Fokální poranění mozku

Video: Brain zranění. Důsledky. léčba

Pro zahrnují poranění mozku způsobené traumatem, fokální macrostructural poškození jeho materiálu.

Klasifikace

Podle přijaté v ruském jednotné klinické klasifikace poranění mozku, fokální poranění mozku je rozdělena do tří úrovní závažnosti: 1) světla, 2), středně a 3) těžké.

mozek kontuze mírné

Patomorfologicheeki mírné poranění vyznačující clusterových dot krvácení, malé nerovnoměrnosti omezených pial nádoby a části místní edém mozku látky.

Kontuze mozku mírné se vyskytuje v 10 až 15% pacientů s TBI. Charakterizované krátkou ztrátou vědomí po úrazu (během několika sekund - několik minut). V jeho rekonstrukci typických stížností na bolesti hlavy, závratě, nevolnost a další. K dispozici je retro, soustředění, anterográdní amnézie. Zvracení, někdy i opakovaně. Vitální funkce normálně bez exprimovaných porušení. Mohou setkat mírnou bradykardii nebo tachykardii, někdy - hypertenze. Dýchání a tělesnou teplotu bez významných odchylek. Neurologické symptomy jsou obvykle mírné (klonický nystagmus, lehký anizokorií, pyramidové příznaky selhání, meningeální příznaky) - ustupuje během 2-3 týdnů.

Když poranění mozku může být mírné zlomeniny lebeční klenby a malé subarachnoidálního krvácení.

RT poloviny pozorování ukazuje, v prodloužené nízké hustotě uzavřeném prostoru (viz. Obr. 10-5 cm. T. I, obr. 19-2A) pro tomodensitometricheskim indexů blízko k otoku mozku (od 18 do 28 N). Současně je to možné, jak je znázorněno a Patolo anatomických studií, malé krvácení. Druhá polovina případů mírné poranění mozku není doprovázeno zřejmou změny CT vzoru, který lze spojit s omezeními použitého zařízení. Mozkový edém s mírným zraněním je nejen místní, ale i častější. To se může projevit mírné objemový efekt, což způsobuje zúžení mozkomíšního prostorů tekutin. Změny objevil v prvních hodinách po úrazu, obvykle vrcholu na třetí den a zmizí po 2 týdnech, opouštět žádnou stopu alopecie. Místní otoky, kdy může být také úraz mírné lsodensity, a pak je diagnóza na základě objemového efektu a výsledky dynamické CT studie.

MRI (použití vysokých pole napětí) za mírného poranění mozku ukazuje omezené části signálu změní odpovídající lokální edém.

mozek pohmoždění středně

Patomorfologicheeki poranění mozku mírné se vyznačuje malou fokální krvácení, změkčování ohniska hemoragické nebo hemoragické mozkové tkáně při zachování impregnace konfigurace žlábků a gyri.

Středně těžké poranění mozku se vyskytuje u 8-10% pacientů s TBI. Vyznačující se mimo vědomí po zranění několika desítek minut - několika hodin. Vyjádřeno retro, koncentrace a anterográdní amnézie. Bolest hlavy, často závažná, může být zvracení, někdy i opakovaně. Existují duševní poruchy. Tam může být přechodné poruchy vitálních funkcí: bradykardie nebo tachykardie, zvýšený krevní tlak, tachypnoe bez porušení rytmus dýchání a tracheobronchiálního průchodnosti stromově zvýšená teplota. symptomy shell často exprimován. Mohou být zachyceny jednotlivé příznaky kmenových často nystagmus. Je zřejmé projevuje fokální příznaky (definované lokalizaci poranění mozku) .. zornice a okohybných poruchy vidění, paréza končetin, senzorické poruchy, řeč, atd Tyto příznaky alopecie postupně (během 3-5 týdnů) se vyhladí, ale může zůstat i dlouho.

Když mozek kontuze středně často pozorované zlomeniny klenba a lebky, jakož i významné subarachnoidální krvácení.

CT ve většině pozorování ukazuje, ložiskových změn ve formě nekompaktním se nachází v dolní oblasti hustoty s vysokou hustotou inkluzí (obrázek 10-1, 9-11, 9-14 ..), nebo - mírné zvýšení homogenní hustoty v malé oblasti (viz obrázek 9 .. -1 cm. t. I, obr. 19 5). Vzhledem k tomu, operace s daty a pitev, přičemž zjištění CT odpovídají lehké krvácení na zranění zóny nebo impregnační mírné hemoragické mozkové tkáně bez zhoršení jeho drsné. Dynamic CT detekuje tyto změny ustupují v průběhu léčby. V rámci pozorování na klinice středně CT odhalí kapsy snížené hustoty poranění mozku - lokalizovaný otok nebo traumatické substrátu přesvědčivě poskytnuta.

Poranění mozku průměrný stupeň MRI identifikován jako kontaktní změny heterogenní nebo homogenní strukturou, která je dána vlastnostmi krvácení v místě poranění a jejich lékařského předpisu, a odráží stav hemoragickou mozkovou tkáň bez namáčení hrubý jeho degradaci (viz. Obr. 9-10, 9-15 , 9-16).

mozek pohmoždění, těžká

Patologicky těžké poranění mozku Traumatická fraktura se vyznačuje částmi mozkové tkáně k vytvoření detritu více krvácení (kapalina v krvi a její záhybem) ztrátu konfigurace žlábků a gyri a lámání pouta s pia mater.

Těžká zhmoždění mozku se vyskytuje v 5-7% pacientů s TBI. Vyznačující se tím, ztráta vědomí po travmvt prodolzhitelvnostyu od několika hodin až neskolvkih týdnů. Často vyjádřeno dvigatelvnos vzrušení. Existují vážné porušení ohrožující životní funkce: bradykardie nebo arteriální tahikardiya- gipertenziya- porušování dechová frekvence a rytmus, který může být doprovázen zhoršenou průchodnost horních cest dýchacích. Vyjádřeno hypertermii. Často dominantní primární kmenové neurologické příznaky (plovoucí pohybu oční bulvy, paréza pohled, tonikum více nystagmus, potíže s polykáním, bilaterální mydriázu nebo zúžení zornic, odlišnost očí v horizontální nebo vertikální osy, měnící se svalový tonus, decerebrate tuhost, deprese nebo podráždění šlachové reflexy, reflexy s hlenu a kůže, bilaterální patologické reflexy a stopnye kol.), který v prvních hodinách a dnech po úrazu zakrývá ohniskovou polokulovou sympozium tomy. Mohou být detekovány končetiny obrna (do paralýza), subkortikální poruchy svalového tonu, reflexů a tak orální automatismu Někdy generalizované nebo fokální záchvaty. Mozkových a zejména kontaktní symptomy ustoupí zpomaleného často hrubé zbytkové účinky, zejména na straně motoru a mentálních sfér.

Podlitiny závažná mozková obvykle doprovázena zlomeninou lebky a střechou, stejně jako masivní subarachnoidálního krvácení.

V závažných modřin mozku CT často odhalí ložiskových změn mozku v podobě nehomogenní hustota zvyšuje zóny (viz. Obr. 9-12, 9-13). Když místní tomodensitometrii vymezují střídající se oblasti, které mají zvýšenou od 64 do 76 N (hustota čerstvých krevních sraženin) a sníženou hustotou 18 až 28 N (hustota edematózní a / nebo rozbité mozkové tkáně). Jak je znázorněno na provoz dat a pitev, CT odrážet tuto situaci v oblasti poranění, kde objem mozkové detritu, značně převyšuje počet extravazaci krve. Ve většině závažných případech, zničení mozkové substance je distribuován do hloubky dosahující subkortikální jádra a ventrikulární systém.

Téměř u poloviny pozorování poranění mozku závažné CT zjistí významné zvýšení velikosti ložiska intenzivní homogenní hustoty v rozmezí od 65 do 76 hodin (viz. Obr. 25 cm. T. I, obr. 2-4). Vzhledem k tomu, operace s daty a pitvy tomodensitometricheskie známek poranění indikují přítomnost v mozku poškození plochy kapalné směsi krve a krevních sraženin z detritus množství mozku, které začíná, čímž se získá počet extravazaci krve. Rozdrtit léze charakteristické expresi perifokální tvorby edému se gipodensivnoy dráha nejbližší oddělení postranní komory, kterým kapalina vypouštění s produkty z mozkové tkáně a krevní rozpadu (viz. Obr. 9-12, 9-16).

Závažné poranění mozku MRI jasně zobrazuje, určení oblastí heterogenních změn intenzity signálu (viz. Obr. 9-3, 9-12, viz. T. I, obr. 20-13).

MECHANISMY vzdělávání a patologie

Primární traumatické ničení a nekróza pevných látek v mozku jsou výsledkem expozice škodlivého energii mechanickou nebo velmi traumatický prostředku v době TBI. Brain pohmožděniny vyvinut v oblasti dopadu nebo proti-pin, ve stlačené zlomeniny nebo zavedení kostí kolem rány kanálu a t. D. (obr. 9-1, 9-2, 9-3, viz. Obr. 9 - 13 , 9-14).

Mikroskopické zkoumání poškození ložisek primární kontuze představují degradace, nekrózu, změkčení hemoragickou nebo hemoragického mozek impregnační látky. Vrcholem jsou: a) okamžité zóna destrukci tkáně, b) zóna nevratného izmeneniy- c) zóna vratných změn.

Sekundární trauma (posttraumatická) nekrózy nějaký čas po zranění. Důvodem pro jejich vzhled může být narušena oběhu mozkomíšního dynamiku kapalin,

stejně jako zánětlivých procesech. Na plátky čerstvého nefixované mozku sekundární nekrózy přiděleny jako ischemické a hemoragické ohnisek měknutí v bílé hmotě, které jsou pokračováním zaměření primárního traumatické nekrózy

Jednou z příčin sekundárního perikontuzionnyh nekrózy, je snížení cerebrálního průtoku krve v této oblasti. Tak, Y. Katayama a kol., Které prokázaly, že ve střední části nístěje zhmoždění snížení průtoku krve do ischemické úrovni přichází bezprostředně po poranění cestujícího. Na první krevního oběhu perikontuzionnoy oblasti dočasně zvyšuje a potom po dobu 3 hodin po poranění je snížena na úroveň ischemie. Po 6 hodinách po trombóze újmy zjištěny nejen v ohnisku pohmoždění, ale v perikontuzionnoy zóně, která nakonec vede ke vzniku sekundární nekrózy.

Studium morfologie poranění mozku se zabývali v obou domácích i zahraničních patologů. První vrchol studie probíhala v období po druhé světové válce.

Morfologická charakteristika fokální poranění mozku, obecně nemá žádné zvláštní rozdíly v závislosti na věku oběti. Výjimku tvoří pouze případy těžké traumatické poranění mozku u novorozenců a raného dětství. V této věkové skupině jsou častými ruptury bílé hmoty, zejména v předních a spánkových laloků.

Podle poranění mozku pochopit nístěje primární poškození (nekróza) mozkové látky v kombinaci s krvácením do této zóny. Těžiště zranění může převážit krvácení ve vzácných případech, primární nekróza nemusí být doprovázena krvácením.

Nejtypičtější lokalizace poranění mozku poranění hlavy na vystupujících povrchů mozku gyri nahoře, těsně přiléhající k vnitřnímu povrchu kostí lebky. Toto - tyč a orbitální povrch čelních laloků (viz Obrázek 9-1, 9-2 ..), laterální a spodní povrch spánkových lalocích mozkové kůry a nad a pod silvieioy drážky (viz obrázek 9-17 ..) jsou také charakterizovány tím, lokalizace poranění mozku v convexital kortexu (viz. obr. 9-14). Modřiny parietální a okcipitální laloky a mozeček se vyskytují u zlomenin lebky (viz. Obr. 9-18, 9-19). Ve spodní části mozku, v bazálních subarachnoidálního cisterny, téměř nikdy dojít k pohmoždění mozku. Mnohem méně často pozorované poranění mozkového kmene (viz. Obr. 9-20, 9-21).

Obr. 9-1. Odpalovací mechanizmus tvorby ložisek na lisovací kontuze čelní zlomenin kostí s praskání. CT. A, B - trojrozměrná rekonstrukce kostí lebky a obličejového skeletu. C, D - mód kost. D - mód tkáň. Krvácivé zranění v přední čelní laloky.

mozek kontuze vzniká v důsledku přímého působení mechanické energie v místě nárazu, a jako výsledek protivoudara na protilehlých stěnách lebky nebo velké ve tvaru půlměsíce, výstupku, mozečku Namet. mozek kontuze se může objevit jako fraktury kostí, kostí a intaktní lebky.

V závislosti na mechanismu poranění poranění mozku může být rozdělena do několika podtypů: 1) Kontuze mozku na místě zlomeniny kosti. Lokalizace lézí zranění v těchto případech se shoduje s částí zlomeniny kosti a může být pozorován jak v otevřené i uzavřené CHMT-

Tvorba Shock mechanismus ohniště kontuze v levém čelním laloku v kombinaci s subdurální hematom zlomeniny týlní kosti. KT A - mode Bone. Viděl Mnohočetné zlomeniny týlní kosti. B - v režimu tkaniny. Wieden hlavní zaměření drcení a subdurální hematom na levé straně.

Obr. 9-2. Tvorba Shock mechanismus ohniště kontuze v levém čelním laloku v kombinaci s subdurální hematom zlomeniny týlní kosti. KT A - mode Bone. Viděl Mnohočetné zlomeniny týlní kosti. B - v režimu tkaniny. Wieden hlavní zaměření drcení a subdurální hematom na levé straně.

Kapsy na drcení: dopad na projekci levého mozkovém laloku a odolné proti nárazu - frontotemporální bazální lokalizační vpravo. MRI v režimu T1. A - axiální tomografie, B - přední tomografie.

Obr. 9-3. Kapsy na drcení: dopad na projekci levého mozkovém laloku a odolné proti nárazu - frontotemporální bazální lokalizační vpravo. MRI v režimu T1. A - axiální tomografie, B - přední tomografie.

2) mozek kontuze na místě dopadu uplatnění síly (převrat kontuze). mozku kontuze nastane, když síla náhlých a místních depresích lebky kostí překročí toleranci přilehlých úseků mozkových plen a mozkové hmoty.

Ruptura pial plavidel je obvykle důsledkem vysokého napětí, které vzniká během rychlý návrat k normálním uspořádání místně pevně flexibilní kostní část. Při nadměrné síly dojde pin kosti pružnost frakturu lebky a pohmožděné accumbens oblasti mozku;

3) zhmoždění mozku, který se nachází na opačné straně od bodu působení nárazu (contrecoup kontuze). classic Prima
rum je pohmožděný póly čelních laloků, kdy padající na krku;

4) poškození mozku v důsledku nárazu proti okraji mozečku identifikovat a foramen magnum, v době prostupů újmy.
Poškození nalézt na paragippokampovyh gyrus a mozečku mandle. Více obyčejně viděný v střelných ran, ale mohou setkat i se zavřeným Úrazy hlavy;

5) posuvných nebo parasagitálním mozek pohmoždění nebo modřina Lindcnbcrg «a (jméno autora, to popsal poprvé). V těchto případech se ukázalo, bilaterální, ale poněkud asymetrický kapsy convexital poranění v mozkové kůře.

Kapsy zranění se liší tvarem, velikostí, umístěním, číslo.

LI Smirnov, následující základní formy poškození mozku:

1) velký kortiko-subkortikalnye hemoragické ložiska změkčování plen slzy;

2) všimne kortikální hemoragický měknutí intaktní pleny, vzrušující celou tloušťku kůry;

3) hemoragické měknutí vrstva kůry při zachování molekulární vrstvy;

4) intracortical lamelární (vrstvené) měknutí lokalizovány převážně v třetí a čtvrté vrstvy mozkové kůry;

5) měknutí kontuze léze, složité proříznuté dura a zavedení fragmentů kosti v míše.

Pro usnadnění hodnocení stupně poškození mozku v 1985 godu J. Adams a kol. kontuzionnty používá takzvaný index. Pro tento účel je měřená hloubka a šířka zranění nístěje v různých oblastech mozku. Ve stejné martinských hranic újmy byly stanoveny pod mikroskopem, protože neimbibirovannaya krev nekrotická oblast na makroskopické studie je obvykle velmi obtížné rozlišit. Autoři studie zjistili, že:

a) těžká zranění mozku často lokalizované na předních a spánkových laloků, a také nad a pod štěrbinou SYLVIAN;

6) poranění mozku, těžké často jsou výsledkem depresivní zlomeninou lebky;

c) bez ohledu na to, zda je vliv má na čele nebo zadní části hlavy, poranění mozku závažnější připadá na frontálního laloku;

g) na klinice rozpor závažná TBI makroskopicky nemodifikované mozku (CT nebo pitvy dat) provedla důkladné mikroskopické studie odhaluje WCT.

V roce 1994, G. Ryan et al, vyvinul metodu pro kvantifikaci rozsahu poranění mozku. Podle navrhovaného protokolu mozku po fixaci ve formalínu, nakrájíme na 116 sektorů navrhovaného systému. Objevil v každém makro- a mikroskopické změny v tomto odvětví jsou zaznamenány a aplikovány na graf, který vám umožní přejít na výskyt lézí v různých anatomických mozku vzdělávání a potřebu studovat biomechaniku poranění hlavy.

Po sobě následující změny výheň zranění jsou podrobně popsány LI Smirnov, R. Lindberg, NA Singur.

Krb přímé zničení tkání krvácení oblasti obklopené ireverzibilní a reverzibilní změny zóny mozkového parenchymu, který je zdrojem tkáňové reakce poskytující čištění komory a jeho uspořádání. V průběhu prvních 3 dnů po poranění zóny je reprezentován non-krotizirovannoy tkaniny s karyorrhexis, plazmolýza, fokální akumulací leukocytů (Obr. 9-4, 9-5). Ve stejné době, jsou první zrnité balóny makrofágy. Aktivní vrůstání do zóny nekrózou nově vytvořených cév (Obr. 9-6) začíná po 6-7 dnech. Důležitou roli v angiogeneze a opravy po zranění procesech hraje zvýšenou expresi vaskulárního endoteliálního růstového faktoru.

Histologické vyšetření mozku zemřelých do 48 hodin po poranění mozku, nám umožňuje sledovat dynamiku změn v oblasti perifokální poranění mozku na světlo optické úrovni. Eozinofilie neurony projevuje hodinu po poranění, zatímco postupně roste co do intenzity barev a počtu eosinofilních neuronů. Vykládání neurony zjištěna v rozmezí mezi 3 a 48 hodin. Nejen, že mozek pohmoždění médium, ale i mírné vést ke zpoždění axonů změny cytoskeletu v různých oblastech mozku. Axonální otok se postupně zvyšuje v průběhu sledovaného období (1 - 48 hodin). Infiltrační segmentoyadernshi leukocyty se objevují již po 10 minutách po poranění mozku postupně zesíleného do 48 hodin (v nekomplikovaných případů).

Mírná poranění mozku nekróza nebo hemoragie v organizaci kůry začíná 15 hodin po poškození a může ukončit buněčnou tvorbu ložisek gliózou (Obr. 9-7). Srůsty tvrdých a měkkých mozkových plen během těchto centrech obvykle nedějí, ale kusy plen jsou zničeny.

S ohledem na omezené subarachnoidálního krvácení bez účasti porušení leptomeningsa integrity, v průběhu prvního 5-7 dnů resorpci dochází extravazaci krevní makrofágy. Krvácení do povrchových částí kůry vede k skvrnitým zničení koncových větví apikální dendrity neuronů umístěných v hlubších vrstvách kory- možné nekro-biotické změny asociativní neuronů a P-IV kortikální vrstvy, nejzranitelnější během hypoxie, mikrocirkulace poruchy.


Obr. 9-4. Malé fokální krvácení v nekrotické tkáně. Zbarvení Mallory, uv.h 100.	Obr. 9-5. Nekrotická tkáň s fokální akumulací leukocytů v E. Zbarvení Masson, uv.h 100.

Obr. 9-6. Nově vytvořené cévy a zrnité koule na obvodu poranění krbu. Barvení hematoxylin - eosinem, uv.h	Obr. 9-7. Výheň buněk glióza. Barvení gemogoksilin-eosinem, uv.h 200.

Obr. 9-8. Homogenní hmota ve středu nístěje zranění a ukládání hemosiderinu na okraji. Barvení hematoxylinem-eosinem, uv.h 100.

Obr. 9-9. Formace gliomezodermalnogo pigmentované jizvu. Barvení hematoxylinem-eosinem, uv.h 100.

Na místě středně těžké poranění mozku detekované pomocí volně řetízkové sítě 3-4 měsíců argyrophil vláken a intenzivní rozvoj gliových vláken, husté fúzi s pia mater, často vrůstání pojivové tkáně vláken pia mater v mozkové tkáni. Intenzivní vývoj gliových vláken a hypertrofické astrocyty se nacházejí na obvodu gliomezodermalnogo jizvy.

Při těžké poranění mozku cerebrální detrit poměr a počet streamovaného krve se značně liší. Po dobu 3-4 dnů se může objevit po zranění erozivní krvácení způsobené fibrinoidní nekrózou cévních stěn. Procesy organizace výrazně zpomalil. Po 2 týdnech střední části nístěje obsazený homogenním polokapalným rozpadu tkáně (viz obr. 9-8), skupiny s granulární krystaly gematoidina- kuliček jsou umístěny pouze na okraji. Po 4-6 týdnech, nově vytvořené cévy rostou pouze v okrajových částech krbu. Během 3-5 měsíců a až do 1,5 let po zranění na místě zranění krbu těžkou formou porézní, kompaktní, cystické, často pigmentované gliomezodermalnye jizvy (obr. 9-9) a post-traumatické cyst obsahujících ksantohromnuyu kapalinu. Meninges obvykle spojeny do tvrdé pleny.

Konečný výsledek rozsáhlého zničení ložisek mozku tkáňových cyst byl obklopen oblast argyrophil a kolagenových vláken zase ohraničený pásu vláknitého gliózou. V přilehlých oblastech mozkové kůry přes mnoho let lze nalézt pokryté vápníku neurony a bílou hmotu ve formě dystrofických mění svůj houbovitou stav a tvorbu myelinu kuliček, které makroskopicky atrofie vyjádřené v ipsilaterální hemisféře, výhodně bílé hmoty a odvětráváním rikulomegalii postranní komory. Často se nacházejí tzv senilní plaky, které obsahují beta-amyloidní plaky v mozku, podobné těm, které u pacientů s Altsgsymera onemocnění.

experimentálních dat

Mechanické narušení mozkových buněk je prvním krokem vedoucím k uplynutí intracelulárních iontů a následnou aktivaci genů, ke vzniku volných radikálů a peroxidace lipidů buněčné membrány. Zvýšení intracelulárního vápníku, aktivaci fosfolipázy a kalleyna přispívá k sekundární poškození buněčných membrán a cytoskeletu, obtížnosti dopravní axoplasm a v důsledku toho - buněčné smrti zpoždění.

Při experimentálním zranění lokálního působení na kůře krysího mozku za 25 milisekund, dochází k poškození primárního hemoragické na místě aplikace síly. 3 dny po poranění axonální patologie je detekován v subkortikální bílé hmoty a ve vnitřní kapsli poškozené hemisféře.

Tvorba poranění mozku topeniště, traumatické poškození mozku v raných fázích, jsou silně ovlivněny tím, že rozvíjí se společným cerebrovaskulární patologií, včetně subarachnoidálního krvácení, fokální stáze (shlukování krevních destiček), a těžké ischemie. Po 30 minutách se po experimentálním fokální poranění mozku (šokové tekutiny v 1,7-2,2 MPa), krevní stáze detekované ve pial cév přes poškození požáru a snížení průtoku krve v této zóně. Mírné snížení průtoku krve pozorované v jiných částech poškozené hemisféře, včetně frontální a temporálního laloku, hipokampu, thalamu a jádro-čočky mírnému snížení průtoku krve dochází v opačném polokoule kůry.

poškození mozku spouští kaskádu buněčných reakcí a zánětu mozku sám zranění je klíčovým faktorem v rozvoji posttraumatické akutní zánětlivé reakce. Zvýšená exprese takových cytokinů jako tumoronekrotichesky faktor - alfa (TNF-a) a interleukinu se objevuje pouze v těžké poškození mozku v prvních 4 hodin poškozené kůry.

Vývoj poúrazových sekundárních poškození mozku a dysfunkcí také přispívá k buněčné apoptóze. Podstatně menší ve srovnání s neurony, detekovaných fragmentace DNA v astrocytech. V průběhu 2 hodin po zranění odhalila fragmentaci DNA ve všech neuronů v mozkové kůře - zranění zóny a uchovávají po dobu nejméně 2-4 týdnů. Apoptóza byla také zjištěna v neuronech hippokampu ipsilaterální a zubatý jádro granulární vrstvy mozečku, tj. ve značné vzdálenosti od zdroje poranění.

3 dny po experimentální újmy lokální mozkové kůry u myší ukázalo, expresi c-jun RNA (trvalé marker neuronů, které reagují na stres, trauma) v Purkyňových buněk mozečku obou hemisfér, a po 1 týdnu a výběžku malého mozku. Mechanismus účinku krbu poranění mozkové kůry mozku do mozečku zůstávají nejasné. Navrhuje se, aktivace transneyronalnoy genu.

Poškození buněk v poranění mozku není spustí jen zánětlivé reakce buněk, ale také indukuje expresi různých tRNA, které vedou ke zvýšení adaptivní vlastnosti mozkové tkáně. Po 30 minutách experimentálním poškození mozku zvyšuje expresi tRNA gliofibrillyarnogo kyselý protein (GFAP), což naznačuje aktivaci astrocytů. První 2 hodinách aktivace tRNA astrocytů po poranění mozku je detekován v perifokální oblasti, zatímco po 24 hodinách, tento proces se vztahuje nejen na všechny poškozené hemisféře, ale také v hipokampu a kortexu polokoule. Imunohistochemická metoda detekuje reaktivních astrocytů po 1-3 dny a perikontuzionno v oblasti poranění v bílé hmotě a hippocampus poškozené hemisféře. Spolu s tím, v perifokální krbu újmy plocha přes 3 hodiny po poranění mozku je označena zvýšená exprese APP amyloidního prekursorového proteinu, za účelem získání myelinu struktury. Zvýšená exprese APP se udržuje po další 3 dny, a možná i déle.

Jeden z konstantní složky je vasogenic poranění mozku a / nebo cytotoxické edém. Tam je přímý vztah mezi poruchou mikrocirkulace, s následným zvýšením hladiny extracelulární laktátu uplynutí intracelulárního draslíku a vývoj cytotoxických edému. Porucha regulace intercelulární adhezní molekuly-1 v cévní stěně je detekována po poranění mozku nejen po lézi, ale i ve značné vzdálenosti od něj, v intaktních cév, což přispívá posttraumatický adhezi leukocytů, poruch mikrocirkulace a edému mozku. Po 5 minutách se po experimentálním vakua poranění mozku pod elektronovým mikroskopickým vyšetřením viditelné nabobtnání endotelové buňky-buňka Kontakty kletok- poruch v tomto okamžiku žádná.

Za použití imunohistochemických markerů akutního zánětu, jako je identifikace neutrofilů (monoklonální protilátka RP-3) a molekuly adheze endotelu (E-selektin), opět podle pokusů bylo prokázáno, že v případě poškození mozku (na rozdíl od DAP) počátku porušení hematoencefalické bariéry pozorován po 1 hodině po traimy mozku spojené se zánětlivým procesem. Bez ohledu na to funkcí aplikačními míchy experimentálních technik, mozkový edém vyjádřeno se vyvíjí v průběhu 2 hodin a primární hnací síla pro hromadění tekutiny v ohnisku poranění mozku se zvyšuje koloidní osmotický potenciál nekrotické tkáně.

Zánětlivé a regenerační procesy po poranění mozku poslední na dlouhou dobu, a to až do 1 roku po experimentálním poranění mozku u krys. V nekomplikovaných případech trvá ne více než jeden týden neutrofilní infiltraci do poškozené tkáně, zatímco makrofágy nachází v ohnisku škody po 48 hodin po úrazu, uloženy, alespoň po dobu 1 roku. Mechanické poškození mozku vyvolává komplexní buněčné a molekulární reakce exprimovány, včetně, a reaktivní gliózu. V rozmezí od 3 do 14 dnů po experimentální poranění mozku určených nadměrnou expresi benzodiazina receptorem lokalizovaným na vnější membrány mitochondrií astrocyty a mikroglie a transport cholesterolu do místa biosyntézy neurosteroidů, že je doprovázena kompenzační zvýšení počtu (hyperplazie) těchto buněk.

Výrazný nárůst počtu astrocytů (GFAP imunopozitivních zabarvování) detekováno po dobu až 4 týdnů. Po 30 dnech po poranění mozku GFAP exprese tRNA pozorován ve všech částech bílé hmotě poškozené hemisféře, ale v následujících týdnech, může být počet astrocytů zvýšena až na 1 rok. Regenerace dendrity detekovatelné specifické imunohistochemické markery poškození dendritů v perifokální oblasti, které jsou znázorněny pouze 2 měsíce po úrazu, ale udržel na studované rok, což ukazuje, že paralelní řízení vyrovnávacích procesů.

Experimentální studie ukazují na možnost patogenetické terapeutický účinek na poškozené mozku. Od 3 hodin do 3 dnů po poranění mozku s normální tělesné teplotě velkého počtu segmentovaných odhaluje perivaskulární leukocytů v poraněné tkáni, a subarachnoidální prostor. Podchlazení (30,0 ° C) a hypertermie (39,0 ° C) výrazně ovlivnit leukocytů aktivitu. Posttraumatická hypotermie snižuje aktivitu leukocytů nejen poškozené, ale také intaktní (kontrola) kortexu, zatímco hypertermie zvyšuje aktivitu leukocytů jen v poraněné kůry. Tak, posttraumatická hypotermie snižuje aktivitu leukocytů nejen v prvních hodinách po traumatu (3 hodiny), ale během několika příštích dnů.

Je známo, že kortikotropin - uvolňující faktor, hypotalamické neuropeptid inhibuje transendoteliální plazmy odtok. Podávání savci, s experimentálním poranění mozku, 50 a 100 mikrogramů / kg kortikotropin faktor snižuje traumatické edém mozku, permeabilitu snižujícího gematoentsefa mozkovou bariérou.

Úvod antagonisty tumoronskroticheskogo faktor (TNF alfa) do komor mozku 15 minut před a po aplikaci 1 hodinu po poranění experimentálních mozkových traumat, posttraumatická zlepšuje pohybovou aktivitu, zatímco intravenózní podání téže látky nemá podobné účinky.

Jako kontrola pro procesy organizace fokální poranění mozku mohou být údaje o úrovni koncentrace v krevním séru gliových markery poškození (S-100) a neuronů (NSE). To znamená, že hladina markerů je korelována s objemové koncentrace poranění topeniště, stanovené v souladu s CTG.

Tak, četné experimentální studie poranění mozku ukázaly, že šíření sekundárních změn závisí nejen na dostupnosti škody topeniště, ale také mechanismus pro získání poranění mozku. Jedná se o kombinovaný účinek na mozku mechanickému poškození, v kombinaci s neyrotok `klasicky expozici způsobuje nekrotické tkáně patologie pozorovaný u posttraumatické období. Další neméně významnou možnost patogenní způsob léčby za účelem prevence nebo snížení sekundárního poškození mozkové tkáně.

CLINIC

Aktuální provedení uspořádání podlitiny a časově měnit mozzheny mozek výlučně, respektive variabilní klinika. Přesto se zdá oprávněný prezentaci sémiotiky daných hlavními místa lokalizace.

Poškození frontálním laloku

Až 40-50% fokální poranění mozku látky je lokalizován v čelních lalocích (obr. 9- 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, viz. Obr. 9-25). To je způsobeno: za prvé, význam jejich hmotnosti - frontální lalůčky v rozsahu vynikající do všech ostatních částí mozku, a za druhé, zejména zranitelnost čelních laloků jako šok (při použití traumatické činidla do čelní plochy), a to zejména anti-shock šok ( aplikace traumatické agent na týlní oblast) zranění.

Obr. 9-10. Mnozhestennye kapsy středně těžké poranění v bazální části levého čelního laloku a kortikální-subkortikální v levém temporálním laloku. MR. Axiální tomografické: A - pro T1 B - u T2.

Obr. 9-11. CT dynamický šok nárazuvzdorné poškození ložiska v levé parietální a pravé čelních laloků. Dynamika CT. A, B - Přijetí. C, D - po 37 dnech. Na místě šok části komory vytvoří lokální atrofii mozkové substance, namísto nárazům - geterodensivnaya zóny odrazného atrofickou proces zjizvenou tváření.

Vzhledem k jejich hmotnosti a relativní vzdálenosti, zejména anterior (ve srovnání s spánkových lalocích) z mozkového kmene, frontální laloky často vlastní možnost dlouhodobě „absorbovat“ hmotnostní effektdazhe když macrofocal léze. To také přispívá sanogennykh vypouštění přebytečné tekutiny spolu s produkty rozkladu, vytvořených prostřednictvím „track“ z drticích lézí v předních rohů bočních komor.

Při poškození čelní cerebrální symptomy zobrazena inhibiční vědomí ve stun sopor komatem (v závislosti na závažnosti poranění). Často se vyznačují rozvojem intrakraniální hypertenze s intenzivní bolestí hlavy, opakované zvracení, vzrušení, bradykardie, výskyt stagnace ve fundu (zejména při bazalnyh poškození). Pokud může dojít k masivní rozdrtit ložiska s označenou perifokální edémem s výskytem axiálního posunutí středního mozku vedlejších příznaků (paréza pohled směrem nahoru, spontánní nystagmus, bilaterální patologické znaky, atd.) Když leze čelních laloků jsou zvláště časté poruchy spánku a bdění k jejich obrácení: vzrušení v noci a ospalost během dne.

Obr. 9-12. Vícenásobné pohmožděniny z čelních laloků v obětí 31 let. Dynamika kg. A, B - Přijetí. Více giperdensivnye sekce se střídají s gipodensivnymi v čelních laloků. C, D - po 9 dnech. Gomogsnnogipodensivnys zóna v obou čelních laloků. D, E - 31 th denně. Jasně ukázal, formace proces atrofickou zóny v místech svolení kontuzionpyh ložisek při normalizaci velikosti postranních komor. MRI 10 dní po poranění v režimech T1 (F, 3) a T2 (i, j). Pozemek zvýšení signálu v čelních laloků mají vysoký kontrast a ostré obrysy, které odráží přítomnost deriváty hemoglobinu oxidace kontuze ložisek (podle údajů CT na 9. den se ukázalo giperdensivnyh gipodensivnye).

Obr. 9-13. Hearth drcení v levém frontálním laloku na přelomu tlačení-in 30-leté oběti. CT. A, B, C, D axiální řez.

Pro poranění čelních laloků těžkých charakteristika expresních meningeálních symptomů s častým převahou, jako reorganizace louhu, Kernig symptom ztuhlých krčních svalů.

Mezi fokální příznaky převládají mentální poruchy, které se objevují na jasnější méně depresivní vědomí. Často jsou poruchy vědomí v závislosti na typu jeho rozpadu. S porážkou levého čelního laloku může být krepuskulární stavy vědomí, psychomotorické záchvaty, absence záchvatů se ztrátou paměti k nim. S porážkou pravého čelního laloku hlavního místa obsazena nebo povídání si konfabulyatornaya zmatku. Časté změny v emocionální, osobní sféře. Jako součást rozpadu vědomí může projevit dezorientace do sebe, místo a čas, negativismu, odolnost vůči prohlídce, absenci kritiky na jeho stavu, stereotypy v řeči, chování, echolalia, perseveraci, bulimie, žízeň, nepořádek, poruchou kontroly nad funkcí pánevních orgánů, atd n. Všimněte si, že v prvních 7-14 dnů po TBI se často pozoruje vlnitosti útlak vědomí v ohromující, sopor s epizodami zmatku a rozrušení.

Obr. 9-14. Poškozené 30-ti let s těžkým poraněním hlavy. Depresivní zlomeninu lebeční klenby kostí právo podkladové krbu kontuzionnsh 1? čelní lalok. A - trojrozměrná CT rekonstrukce ukazuje topografické vztah měkkých tkání a kostí lebky a mozku struktur. B - trojrozměrné CT snímek hemisféry dává představu o výskytu poškození mozkové kůry.

U pacientů s anamnézou alkoholu na 2-5-tého dne po poranění hlavy se může rozvinout v deliriu stavu s vizuálními a hmatovými halucinacemi. `

Jak je odklon od zranění a podmíněnou objasnění vědomí (výtěžek z omráčení) zřetelně projevuje interhemisférické a místních specifik duševních poruch s lézí čelních laloků.

U pacientů s primární lézí pravého čelního laloku často vykazují známky úpadku osobnosti (trpí kritiku k jeho zdravotnímu stavu, apatii, sklonu k sebeuspokojení a dalších projevů emocionálních reakcí na zjednodušení), zaměřených na snižování, paměť na aktuálním dění. Často se projevují emocionální poruchy různého stupně závažnosti. možné disinhibition, podrážděnost, extrémní, non-motivované nebo neadekvátní záchvaty vzteku, hněv (hněv mánie syndrom) euforie.

U pacientů s lézemi dominantní (vlevo), z čelního laloku lze detekovat poruchy řeči podle typu motoru afázie (eferentní - s porážkou nižších rozděleních premotorická plochy) diemnesticheskie jevu v nepřítomnosti expresních prostor a vnímání poruch

čas (to je více charakteristické správných čelního laloku lézí).

Když se přidají bilaterální léze čelních laloků k uvedenému duševních poruch (nebo zhoršují), nedostatek iniciativy, což znamená, že činnosti, hrubý setrvačnosti duševních procesů, ztráta sociálních dovedností často abulicheskimi eyforizatsii pozadí. V některých případech se vyvíjí pseudobulbar obrnu.

Pro frontotemporální bazální zranění typických jedno nebo oboustranně anosmie kombinaci s euforie a disinhibice euforie, a to zejména v lézích pravého frontálního laloku.

Když convexital lokalizace lézí čelní laloky charakteristiku centrální parézou hypoglosálního a obličejových nervů, hemiparéza kontralaterální mono- nebo končetin, zejména lingvofatsiobrahialnye paréza ve spojení s iniciativy snížení až aspontannost (který s porážkou levého frontálního laloku zřetelně objeví v oblasti psychomotorické a řeči).

Porazit přední čelní lalok je typický pro disociaci mezi nepřítomnosti paréza obličejových svalů při provádění instrukce ( „oskalte zuby“, atd) a jasně paréza stejných svalů v mimiky (napodobovat obličeje paresu).

Pokud jsou poškozeny, extrapyramidové zajímavé rozdělení čelních laloků, protivoderzhaniya častým příznakem. Při kontrole u lékaře pasivní pohyby končetin nebo krku, je nedobrovolné napínání antagonistické svaly, vytváří dojem vědomé rezistence pacienta.

Vzhledem k porušování frontotemporální cerebrální drah most ve fokálních lézí na čelní lalok chobotu ataxie je charakteristická neschopnost sedět, stát a chodit (astasia-Abazy), zatímco tělo je vychýlen ve směru opačném k porážce.

Když přední zranění často dochází záchvaty - sdílené (pól frontální) adverzivnye (prsmotornaya zóna), fokální záchvaty s dalším zobecnění (přední centrální gyrus).

Při fokální léze čelních laloků jsou téměř vždy zjištěny uchopovací reflexní, reflexní proboscis, jakož i další příznaky orální automacie.

V závislosti na stupni poškození dorso-boční, prefrontální kůry, orbitofrontal nebo mediofrontalnoy a jejich spojení s thalamu, nucleus caudatus, světle koule, černé látky a jiné subkortikálních a kmenových formace liší úrazy ke symptomatologie frontální strukturu.

Poškození spánkového laloku

Temporální - je velmi citlivá na TBI mozkové vzdělání. Na spánkových lalocích tvoří až 35% až 45% všech případů fokálních lézí mozku (obr. 9-15, 9-16, 9-17, viz. Obr. 9-24). To je způsobeno především častá aplikace traumatické činidlo časové oblasti, trpící časové lalůčky na mechanismu protivoudara téměř kdekoli z primárních účinky mechanické energie na hlavu, anatomické podmínky (jemné Škály spánkové kosti, umístění objemu podílů na středním lebeční jámy, omezené kostní duralnymi výstupky přímé zapadají do mozkového kmene). V důsledku spánkových lalocích, čelní doplňuje, označovaný také jako „oblíbených“ místa umístění center poranění mozku a drcení.

Obschemozgovys příznaky časových laloku lézí jsou podobné těm, které v jiných laloků mozkových lézí: změna vědomí od mírné až hluboké ohromující komy- bolesti hlavy s nevolností, závratě, rvotoy- stagnaci na oko psychomotorické dne- bleskem, atd.

Obr. 9-15. Více kortikální-subkortikální léze středně těžké zranění v levém temporálního laloku. MR tomografické axiální A - B - T1 T2, B - přední T1.

Obr. 9-16. Multiple fokální poškození mozku v oběť 45 let. MRI v režimu T1. A, B - bicí parasagitálním pohmožděniny. V - odolné proti poranění nístěje v bazální části levého temporálního laloku. F - přední tomogram dále odhalil malou subdurální hematom vlevo.

Nicméně, vzhledem k anatomické blízkosti spánkových laloků ústního kmenových a hypothalamus oddělení zvýšeného nitrolebního tlaku při fokálních lézí může být rychlejší a ostřejší stanovení život ohrožující dislokace mozku. „Tlumení“ roli významné vrstvy mozkové substance, zmírnění dopadu na trupu fokálních lézí čelní, parietální a okcipitálního laloku, jsou mnohem menší. Proto je klinický obraz poškození spánkových lalocích větší než na jiných místech poranění mozku, tkané příznaky sekundárních kmenových. V podstatě mluvíme o offsety ústní kmene karty v případě zvýšení postiženého spánkového laloku a hipokampu v průniku háček tentorial díry. Intermediate a střední mozek kontralaterální přesunula z patologického ložiska, zraněného na opačné hraně mozečku Tentorium, zatímco často vyvinou sekundární disgemii do kufru a axonů zranění vodivých systémů.

Rozmístění středního syndromu spánkového laloku poškození projevuje anizokorií, vertikální nystagmus, parézy pohled vzhůru, bilaterální pathological krokování značky, homolateral končetiny paréza, následuje hrubé porušování difuzního svalového tonu a ohrožujících poruch životních funkcí. Akutní dislokace a deformace hlavně je extrémně nebezpečné pro život oběti. Subakutní nebo pomalu rostoucí dislokace existuje více možností pro jejich úlevu.

Obr. 9-17. Ohniště drcení v pravém temporálním laloku. Konzervativní léčba. CT-reproduktor. Horní řádek - při vstupu do první dny po TBI. Hearth drcení doprovázen několika drobných krvácení v hlubokých struktur. Difuzní otok obou hemisfér. Prostřední řada - pátý den po úrazu hlavy. Růst mozkového edému. Vzhled dalšího krvácení. Spodní řada - 2 měsíce po TBI. ohniště rozlišení tlačenice a drobné krvácení s výsledkem místního drsné a mírné difúzní atrofií. Správné klinické zotavení.

Řada vegetativních a viscerálních poruch, podobně jako mediálně-temporální, je nalezen a ofsetový dientsefalngh struktury, zatímco také pozorovány porušování rytmu spánku, termoregulace, kardiovaskulární mikrotsirkulyatsii- gormetonicheskie může vyvinout záchvaty.

Sekundárních příznaky spánkového laloku léze méně a méně výrazné syndromy pons a medulla oblongata.

Mezi místní známky poškození spánkových laloků dominantní (obvykle levé) polokouli věnovat pozornost k fenoménu smyslové afázie - „verbální hash“ obtížnosti porozumění komplexní analýzy řeči rychlost vzad k jeho úplnému výpadku být vyslechnut, a jeho řeči, která obrazně jen Mezilehlé stupně smyslové afázie jsou doslovné a slovní parafazii- vady sluchově-verbální paměti, uznání a přehrávání: podobné znějící fonémy v slabik a slov, odcizení smyslu slova. V lézí úhlové gyrus, který se nachází na křižovatce s parietální a okcipitálního laloku, tj zone, integrace sluchový, vizuální a smyslové aferentace rozvíjet Alexia, agraphia, dyskalkulií. Poškození podobných zón subdominant (obvykle vpravo) hemisféra způsobuje narušení rozpoznávání a Bosproizvedeniya „pervosignalnyh“ zvuky - domácí veřejné, přirozený zvuk, stejně jako známé melodie, intonace a emocionální strukturu řeči, což lze zjistit, pokud je podmínka umožňuje oběť.

Poškození zadní třetině nižších časových gyrus příčin amnestického afázie, i když tento příznak po TBI může také působit jako cerebrální, a to zejména u starších pacientů.

Hluboké kontuze ohniska vyvolat kontralaterální homonymní hemianopsie: nizhnekvadrantnuyu - s volební porážkou zrakové dráhy, které jdou nad spodním rohu postranní komory a verhnekvadrantnuyu - s porážkou na cestě pod dolní roh.

Závažnost kontralaterální končetiny paréza s temporálního laloku poškození závisí na tom, jak blízko jsou k vnitřku kapsle.

Často jsou malé spontánní horizontální nystagmus bití k léze, stejně jako fenomén časové ataxie.

Celá gama viscerální autonomní symptomy se mohou objevit při poškození mediálního temporálního laloku, a to nejen na jeho počáteční poškození, ale také proto, výhřezu v hipokampu tentorial otvoru háku v případě zvýšení objemu temporálního laloku. Podráždění starověký kůra způsobí selhání při regulaci viscerální a autonomních funkcí, které je realizováno jako subjektivní (pocit tíhy, nepohodlí, slabost a klesl srdce, teplo, atd) a objektivní příznaky (nepravidelný srdeční tep, záchvaty angioznye, nadýmání, návaly bledost nebo integuments, a podobně). Změna pozadí duševní stav oběti s převahou negativních emocí, často omezen typem deprese. Zároveň mohou být označeny záchvaty strachu, úzkosti, úzkost, obavy. Nejnápadnější k pocitu pacienta z vůní a chutí poruch v podobě zvrácené vnímání a podvodu. Meziálních-temporální modřiny, zejména z dlouhodobého hlediska, často projevuje výhradně záchvaty nebo jejich ekvivalenty. Jako druhý může působit jako čichové a chuťové halucinace, smyslové viscerální záchvaty, vestibulární útoky, stav „byly již dříve pozorovány“ - jsou poměrně vzácné klasické „záplava vzpomínek“ na temporální epilepsie. Epileptické záchvaty mohou být poškozeny a části časové convexital doli- za ekvivalenty nebo aury pak provádět jednoduché nebo komplexní (s rozšířenou řeči) sluchové halucinace.

Poškození mozkovém laloku

I přes značné množství mozkovém laloku, její zranění jsou mnohem méně časté (obr. 9 18 cm. Obr. 9 až 11), než se látky na čelní nebo spánkových lalocích. To je v důsledku polohy, jehož prostřednictvím parietální laloky obvykle zažít traumatický šok, a nárazuvzdorný mechanismus poranění je téměř zcela chybí. Avšak ze stejného důvodu dochází k častým zraněním mozku, způsobuje potopené zlomeniny.

Mozkovém laloku - jediná ze všech lalocích mozku, který nemá bazální povrch. Srovnávací odlehlosti od kmenových útvarů - příčina pomalejší tempo a měkčí nasazení středu dislokací syndromu, a to i s rozsáhlými drticích ložisky. Kraniobazalnaya příznaky pro modřiny parietálním laloku je vždy sekundární.

Obr. 9-18. mozek pohmoždění střední (hemoragická zranění). CT dynamika: Horní řádek - při přijetí. Parietální a temporální lalok částečně vlevo kortikální-subkortikální, non-kompaktní plochy nacházející hemoragické impregnace obklopen perifokalpym edém s mírným objemový účinek. Prostřední řada: 9. den po TBI. Snížení hustoty ložisek krvácení, více částí do hloubky. Perifokální edém přetrvává. Spodní řada: 1 měsíc po TBI. Zranění hemoragické jsou mírné fokální změny zóna stanovena (hypo-densivny část). Lehkou difuzní atrofie. Dobrý zotavení.

Tím pervichnognezdnym představoval poškození mozkovém laloku jsou: porušování kontralaterálního bolesti a hluboké citlivosti, parestézie, nizhnekvadrantnaya stejnojmenné hemianopsie, jednostranné snížení nebo ztráty reflexu rohovky, aferentních končetiny paréza termín, stejně jako porušení binaurálního sluchu. Když mozkovém laloku léze mohou vyvinout citlivé ložiskové epileptické záchvaty.

Kromě těchto lokálních příznaků, charakteristických a levé a pravé temenní laloky, existují rozdíly v sémiotiky poškození každého z nich praváky. Při levostrannou léze mohou být detekovány AI env afázii, astereognosis, prstem agnosii,

apraxie, porušení účty verbálního myšlení, někdy nefunkční orientace v prostoru a čase. Pro pravostranné lézí - objevují poruchy emocionální sféry s tendencí k převaze benigní pozadí, neznalost jejich chorobný stav, motor, vizuální a jiné defektov- může vyvinout levostranné prostorové agnózii, kde pacienti ignorovat nebo špatně vnímat, co se děje na levé straně nimi to může být doprovázeno gemisomatoagnoziya, psevdopo -limeliya (namísto jednoho levá ruka vnímá několik, často rozlišovat mezi nimi jeho vlastní).

Poškození týlního laloku

Vzhledem k malému množství týlního laloku, stejně jako pro tlumení nárazů role fokálních lézí mozečku tentorium je mnohem méně časté než v jiných částech mozku. Kapsy zranění a časový mozzheniya obvykle dochází při IMPRESSION zranění týlní oblast.

Zranění klinika týlního laloku mozkové převládající symptomy. Při jednostranné léze mediálního povrchu týlního laloku mezi kontaktními symptomů charakteristika kontralaterální homonymní gemianapsiya a s bilaterálními lézemi - zhoršené vidění na obou očích s koncentrickou zúžení zorného pole až kortikální slepoty. Je-li poškození convexital oddělení týlní laloky pozorovány vizuální agnosii - misrecognition objektů v jejich vizuálních obrazů. Někdy metamorfopeii - zkreslené vnímání tvaru pozorovaných objektů, které se navíc mohou objevit buď příliš malé (micropsia) nebo příliš velký (macropsia). Během stimulace kůry týlního laloku oběť může cítit záblesk světlými jisker nebo složitějších vizuálních obrazů.

Pyramidové příznaky nejsou typické pro poškození týlního laloku současně - v důsledku abnormalit v Occipito-MOST-cerebrální cesty - může dojít v kontralaterální končetiny ataxie. Když trpí týlní kortikální střed oka pohled vyvíjet parézou vodorovně v opačném směru, který je obvykle vyjádřena v menší míře, než ve frontálním kortexu léze středu oka.

Poškození bazálních ganglií

Moderní možnosti in vivo diagnostice traumatické poranění mozku s CT a MRI, zkušenosti z klinické neurologie a neuro-morfologie rozšířené představě poškození bazálních ganglií. Mezi nejčastější příčiny jejich dysfunkce u TBI jsou tyto položky: 1) přímé poškození bazálních ganglií výsledku v deformační zranění a mozku a v mozku vnutrizhelu-dochkovyh hematomy a otoky a dislokace sekundární ishemii- 2) porušení bazálních ganglií funkce v difuzní degenerace aksonalnoy - 3) změny funkčního stavu bazálních ganglií bez degradace v důsledku porušení zařízení receptoru a systémy poskytující neurotransmiteru regulace motoru funktsiy- 4), tvořící V subkortikálních uzlech a budících generátorů determinant ložiska.

Funkční heterogenita subkortikální uzly způsobuje mimořádnou řadu klinických syndromů. Jsou přítomny v akutní fázi těžké poranění mozku, zůstávají po dlouhou dobu poté, co komy- vždy stanovena ve vegetativním stavu. Nejtypičtější: 1) různá provedení perzistentních posturální-tonikum reakcí (loupání, decerebration, embryonální držení těla, atd.) - 2) přechodný tonické křeče, 3) hyperkineza s tendencí stereotypní rytmické motor působí (broskovys pohyby rukou, rotace těla, automatické chůze, parakinezy) - 4) difúzní, chaotický motoru excitace.

Vyznačující se tím sochetannye projevy subkortikální jevy (posturální-tonikum reakce choreoatetóza, třes, vývrtka pohyby trupu, typické změny v svalového tonu), často s vistseralnovegetativnymi a afektivní reakce.

V postkomatoznom době často označeny omezení pohybů amimia difuzní zvýšené svalové napětí a třes v klidu při statickém napětí (Parkinson-jako syndromy). Na porážce bazálních ganglií může také znamenat jasné příznaky orálního automatismus.

poškození mozečku

Zhmoždění zranění mozeček dominovat zadní fossa formace (obr. 9- 19). Ohnisková poškození mozeček obvykle způsobeno mechanismem nárazu trauma (mechanické energie na Occipito-cervikální oblasti při pádu na zadní straně hlavy nebo objektu zdvihu pevné), o čemž svědčí časté zlomeniny týlní kosti pod příčnou dutinu.

Obr. 9-19. Ohnisková zhmoždění levé hemisféry mozečku. MR. Axiální tomografické: A - pro T1 B - při T2, B - čelní tomogram.

Cerebrální symptomy (porucha vědomí, bolesti hlavy, bradykardie, atd) v mozečku poškození často má okluzní (nucená poloha hlavy, zvracení při změně polohy těla v prostoru, na počátku rozvoje stagnujících bradavek zrakových nervů a další.) Kvůli blízkosti odtokových cest CSF z mozku.

Mezi ohniskových příznaky s modřin mozečku dominují jednostranný nebo oboustranný svalovou hypotonii, poruchy koordinace, hlavní tonikum spontánní nystagmus. Charakterizované lokalizovanou bolestí v týlní oblasti vyzařující do jiných oblastí hlavy. Často se zároveň projevuje jeden nebo další příznaky ze strany mozkového kmene a hlavových nervů. V závažných lézí mozečku objeví respirační onemocnění, gormetoniya a další život ohrožující stavy.

Vzhledem k omezenému subtentorial

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné