Mechanismus narušení tělesných funkcí akutní ztráty krve

Video: Cirhóza

Funkční poruchy krevních ztrát závisí na rychlosti krvácení a množství krve ztracené. Se stejným množstvím funkčních poruch ztráty krve jsou vyjádřeny prudčeji než rychlejší krvácení. Když se stejnou intenzitou - dysfunkce závisí na velikosti a ztráta krve z poraněné státní reaktivity organismu.

Vývoj šoku s těžkými ranami urychluje nástup funkčních poruch krevní ztráty. Funkční poruchy v takových případech je snadnější vyvinout v podmínkách přispívajících k celkovému chlazení (například v zimním období). V tomto ohledu je množství krve ztracené, smrtelný k lidem, není trvalé a totéž.

Podle vyjádření jednotlivých autorů, fatální krvácení velikosti značně liší. VR Braytsev a SI Spasokukotsky považován fatální ztrátu krve v množství 4/5 plné krve, VN Shamov -2/5 PA Herzen věřil, že člověk může jen stěží tolerovat ztrátu 1/3 jeho krve a přítomnost „dodatečných oslabujících okamžiků“ tato ztráta krve se stane extrémně nebezpečné. Ztráta poloviny krve PA Herzen věřil, obvykle fatální, ale poukázal na možnost záchrany života raněné, a to i se ztrátou 65,0% z celkového množství krve poskytnutých okamžitou pomoc s použitím krevních transfuzí a plazmovou infuzních roztoků.

Patogeneze funkčních poruch krevní ztráty je poměrně složitý. Hlavními důvody jsou dysfunkce rozvoje akutní oběhové selhání a anoxii, které jsou závislé na snížení hmotnosti v cirkulující krvi a snížení počtu červených krvinek.

Akutní oběhové selhání a anoxie především způsobovat změny funkčního stavu centrálního nervového systému. V tomto případě se nejprve zjištěny známky excitaci centrálního nervového systému: bušení srdce a dýchání, křeče malých krevních cév, motoru a slovní stimulace. Pokud ztráta masivní krve se rychle nahrazena potlačení vzrušení, které se projevují příznaky, jako jsou závratě, ztmavnutí očí, poruchy vědomí, pokles krevního tlaku, snížení sekrečních orgánů.

Ztráta krve je doprovázeno metabolickými změnami, které se obvykle sníží na porušení oxidačních procesů, a proto jsou doprovázeny změnami v acidobazické rovnováhy. Podle IR Petrov, metabolické poruchy u akutního krvácení nejprve projevuje ve formě plynu alkalózy, a potom - acidózy.

V případě, že ztráta krve není natolik velký, že může být kompenzována silami těla. Kompenzace krvácení probíhá mnohem snadněji, menší ztrátu krve, a tím pomaleji se vyčerpá. V tomto případě je hlavní význam, jsou tyto kompenzační mechanismy: za prvé, když ztráta krve dochází křeč malých tepen a žil a krevní mobilizace krevních depa jednak urychluje rytmus srdeční činnosti a urychlení proudu krovi- třetinu, velmi rychle začne proudit vaskulární tekutiny kanál tkaney- čtvrté, dýchání se stává častěji, což zvyšuje plicní ventilace a kyslíku absorpci hemoglobinu v krvi v plicích.

V případě, že první tři z těchto kompenzačních mechanismů přispívá k redukci na odpovídající hmotnosti oběhové krve z kapacity řečiště, čímž se zvyšuje absorpce kyslíku hemoglobinem krve v plicích do určité míry vyrovnává anoxii.

Pro velké ztrátě krve, kdy jsou nedostatečné kompenzační mechanismy organismu, dochází k poklesu krevního tlaku. Takové snížení může nastat v různé míře a pokračovat po různě dlouhou dobu v závislosti na krvácení otáček a výkonu a obecné raněných. Relativně neostré snižují krevní tlak může být udržován po značně dlouhou dobu, významný výskyt (až do 60 mm a méně) jsou krátkodobé, protože není-li zvýšení krevního tlaku, přičemž uvedené tělo má nevratné změny, které vedou ke smrti.

Změna reaktivity v důsledku infarktu krvácení ovlivňuje pas průtoku a hojení ran. Po masivní ztráty krve zvyšuje možnost zranění, včetně anaerobních infekcí, a vývoj regenerační proces zpomaluje.

Krvácení a ztráty krve jsou nejčastější příčinou úmrtí raněných na bojišti a v pokročilých stadiích lékařskou evakuaci. Takže, podle A. L. Vasilyeva, během války s Finskem, počet úmrtí raněných zemřela na ztrátu krve na bojiště -54,1%, BMP a PPM -86,5% ua DMP - 54,1%, v hospital-based armáda - 5,9%.

Během druhé světové války se podle MF Glazunov, včetně zraněných, mrtvých na bojišti, zemřela na ztrátu krve činil 50,0%, a ve zdravotnictví apod vojska zadní plocha krvácení bylo 30% z celkového počtu mrtvých. Podle viceprezidenta kajenský pepř, včetně úmrtí na krvácení na bojišti 61,0% bylo zraněno cév hrudní n břicho, 36,1% - zraněné končetiny cévy a 2,9% - zraněné cévy jiných oblastech.

Příčiny smrti poškozeného v pokročilém stadiu lékařskou evakuaci byly objasněny a detailní VL Bialik. Podle něj je podíl úmrtí v důsledku vnějších krvácení účtech 14,2%, az vnitřní-10,5%, což dosáhlo výše 24,7%.

Rozlišit tři typy smrtelné krvácení:
1) akutní fatální krvácení během prvních minut po poranění;
2) akutní anémie;
3) protrahované krvácení.

Smrt akutní krvácení mortem obrázku je charakterizována nepřítomností anémie a nedostatku mikroskopických změn v orgánech a tkáních. Přední mechanismus smrti akutního krvácení je rychlý pokles krevního tlaku a srdečního selhání plnění krví.

Smrt akutní anémie se vyskytuje v prvních hodinách po úrazu. Panel vždy najít společné rysy krvácení. Mikroskopicky pozorovat rozsáhlé pustinu kapiláry, akumulaci bílých krvinek v kapilárách vnitřních orgánů, často - drobné krvácení do mozku, plic a pod epikardu.

Bezprostřední příčinou úmrtí na akutní anémie je tkáň asfyxie, které se vyvíjí v důsledku nedostatečného množství krve, snížení počtu červených krvinek a snížení jejich obsahu hemoglobinu.

V delší krvácení je hlavní příčinou úmrtí a ztráty krve, ale méně intenzivní a protáhl v čase. Smrt nastává v časovém rámci 16-24 hodin, lze vysvětlit tím, že zvyšuje anoxii. Dlouhé pokračovala, trochu silné krvácení nakonec způsobí významné snížení hmotnosti cirkulující krve, a ztráta krve v důsledku neúplné kompenzaci fenoménu pokroku anoxie.

Zvýšenou vaskulární permeabilitu stenki- porušena pod vlivem anoxií a vazomotorických mechanismy jsou abnormální krevní sklad, což dále zhoršuje prokrvení životně důležitých orgánů.

Na posmrtné vyšetření - žádný výslovný účinky anémie, často s nerovným prokrvení vnitřních orgánů. Mikroskopicky zjištěno široké rozšíření kapilár s jemným leukocytózou je často označen degenerativních a nekrotických změn cévních stěn a parenchymálních orgánů.

Samozřejmě, v závislosti na množství a trvání krvácení může dojít řadu přechodných forem morfologických změn. To znamená, že později dojde k úmrtí v akutním krvácením nebo dříve - při zdlouhavé, tím ostřejší bude vyjádřena v fenoménu krvácení, a čím více se změny v orgánech s částmi na akutní anémie.

Morfologický obraz smrti způsobené ztrátou krve. rozmanitý a nepřítomnost známek - prohlásil anemizatsii- nelze vyloučit krvácení jako hlavní příčinu smrti.

orli skalní

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné