Endokarditida U dětí symptomy

Děti 3-5 let mají virové endokarditida po virové infekci. U dětí, první 2 roky života odlišit vrozenou endokarditidu (virové a bakteriální infekce, akutní exacerbace revmatismu, pyelonefritidy u matky a další.) A získané (jako projev septicopyemia, se zápalem plic, meningokokové infekce, brucelóza, salmonelóza, spálu a dalších infekčních nemocí alespoň - jako komplikace UPU). V případě septikémie stále častěji warty nebakteriální trombotická endokarditida tří- nebo škrticí klapky (aortální méně). Mikroskopicky: absence ostění endotelu, defekty vyrobena trombotických masy. tkáň ventil infiltrován lymfocyty několika leukocytů s koloniemi mikroorganismů. Když septicopyemia drží polypous polypoidní nebo ulcerózní endokarditidu tří- nebo bikuspidální ventil je proces zahrnoval chordal povrch stěny a endokardu jsou uvedeny koronarity někdy embolie věnčitých tepen. Vývoj kardiochirurgie vedla ke vzniku jiného druhu - endokarditida protézy ventil, nebo operoval srdce. Rané endokarditida probíhá jako akutní sepsí, může po operaci dojít endokarditida později přes promuzhutok kdykoliv.

Infekce (bakteriální, septický) endokarditida - nezávislá nozologická forma, hlavním rysem, který - poškození srdce u dětí po 3 letech života. Popsáno více než sto mikroorganismy, které mohou způsobit endokarditidu, většina z nich zahrnují gram-negativní bakterie. V 20% případů endokarditidy u dětí, není možné izolovat patogen ( „nebakteriální formy“). Důvody pro to mohou být non-bakteriálních patogenů (viry, houby, atd.), Prestationary antibiotika, axenic fáze při delším průběhu onemocnění. Patogeneticky infekční endokarditida - imunokomplexy onemocnění, klinický průběh závisí na povaze IR, cirkulující v krvi. Z IR propojení periferních projevů onemocnění (vaskulitida, krvácení, Osler uzly, tromboembolické syndrom). Při chronické endokarditidy zvýšila autoprotilátkových titrů, což naznačuje, autoimunitního procesu.

Endokarditida je primární (dochází na intaktní ventily) a sekundární (je-li ventil a vaskulární léze: PRT, revmatických, systémové onemocnění pojivové tkáně, katetrizační srdečních dutin, atd. Operace.). K tomuto náchylným stresu (změnám valvulita intersticiálního typu), zejména krve (regurgitace tryska poškození povrchu komory atriální a aortální letáků - mitrální), fyzikálních faktorů (luminální zužujícími, zvýšený průtok). Reologické vlastnosti přispívají k tvorbě trombotických hmot srdečních chlopní (nebakteriální trombendokardita fáze) následuje usazování mikroorganismů (bakterií fáze).

Morfologicky jako změny srdce a dalších orgánů. Most udeřil aortální chlopeň, zejména na primární endokarditidy, 3 krát méně - nebo jejich kombinace mitrální mitrální a aortální chlopní. Zároveň můžete objevit i nástěnná endokarditida. U dětí je polypous ulcerózní endokarditida. Destruktivní změny ventilů vést k jejich perforaci, slzení klapky, slzení akordy. Polypous-trombotické překrytí drobit dříve napuštěné vápnem.

Mikroskopicky: Proces začíná ohniscích nekrózy, kolem kterého je infiltraci lymfocytů, histiocyty, makrofágy, mezi nimi se nacházejí kolonie patogenů. Nebakteriální (alergické) fáze se vyznačuje tím, mukoidizatsiey, ložiska a fibrinoidní limfomakro-fagalnoy reakci. Postupem času tromboticheokie překrytí organizovaný, což vede k deformaci chlopní a vzniku srdečních chorob. V myokardu, hypertrofie kromě svalových vláken, detekován obrázek doprovodný myokarditida: v intersticiální tkáni - lymfocytární infiltrace může být detekována noduly připomínající Aschoff granulomů - Talalaeva. Plavidla srdce, zejména v ICR -plazmorragiya, fibrinoidní nekrózy, endo- a perivaskulity. Zvýšení vaskulární permeability je v důsledku krvácivé syndromu. V ledvinách vyvíjí difuzní imuno-komplex GBV obvykle mesangioproliferativní typu.

Slezinné zvýšení velikosti (splenomegalie). Tromboembolické infarkty syndrom projevující různých vnitřních orgánů, omezení, nekróza kůže, gangréna a končetin vřed, ischemické mrtvice. Hnisání zatímco chybí nebo připojeny později.