Etiologie a patogeneze panické poruchy

Video: záchvaty paniky | Urok№1 Etapy úzkostné poruchy | léčba | způsobí | příznaky | strach

Existuje několik etiologické teorie vzniku a udržování PR.

Psychodynamic pojem PR je zpravidla voleb nebo dalšího vývoje teorie 3. Freuda. Podle těchto pojmů, záchvaty paniky - je signál „že“ hrozba představovaná potlačených, nevědomé impulzy pro zachování duševní rovnováhy. PA pomůže „ego“, aby se zabránilo „šplouchání“ nevědomé „agresivní nebo sexuální podněty, které by mohly být předloženy identity větší nebezpečí než zkušenost útoku.

Vyplývající z PR fobií psychodynamically interpretovat jako strach z výskytu záchvaty paniky, zejména a, z hlediska pacienta, zoufalé situaci, připomínající „beznaděje“ v bezvědomí vnitřního konfliktu. Významnou roli v psychoanalytické teorii připojen k upevnění děti panické reakce na oddělení od rodičů.

Behaviorální teorie založené na tom, že PA vyvolána a stanoveny podmíněné reakce na podněty rotseptivnye-integrální (pocity ve vnitřních orgánech). Panická porucha je naučené reakce - model úzkostné chování rodičů nebo myšlení nebo proces klasického předurčení.

Ústředním bodem poznávacích teorií připojených k upevnění kognitivní chybu, „katastrofické myšlení“ - převzetí pacienta, že vegetativní vjemy jsou předzvěstí smrti v důsledku somatických onemocnění. Podle této teorie, a to jak vnější, tak vnitřní podněty vyvolávají pocit ohrožení (strach), což vedlo ke zvýšení emoční stres, doprovázené tělesných pocitů hodnocena pacienta jako katastrofální. Potíže s dýcháním interpretovat je jako příležitost tlumivka, tachykardie - jako srdeční zástava, závratě - pravděpodobnost mrtvice, depersonalizace, derealizace - jako ztráta sebeovládání potřeštěnost.

teorie katecholaminu je založena na detekci připojení úzkosti s zvýšené hladiny katecholaminů (zejména adrenalin) v moči, centrální uvolňování tyto látky předchází vystřelovací periferní nadledviny. Velký důraz je kladen na dysfunkcí takzvané „modré skvrny.“

Ta je malý jádro v mozkovém kmeni, obsahuje přibližně 50% z noradrenergních neuronů CNS. Stimulace „modré skvrny“, což vede k sympatické stimulaci a uvolnění katecholaminů, což vede k symptomatické projevy PR. Další teorie je spojena s tzv benzodiazepinových receptorů GABA metabolismus regulaci GABA je hlavním neurotransmiterem v mozku, otevře se kanálky iontové membrány nervových buněk, což snižuje dráždivost druhé a redukční úzkosti. Předpokládá se, že pacienti s PR přidělené metabolitů, Blokováním těchto receptorů, což vede k úzkosti. V souvislosti s účinností serotonergních antidepresiv v OL bylo navrhl roli zvýšenému uvolňování serotoninu v vzhledu PR.

Také se předpokládá, že u pacientů s PR chemoreceptory mozku ventromedulyarnogo centra zvýšená citlivost a nejsou adekvátně reagovat na intenzivní podprahové úrovni CO2, a proto laktata- - snížená výkonnost u těchto pacientů. PR je doprovázeno zvýšenou citlivostí v septo-hipokampální oblasti mozku, kde kontrola a srovnání aferentní informace z okolí, a tělu vlastní paměť. Při studiích za použití pozitronové emisní tomografie u pacientů s PR označen asymetrii průtoku krve v levém a pravém parahippocampal gyrus.

Kromě toho, PR má silný genetický základ: nalezeno důkaz přímý přenos z generace na generaci onemocnění (onemocnění postihuje 15-17% z příbuzných pacientů s PR 1 stupeň), stejně jako velké shodě v jednovaječných dvojčat (80-90%).

V.A.Tashlykov, D.V.Kovpak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné