Vláknité dysplázie kosti (Braitseva choroba)

Jak víme, věda a historie mohou nejen vzpomenout, ale také mít na paměti.

V roce 1927 VR Braytsev na XIX kongresu ruských lékařů dal první podrobný popis přesné klinických, radiologických, mikroskopický obraz změn kostí, řekl o mikroskopické struktury krbu vláknité dysplazie. On věřil, že nemoc je založen na „je odchylka funkce ... Osteoblastická mezenchymálních osteoblastické kostní mezenchym vyrábí hrubé stavbě“. Z tohoto důvodu je nutné, aby se dohodly s ETC. Vinogradova (1973), což je mnohem větší důvod přiřadit název vláknité dysplazie kostní VR Braitseva než volat to onemocnění nebo Lichtenštejnsko Liechtenstein-Jaffa, které jsou pouze objasnit a dále vyvinutý pozici VR Braitseva.

VR Braytsev popsány vláknité dysplazie také v časopise "New chirurgie" (1928) a «Archiv klinische Chirurgi» (1928), tj 10 lety J. Lichtenstein, který v roce 1938 informoval o této nemoci, a v roce 1942 bylo popsáno 15 vlastních pozorování.

Je třeba opravit tuto historickou nespravedlnost: zásluha VR Braitseva v otevření nové nozologických jednotky - vláknité dysplazie kosti - je zřejmé.

VR Braytsev v roce 1927 v XIX kongresu ruských lékařů také zprávu o místní osteodystrofie - osteodystrophia fibrosa localisata (cystica). Řekl: „Lékaři jsou zejména zájem o praktickou stránku věci, ale proveditelnost chirurgických zákroků v místním osteodystrofie může být založeno pouze na úplné jasnosti podstatu nemoci.“ Dobře vědomi světové literatury na toto téma, že na základě jeho vlastní pozorování předložila tři nové originální teorii o původu, povaze nemoci dává vyniknout jako nezávislý nozologických jednotky odůvodňuje důvody pro rozvoj vláknitých cyst tkání a doporučí léčbu. Popis morfologického obrazu vláknité dysplazie velmi přesně. Nakonec uvádí následující zjištění.

1. Podstatou vláknitého osteodystrofie je funkční abnormality mesenchymálního vývoje osteoblastické kostní hmoty v průběhu embryonálního období, v důsledku vytváří jakousi kosti vláknitým kostní dřeně od počátku, který je schopen růst a produkovat „osteoidní a kostní neúplné typ“.

2. Tato odchylka mezenchymálních funkce osteoblastické se může objevit v izolovaných oblastech jediné kosti, může být rozšířena na celé kosti, a dokonce i mnoho z kostí skeletu.

3. Růst vazivové tkáně je aktivní, ale energie růstu v jednotlivých případech lišit. V některých případech je tento proces probíhá potichu, pomalu, v jiných - násilně, doprovázen velkým polymorfismu buněk, které jsou morfologicky blíže k jeho sarkomatózní.

4. osamělý kostní cysta, získaná data mnoho autorů vyvinout na osteodystrophia fibrosa půdy zkapalňování v důsledku otoku a centrálními fibrotických porostech, a také možná na základě krvácení ve vazivové tkáně. "

VR Braytsev doporučuje provést subperiostální resekci Náhrada defektních autograftů, pro „abnormální vazivové tkáně, jak je vidět na histologii, kostní proniká do pláště až do periostu.“

V diskusi o jeho zprávě byly jako hlavní operace jako já Řekové SP Fedorov, NN Petrov, ale jejich prohlášení je zřejmé, že podcenil jedinečná data z VR Braitseva - objev nového nozologických jednotky. Všechny tyto chirurgové jako NN Terebinsky a TN Mongers, mluvil jen kostních cyst, často se s nimi setkal a o nichž se někdy udělat operaci.

Pozorovali jsme v nemocnici bylo 245 pacientů s fibrotické displaziey- počtem poliossalnym pacientů s lézemi byla významně vyšší než počet pacientů s monoossalnym procesu, kteří potřebují chirurgickou léčbu.

Podle literatury a monoossalnaya poliossalnaya formě vláknité dysplazie vyskytují téměř stejně často, ale podle MK Klimova (1970), i když o něco více společného poliossalnaya formu, stejné poznámky a MV Vlci (1968, 1985).

Clinic. S ostrými kosterních deformit, pacienti se rodí jen zřídka. Příznaky vláknité dysplazie se obvykle objevují v dětství a vyznačuje se řadou: buď menší bolesti často v bocích, nebo vzhled deformace a jeho nahromadění, nebo patologické fraktury vzhledem k vážným zraněním a nedostatečná, a správná diagnóza není vždy ten případ.

Když poliossalnoy forma vláknité dysplazie nejčastěji postihuje tibie, stehenní kost, lýtkové kosti pažní, radiální, ulnární kosti. Frekvence zranění (v sestupném pořadí) plochých kostí: pánev kosti, kostí lebky, obratle, žebra, lopatky. Relativně často postihuje kosti nohou a rukou (ale ne zápěstí kostí).

Děti se syndromem Albright někdy rodí s těžkým deformitami a samozřejmě s typickými tmavými skvrnami. Po prvních příznaků nemoci klinické i radiologické příznaky mohou postupovat a Nitrokostní forma onemocnění může jít pak do formuláře s porážkou celého kortikální vrstva, nebo v jednom z domů, nejčastěji do horního konce stehenní kosti, nebo v průběhu celého diafýzy, což znamená, jinou aktivitu dysplastické proces. Epiphyses kostí, obvykle nemají jsou ovlivněny. Průběh procesu u dětí a mladých dospělých často doprovázené zlomeninami. Podle vyjádření AI Snetkova (1984), u pacientů, operovaných na věku 4 let (klín resekce, odstranění fibrózní tkáně, kosti alloplastica) byl pozorován po 7 let přeskupených allo-štěpů se zónami lýzy způsobené růstem nových lézí. Tak, tam je pre-programování v rozvoji dysplazie: dysplastická vazivové tkáně se vyvíjí u některých pacientů v oblasti kostí, které předtím objevily normální radiograficky.

LN . Furtseva et al (1991) se vyskytuje u pacientů s vláknité dysplazie významných porušování glukokortikoidního funkce kůry nadledvinek: „je hladina vápníku ve všech typech onemocnění zvýšené, ale ne v poměru k rozlehlosti destrukci kostní tkáně, v tomto případě vylučování vápníku je snížena ve srovnání s normou. Výraznější snížení na poliossalnoy formě, než když monoossalnoy. Když fosfátů omezené formy onemocnění se sníží, sníží tendence lze pozorovat v rozsáhlých lézí kostní tkáně. Celková aminazot a celkově zvyšuje močové hydroxyprolin s rozsáhlými procesy, a při syndromu Albright a poliossalnoy forma lézí ve společné s vylučováním aminokyselin byla podstatně vyšší. "

Kardiovaskulární systém: častěji u pacientů s formou poliossalnoy pozorována sinusová tachykardie - 96-140 za 1 min, alespoň na EKG uvedeno sinusové arytmii u většiny pacientů s hypotenze - 115/60 a 95/50 mm Hg, a to i když že někteří pacienti narušený metabolismus v srdečním svalu. Výrazné zvýšení ESR u pacientů s monoossalnoy podobě - až do 15 až 27 mm / h, s poliossalnoy - až 22- 45 mm / h. Ve studii funkce nadledvin byla stanovena 11-hydroxykortikosteroidy obsahu (ACS-11) v plasmě pacientů s poliossalnoy formě porušení funkčního stavu kůře nadledvin, o čemž svědčí méně zřetelnému zvýšení obecně a aktivní 11 hydroxy krevní plazmě a oslabený nebo paradoxní reakcí zavedení adrenokortikotropního hormonu (ACTH).

Jeden pacient z 30 let s poliossalnoy formě zemřel během operace v roce 1974 náhlý pokles krevního tlaku druhá - ve věku 19 let zemřel po operaci v roce 1978 z důvodu postupného plicní selhání srdce. V posmrtné vyšetření, kromě typické změny v kostech, byly nalezeny podobné změny: cysty na vaječnících nebo kůry nadledvin adenomatóza štítné žlázy, hypofýzy a brzlík hyperplazie.

AI Morozov VP Ivannikov (1972) studoval případ, „Albright onemocnění“ u pacienta 16 let, odhalilo hluboké změny v elektroencefalogramu v polovině mozkových struktur umístěných. AG Povarinsky, ZK Bystrov pomocí výzkumu elektroencefalografická, které probíhají souběžně s neurologickými studie prokázaly, hluboká a charakteristické pro tuto nemoc poruchy funkce mozku a nestability mozkové homeostázy, vedoucí k poruchám regulačních mechanismů, které jsou v oblasti hlubokých struktur. To vše nás vedlo k za posledních 20 let, pečlivě zkoumat pacienty s vláknité dysplazie, zejména poliossalnoy formě.

U některých pacientů dojde k tomuto dysplazie je skrytý. Vezměte na vědomí, jsme Profesor-chirurg 62 let, který se poprvé náhodou na rentgenu byl objeven vláknité dysplazie celou levou stehenní kosti a holenní kosti, a indikace k chirurgické léčby není stanovena. Nedomníváme se, že všichni pacienti s detekován fibrózní dysplazie, by mělo fungovat, a to zejména s intraosseální formě. Indikace pro operaci jsou bolest způsobená progresivní deformace, únavové zlomeniny, přítomnost cyst s ostrým kortikální ztenčení, volající, zkrácení, komprese míchy, atd. Když zapnete bodových cysty pořádáme konzervativní léčby, čekáme 8 měsíců po splynutí, a je-li cysta zůstává stejná velikost nebo postupující - pracovat.

MV Vlci (1985) rozlišuje poliossalnuyu, monoossalnuyu a regionální formy vláknité dysplazie, a povahu změn kostí - fokální, tak rozptýlené. Nabízíme klinické klasifikace s podrobnějším popisem jednotlivých forem, pomocí našeho návrhu koncepce „tvarovou pamětí kost“, ale je třeba připomenout, že vláknité dysplazie - patologický proces s nesčetnými možnostmi a přechodných forem.

Klinická klasifikace vláknité dysplázie kosti (pro ST Zatsepin)

Náš návrh klasifikace zahrnuje tyto formy. I. Nitrokostní forma vláknité dysplazie: vláknité tkáně léze mohou být jednoduché, násobné, v celém mít jakýkoli kanceláře nebo kostní kosti, ale kortikální vrstva může ředit, ale zachovává normální strukturu - forma kostí je v pořádku, protože neexistuje žádná porucha paměti tvoří kosti. Může být ovlivněna jedním kosti, kostní různých segmentů končetin, to znamená, tento proces je buď monoossalnym nebo poliossalnym.

Odpovídající postup je úplné odstranění vláknité tkáně okrajový kostní resekce požadovanou délku, odstranění a nahrazení vazivové tkáně dutiny konzervy kostní homograft, operace může být považován za zbytek v případě, bit opatrně obráběné stěny dutiny, přičemž se vláknitý tkáňové umístěn. V této formě se často vyvine cyst ve středu hmoty z vláknitých cysty dosáhnout kortikálních a zmírnit ji, což vede často patologické zlomeniny (obr. 15.1). Nejčastěji se uchylují k dvoustupňový taktiky: 1) uložit skeletální trakci - fragmenty splývají dobře, protože kortikální kosti a periostu normalny- často cystické dutiny zmizí a pokud ne, - 2) produkují resekci hran, odstranění fibrotických masy, kostní alloplasty nebo provést operaci naší metodou (viz. níže).

II. Patologický proces zachycuje všechny prvky kostí: plocha dřeňového kanálu, kortikální kosti, metafýzové spongiosy, často postihuje dlouhé kosti po celém těle, ale závažnost patologického procesu je obvykle razlichnoy- poliossalnoe porážka. Porazit všechny prvky tvořící kost (jeho celková porážka) snižuje její pevnosti vede k postupně postupující deformaci, únavového lomu. Při této formě vláknité syndromu dysplazie exprimující poruch paměti tvaru kosti. Adekvátní radikální chirurgické zákroky nejsou (s výjimkou odstranění celé postižené kosti - viz bod 15.2.). Široce používané ortopedické korekční osteotomii s alloplasty a kovových konstrukcí.

Obr. 15.1. Vláknité dysplazie. Intraosseální forma. a - část krbu obsazené kistoy- b - S.T.Zatsepinu provozu v průběhu druhého přelomu: holé konce otlomkov- dláto lžíce skenuje vláknité tkan- odstraněny otvorem dřeňového kanálu v místě osteotomie - odbočka fragmenty byly fixovány a dutina je vyplněný alogenní lýtková kost, nejprve představil proximálně, pak distálně.

Tumor proliferace ložiska vazivové tkáně může dosáhnout velké velikosti, což znamená větší mohutností procesu, ale jsou vzácné.

III. forma nádoru vláknité dysplazie.

IV. Albright syndrom - zvláštní forma dysplazie, když spolu s poliossalnoy nebo téměř zobecněné podobě - celkové vláknité dysplazie kosti - existuje řada endokrinních onemocnění s počátkem puberty u žen, pole pigmentace kůže, poruchy v tělesných proporcích, často malá rostom- závažné deformace končetin, pánev, páteř, lebka základna, výrazné změny kardiovaskulárních a dalších tělesných systémů. V průběhu životnosti proces postupuje, kostní deformace postupně zvyšuje. Výrazný zhoršení paměti syndrom forma kosti.

Existuje mnoho variant této formy nemoci, žádný z pacientů neměl opakovat jiný, vždy něco jiného. Studium morfologické struktury abnormální fibrózní tkání a kostí u pacientů s touto formou dysplazie ukázaly, že různé klinické projevy dysplazie odpovídá širokou škálu histologických, takže úloha výzkumných pracovníků je studium a klinické srovnání rentgenomorfologicheskoe, která nepochybně zvýrazní podskupinu pacientů.

V. fibrózní dysplazie kosti, chrupavky jako zvláštní forma u nás identifikovat a popsat MA Berglezovym a NG Shulyakovsky v roce 1963, sledování pacientů s výrazným klinickým a rentgenomorfologicheskoy obrázku. V popsaných vyjádření k popředí příznaků chrupavky dysplazie, existují případy chondrosarkom.

VI. Kalcifikující fibroma dlouhých kostí se odkazuje na zvláštní druh vláknité dysplazie, který byl popsán v roce 1958 SV Schlitter, R. L. Kempsom (1966), který studoval pod elektronovým mikroskopem.

TS Goerghen a kol. (1977), za předpokladu, popis dvou pacientů, z nichž jeden, poté kyretáž přišel recidivu a byl produkován resekcí s okostice více než 10 cm, ale po 1 rok poznamenán malým relapsu na konci spodní části holenní kosti - to byla jediná monitorován když nádor opakovaly , Celkem 8 popsáno tyto nádory jsou lokalizovány v holenní kosti, a jeden nádor kosti pažní. Podle histologické struktuře nádoru jsou totožná s v kostí obličeje a lebky čelisti.

léčba. U pacientů s vláknité dysplazie konzervativní léčby není uplatňováno některým ze známých autorů. Byli jsme nuceni tento postup použít, u 8 pacientů s vláknitou dysplazie, ve které byly modifikovány kosti končetin, pánve, páteře, a většina z žeber. Trpěly silnými bolestmi nejen ve svislé poloze, ale také při dýchání. Pacienti, kteří byly modifikovány 1, 2, 3 žebra, mohli bychom zmírnit bolest resekce nejvíce modifikovaný žebro nebo žebra (v kroku důležité poznamenat, že v důsledku ztráty pevnosti, klesají a jsou umístěny hlouběji než v blízkosti umístěna normální žebro). Při zásahu většinou žeber a obratlů, nemůže být provedeno, a my s nimi zacházet opakované kurzy injekcemi kalcitoninu. U všech pacientů je bolest snížil, oni zaznamenali zlepšení, ale systematické ošetření velkého počtu pacientů po několik let, jsme nemohli provést vzhledem k malým množstvím drogy. Protože pacienti s poliossalnoy formě vláknité dysplazie má celou řadu změn v endokrinního systému, jsme přesvědčeni, že je nutné vypracovat vědecké zdůvodnění o konzervativní léčbě. Jelikož počet pacientů s věkem některých center, často po lomu na této úrovni, podléhají kalcifikaci a osifikaci, na komplexní konzervativní léčbě, je nutné zahrnout aktivní metabolit vitaminu D3 a chelatačních činidel.

Chirurgická léčba. VR Braytsev (1927) se použije jako okrajové náhradního resekce závady a při resekci - subperiostální náhradním defektů autograftů, protože podle něj, patologické tkáně proniká kortikální periostu nahoru. V následujících letech po druhé „objevení“ tohoto dysplazie ortopedů začali pracovat méně radikálně. Typický provoz byl klín resekce postiženého kortikální kosti v průběhu léze, tj, Často celém diafyzární a metafyzární důkladné odstranění ostrých lžíce dláta všechny fibrotické masy a výměny auto-vad a za posledních 35 let - kost alograftů.

Obr. 15.2. Deformace stehenní kosti v „hůl pastýře.“
a - fibrózní dysplazie, deformace horní poloviny stehenní kosti- b - metoda S.T.Zatsepina: korekční osteotomie na vrcholu zakřivení, dutina je vyplněna alogenní lýtkové kosti a kortikální štěpů.

V roce 1978, máme opravu varózně deformity typické horní stehenní kosti v „hůl pastýře“ jsou (Obrázek 15.2.):

1) mediálně pohyb horní konec spodních fragmentů, jako součet pod krčku stehenní kosti, tj., zkrácení páky určení polohy horního fragmentu, tj hlavy, krku z velkého trochanteru;

2) široce pitvat kyčelní kloubní pouzdro na horní ploše (nikdy jsme museli snížit šlachu hýžďových svalů velkého trochanteru se píše o Snetkov AI (1984), i když jsme provozovali dospělých pacientů, a to - děti a mládež;

3) přes šlachu vedoucí subkutánně stehenních svalů v stydkou kostí;

4) odstranění vláknitého materiálu z horní a dolní fragmentů;

5) podáván alogenní lýtkové kanálu v distální a proximální fragmenty jak intramedulární a přídržnou cenné plastu;

6) dodatečně opravit fragmenty deska Trotcenko - Nuzhdina.

To by mělo být zvlášť na vědomí následující. Za prvé, když korekční osteotomie u pacientů s vláknité dysplazie, obvykle lepší to udělat jednoduchou příčnou osteotomii, ne tvarovanou, jako ředěný kortikální kosti a srovnání láme hroty vzniká tudíž představují dokonalé spojení. Za druhé, 13/11/78, my odmítl většinu pacientů z marginální resekce odstranit vláknitou hmotu kosti. Po provedení osteotomie opravit jsme deformaci, aniž by hraniční resekce, ničit vláknité tkáně uvnitř skenuje kosti na prodloužení kanálu, když se podává intramedulární hřeb (jak je známo, jejich průměr se pohybuje v rozmezí od 6 do 16 mm), a potom odstranit vláknitá hmota gynekologické kyretou má dostatečný délka. Bez porušení stěny fragmentů jsme schopni zavést intramedulární lýtkové kosti někdy s kovovou hřebík, získat bezpečné uchycení a nahradit dutiny po odstranění fibrózní tkáně zachovalé kosti (obr. 15.3). Věříme, že pokud plně odstranit vazivové tkáně z kosti se okostice oddělení narušit prokrvení postižené kosti, doporučený A.P.Berezhnym, M.V.Volkovym, A.N.Snetkovym, volitelný.

MV Volkov AN Snetkov od roku 1982 začal používat extramedulární masivních kovových desek úhlově u pacientů s difúzními lézemi stehenních kostí po celém těle, včetně krku a trochanterické oblasti segmentu, ale na straně protilehlé k úchytu byla umístěna masivní kortikální aloštěpem, tedy Použili techniku a kost fixační zařízení (s nepatrnou změnou), který jsme navrhli a začali úspěšně použita v roce 1972 u pacientů s osteogenesis imperfecta. Jak již bylo znázorněno dlouhodobých pozorování, naše metoda deska kovových svorek a kostní transplantace, nám umožnilo dosáhnout vynikajících výsledků v osteogenesis imperfecta, velký počet pacientů s difuzní formě vláknité dysplazie získá dočasný účinek, a pak se stehenní kost se začínal ohýbat, upevňovací šrouby deskového plastu - zlomit, nebo jít ven z kostí (měli jsme možnost vidět tyto pacienty, kteří byli operováni v místě dětského oddělení, a pak se dostal pod naším pozorováním u dospělých poly LINIK CITO).

Vysvětlení tohoto jevu, vidíme, že je-li paměť uložena tvar osteogenesis imperfecta kosti, zatímco difuzní poškození kostní vláknité dysplázie kosti ztrácejí svůj tvar paměti a deformaci, zpravidla, v jednom stupni nebo v jiném relapsu.

Z tohoto důvodu se domníváme, že hovor v současné době vyrábí radikální operaci, as některými autory - omyl. Je třeba připustit, že v současné době radikální léčení vláknité dysplazie nalezeny. Někdy se léčba těchto pacientů je velmi obtížné.

Zde je příklad.
T. pacient, 27 let. Vzhledem k náhlému napětí v pažích a nohou rodičů opuštěných dceru, a vzal ji z nemocnice babičky. Vzhledem k silné změny v důsledku poliossalnoy vláknité dysplazie, pacient byl po mnoho let upoután na lůžko (obr. 15.4). Obdržel Cito, kde jsme byli postupně 5 chirurgické zákroky prováděné na obou stehenní kost, holenní kost na pravé, levé rameno a obě kosti v levém předloktí. Vlastnosti, je třeba zdůraznit, že se použití segmentového osteotomie fixace intramedulární hřeb TSITO plastu a velmi masivní kortikální adlotransplantatami (2 / průměr stehenní kosti) hraje biologickou roli, kterým se pneumatika, která po celé své fragmenty délky kondenzovaný stehenní kosti. To je velmi důležité, protože takové masivní allografts nikdy zcela přestavěn a proto není iskrivlyayutsya- kostní bodec na tak velké ploše je silnější než kovové šrouby.

Obr. 15.3. Náhlý nápor na typu „pastýřská hůl“

Obr. 15.4. Poliossalnaya fibrózní dysplazie.
a 6 závažné změny a deformace obou levé femorální kosti a holenní kosti a pokusu korigovat zkreslení (pin Bogdanov čára) g d - po nápravná osteotomie stehenní kost fixační čepy a masivní kortikální TSITO allotransplantatami- e - ortezy- vnější přes pacientů 23 let po operace.

18.01.81 město - trojitý korekční osteotomie pravé stehenní kosti se intramedulární fixace kolík plastového masivní délce kortikální aloštěpu pacienta kostní diafýzy. 28.03.81 city - double osteotomie levé stehenní kosti, intramedulární fixaci čepu a podobné alloplastica. 21.06.81 g - korekční osteotomie kost vlevo v horní třetině holenní kosti, fibrotické hmoty odstranění intramedulární fixace alloplastica. Morfologická studie: fibrózní dysplázie s širokým vrstvou osteoidu. 27.02.85 city - osteotomie levé pažní kosti na dvou úrovních, odstranění patologických tkání allografts navíc intramedulární osteosyntézy. 31.10.85 city - osteotomie levé loketní kosti, odstranění vazivové tkáně, auto alloplastica. Operace prováděné ST Zatsepin.

Pacient je vybaven ortopedickými pomůckami, je dopisovatelem místních novin.

Je třeba mít na paměti, že u některých pacientů se syndromem Albright dysplastických procesů v kostech s věkem postupuje, páteře deformace zvyšuje, lebky, hrudníku, kosti končetin, a korekční deformity operace opakovat. Dojde-li během provozu zvýšeného krvácení pozorovány odstraňování vláknitého materiálu, což znamená, že tito pacienti jsou závažné krvácení během a po operaci. Jeden z pacientů operovaných námi 4 krát, třikrát v pooperačním období existuje silná krvácení, o kterém musel pracovat a šít místa krvácení pracovní chirurga.

Malignity vláknité dysplazie jsme pozorovali v 7 bolnyh- uvést příklad.

Obr. 15.5. Malignita poliossalnoy forma vláknité dysplazie. První zlomenina pravé stehenní kosti došlo ve věku 6 let. Double klín resekce byla provedena a plastové kortikální alotransplantáty, pak prodloužení stehna Ilizarovův. Teleangiektaticheskaya vyvinuté sarkom. Mezhpodvzdoshno nitrobřišního amputace.

Fedkushov Yu, 21 let. 03.06.58 city - podélný částečné resekci horní a střední třetiny na pravém stehně s homoplasty. Od ledna 1959 měl možnost chodit o holi. 23.03.60 g - podélný kortikální resekce na vnějším povrchu střední a dolní třetině pravé stehenní kosti, homoplasty. V roce 1967 - prodloužení kyčle. dosaženo GA Ilizarovův. V roce 1983, byly bolesti, a zvýšil množství 4 cm horní a střední třetině pravé stehenní kosti. Biopsie: teleangiektaticheskaya sarkom (obrázek 15.5).. 84-12-05 byl vyroben mezhpodvzdoshno nitrobřišního amputaci. Naživu po dobu 19 let.

S.T.Zatsepin
Dospělá kostní patologie

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné