Septický šok

URL

etiologie:

1. Horionamnionit.
2. Endometritida, metroendometritis.
3. Septický potrat.
4. Pyelonefritida.
5. Pelvioperitonit.
6. Možnosti.
7. Hnisající hematom.
8. Mastitidy.
9. onemocnění jater.
10. Maligní onemocnění.
11. Imunodeficience.
12. Císařský řez.

V 70% případů se vyvíjejí septicheskogoshoka spojené s gramnegativní flórou a expozici endotoxinu.

Poruchy související sepsisai stanovení (Bone R. C., 1994).

patogeneze:

Patogeneze Gram - vývoje sepse predstavlyaetsoboy komplexní kaskádu reakcí, způsobenou polysacharid (LPS) nebo endotoxinu, který je součástí kletochnoymembrany Gram - bakterie (Kostjuchenko AL 1999, Gullo A., 1999).

Endotoxinu aktivuje komplement, neutrofily (Haveman JW, Kobold AC, Tervaert JW, 1999 a mononuklearnyefagotsity. Cirkulující LPS indukuje aktivaci polimorfnoyadernyhleykotsitov a makrofágů, které uvolňují zánětlivé cytokiny mediatoryi, adhezivní molekuly na buněčný povrch toksicheskieradikaly kyslíkových metabolitů arachidonové oxidu kislotyi dusíku. LPS aktivuje krevní koagulace a fibrinolýzy (Nadler EP, Upperman JS, Dickinson ES, 1999 .Mironov PI, Rudnov VA 1999, Asimakopoulos G., 1999, Blunt M. Young P., 1999,von Dadelszen P. Watson R. W., 1999, Taniguchi T., Koido Y., 1999, Repo H., Harlan J. M., 1999, M. J. Salles, Sprovieri S. R., 1999)

Mediátoři septicheskogovospalitelnogo odpověď:

• endotoxin
• exotoxin buněčného membranyGram - bakterii-
• komplementu
• leukotrieny, prostaglandiny, prostatsiklin-
• cytokiny: TNF, interleukinu-1, interleukinu-6, interleukinu-8
• polymorfonukleární leukocyty, monocyty, makrofágy, trombotsity-
• histamin buňka adgezivnyemolekuly-
• koagulační kaskáda, fibrinoliticheskayasistema-
• trombotsitov- aktivační faktor
• toxických metabolitů kislorodai jiný volný Radicals-
• kinin-kallikrein systém, katecholaminy, stresové hormony.

Kardiovaskulární selhání vlastně septický šok způsobený vystavení těmto mediatorovi formace hyperdynamia cév myokardu a nízkou tonusav některých oblastech a zvýšit ji v jiných zemích. Tyto mediátory kakoksid dusík, výrobky z kaskády arachidonové kyseliny - prostacyklin, histamin, bradykinin, způsobují vaskulární endoteliální poškození, cévní stěnu snizheniechuvstvitelnosti vazopresory umensheniekolichestva alfa₂-adrenergní receptory v cévní stěně a obsahu kaltsiyav systém kontraktilního aparátu.

Výsledkem je orgán, hypoperfuze, tkáňové hypoxie a tvorba multiorgánového selhání.

UDÁLOSTI PERVOYOCHEREDI

MANIPULACE:

1. Urgentní dodávky nebo ekstirpatsiyamatki.
2. Katetrizace žíly (venesection tsentralnoyi).
3. Překlad větrané režim PEEP + 5 cm vody. Art.
4. Nasazení v provozu.
5. Močového měchýře katetrizaci.

OBSLEDOVANIE:

požadováno:

1. R-grafie plic.
2. Obecná analýza moči a kpovi.
3. hemostatická systém (obyazatelnotrombotsity).
4. plazmatické elektrolyty.
5. Hemokultur flóry.
6. EKG.

Klinické projevy septicheskihsostoyany (naBone R.C. , 1994).

BĚHEM možností:

1. Acidobazická rovnováha a krevní plyny.
2. Hemodynamické parametry CI a systémové vaskulární rezistence.
3. Glykémie.

farmakoterapie:

• Obnovuje bcc: Refortan,stabizol, gelofusin, poliglyukin800 ml (Polifer, reopoligljukin), cryo- nebo nativní plazmy do 1000 ml 10% glukózy, kristalloydy. Objem: 2000-3000 ml.
• Připojení vazopresory v zavisimostiot hemodynamické parametry: SI při nízké a vysoké OPSS -dopmin 5-10 ug / kg * min Korotrop nebo 5-10 ug / kg * min, a nízké vysokomSI OPSS - noradrenalinu. Po zvýšení krevního tlaku prodolzhatinfuziyu dopmina v dávce 3-5 mg / kg * min.
• antibiotická léčba.Volby pro empirickou terapii:
• Augmentin 1,2 g 3 krát genatmitsin + 160-240 mg / sutki-
• 1 g ceftazidimu 3x + gentamycin metronidazol 500 mg tři raza-
• TIENAM 1,5 g / den.
• Meronem 1,5 g / den.
• Rocephin 2-4 g / den.
• mefoxim + gentamitsin-
• Membrána terapie: 500 mg kyseliny askorbové, 10 ml troksevazin, etamzilat Na750 mg / den, Essentiale® 30 ml / den, 30 mg cytochrom C, cytochrom mak35 mg ...
• Antihistaminika: dimedrol30 mg / den, Tavegilum, Suprastinum.
• Inhibitory proteázy :. Trasilol400 tisíc jednotek, contrycal 100 tisíc kusů, antagozan, gordoks ..
• Stimulace diuréze fyrosemidom20-40 mg / v oligurie a jevy do 200-300 mg kapání.
• Heparin (fpaksipapin) 200-300ED / kg subkutánně.
• inhibitory syntézy tromboxanu: .. Aspirin 200 mg / den, aspizol 500 mg / den, nikotinová kislota30 mg, 300 mg komplamin.

Pozitivní vliv septický šok:

1. SD alespoň 100 mm Hg, DDne méně než 60 mm Hg. Art.
2. Diuréza ne méně než 30 ml / h.
3. Počet krevních destiček není menší než 100 x 10⁹.
4. Koncentrace fibrinogenu není menee2 g / l
5. Definovány a dezinfikují gnoynyyochag.
6. No koagulopatichesogo krvácení.
7. SI kmen 3,5 l / min m², OPSS1000--2000 dyn * s * cm^-5.

BUDOUCÍ TACTICS

MANIPULACE:

1. Delší režim mechanické větrání je aktivní PEEP.
2. Pečlivá rehabilitace traheobronhialnogodereva.
3. Perkusní masáž grudnoykletki.
4. Elastická bandáž nizhnihkonechnostey.
5. Epidurální anestézie u lokalizatsiiochaga v břišní dutině.

PRŮZKUM:

požadováno:

1. Celkový rozbor krve a vyšetření moči.
2. Ukazatele bílkovin a azotistogoobmena.
3. Parametry hemostatického systému (fibrinogen, destičky TEG proteolýzy, PDF).
4. R-grafie plic.
5. CVP.
6. Diuréza.

BĚHEM možností:

1. Hemodynamické parametry CI a systémové vaskulární rezistence.
2. Acidobazická rovnováha a krevní plyny.

DRUG KOREKCE

1. Infuzní léčba: reopoliglyukin400 ml, cryo- nebo nativní plazmy a 1000 ml 20% glukózy, albuminu 200-300 ml derro řešení, Hartmann, Ringerův laktosol.Rastvory aminokyselin (Vamin) do 1000 ml, 500 ml Lipofundin.
2. Pokračující infuze vazopressorovv závislosti na hemodynamické parametry: SI a nízké vysokomOPSS - dopmin 5-10 ug / kg * min Korotrop nebo 5-10 ug / kg * min při nízké a vysoké SI OPSS - noradrenalinu Po zvednutí ADprodolzhat dopmina infuzi v dávce 3 -5 g / kg * min
3. Antibakteriální tepapii (pochuvstvitelnosti flora).
4. léčba membrány.
5. Antihistaminika.
6. Inhibitory proteázy.
7. Heparin (fpaksipapin) 200-300ED / kg subkutánně nebo / Mikrofluidní.
8. Korekce anémie ezhednevnymigemotransfuziyami RBC až 3 dny. Storage.
9. Retabolil 1 ml / m.
10. inhibitory syntézy tromboxanu: Aspirin 200 mg / den, aspizol 500 mg / den, nikotinová kislota30 mg / den, komplamin 900 mg / den.

Mezi nejčastější chyby:

• v nepřítomnosti vazoppessopov kompleksnoytepapii navzdory redukci na primární tónu aptepiol-
• ppomedlenie s padikalnoy sanatsieypepvichnogo ochaga- v době objevení zjevných rysů je gnoynogoendometpita může již sfopmipovatsya poliopgannaya nedostatochnost-
• neadekvátní antibiotická léčba.