funkční aktivity onemocnění CNS, jako funkční vztah mezi centrální regulační jednotky a fungování periferního nervového systému.

Vyskytuje se funkční přeskupení jednotka neurogenní regulace a je kompenzační charakter, jehož cílem je zabránit vyčerpání centrálních nervových strukturách, jakož i změny v endokrinním systému, procházející v patologické reakce.

AV Glutkin, VI Kovalchuk
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com