Endocrinology mikroangiopatie, jeden z cévních komplikací diabetu

Cmong pozdní komplikace diabetes mellitus (DM), přičemž první frekvence je obsazena mestopo cévní angiopatie, jsou naiboleechastoy příčinou nemocnosti a úmrtnosti na diabetes. Diabeticheskieangiopatii zahrnují porážku nejen z velké tepny, ale také středně kalibru cévy (makroangiopatie) a kapiláry, arterioles a žilek (mikroangiopatie). Diabetické angiopatie podrazdelyayutsyana skupina v závislosti na lokalizaci a klinické proyavleniyami.K retinopatie a mikroangiopatie zahrnují nefropatii, a porazit makroangiopatiyam- cév srdce (ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu) - porazheniesosudov mozku (akutní a chronické ischemie) -porazhenie periferních tepen, včetně včetně dolních končetin (diabetickou nohou, gangréna). Kromě toho, oddělená gruppuvydelyayut poškození nervů -diabeticheskaya neuropatie.
diabetická retinopatie
Jeden naiboleechastyh cévní komplikace diabetu je retinopatie, kotorayavyyavlyaetsya v 30-90% pacientů v závislosti na délce zabolevaniya.Chastota retinopatie závisí na době trvání diabetu. Takže prodolzhitelnoenablyudenie v 63 pacientů s diabetem typu 1 se zvyšuje dopubertatnogo v příštích 8 let, prováděných C. Lund-Andersen et al. (1987) prokázali, že, je-li na začátku pozorování retinopatie otmechalasu 5% pacientů, a pak po 5 let - 63%, a po 8 let - 93% (14% - 79%, a proliferativní - předproliferační). Většina bolnyhretinopatiya pomalu postupovala. Jestliže ve Spojených státech až do roku 1930 poteryazreniya kvůli cukrovce bylo pouze 1% v jiných prichinslepoty, pak v roce 1960 se zvýšil na 15%.
Nejvyšší výskyt retinopatie, jakož i více vyrazhennayaee stupeň manifestace je častější u pacientů s diabetes typu 1, zabolevshihv dětství a přijímání inzulínovou terapií. Prospektivnoeissledovanie (R. Klein et al., 1984) ukázaly, že rasprostranennostvseh kroky retinopatie postupně zvyšuje z 2% v průběhu diabetu gruppebolnyh s dobou trvání kratší než 2 roky až 98% pridlitelnosti onemocnění 15 let nebo více. Pokud jde o proliferativnoyretinopatii jeho prevalence pohybovat od 0% do gruppebolnyh typu 1, trvání diabetu u méně než 5 letdo 26% u pacientů s dobou trvání onemocnění 15-16 let a 56% u pacientů s trvání diabetu 20 a více let. U pacientů vozrastnoygruppe starších než 35 let, frekvence proliferativní retinopatiiprogressivno klesá vzhledem k vysoké úmrtnosti, vyzvannoydlitelnostyu diabetes.
S ohledem na výskyt retinopatie u pacientů SDtipa 2, pak se podle stejných autorů, jeho frekvence v prvním 2 godazabolevaniya bylo u pacientů léčených inzulínem 23% a 20% ve skupině bez působení inzulínu. Průzkumy provedennyeG.H. Churmantaevoy (1988) ukázal, že v diabetu typu 2 retinopatiyaimela místo na 31,6% (1025 vyšetřených), zatímco diabetes typu 1 y 48,2% (112 pacientů). Je příznačné, že pacienti poluchavshihinsulin během dne několikrát, závažnost změn naglaznom den byl výrazně nižší než u pacientů poluchavshihinsulin v jedné injekci. Výskyt diabetické retinopatiiobychno vyšší v DM typu 1, jakož i v případě diabetu neudovletvoritelnogokontrolya s prodlouženou svém průběhu u pacientů s hypertenzí iozhireniem.
Diabetes je hlavní příčinou slepoty u vozrastnoygruppe 20-70 let. Kromě toho, jednou z příčin ztráty zreniyau pacientů s diabetem, retinopatie při 70% a 30% poškození sostavlyayutdrugie zraku (diabetická katarakta a další.). T.Aabergi a kol. (1987) ukazují, že v posledních 20 letech uvelichiloschislo diabetici, kteří potřebují provádět vitreoektomii.Pokazaniyami k chirurgické léčbě jsou trakční a kombinatsiyatraktsii a odchlípení sítnice, stejně jako progresivní neovaskulyarnayaproliferatsiya, preretinal masivní krvácení, a fibrin massivnyeotlozheniya progresivní retrolentarnaya fibrovaskulyarnayaproliferatsiya.
Síť obolochkaglaza se skládá z několika vrstev, z vnitřní strany membrány na hranici sklivce na pigmentové vrstvy kotoryykontaktiruet s choroidální membránou. Mikrocirkulace setchatkipredstavlena tepny, žíly a rozsáhlá síť kapilár, kotoryeotsutstvuyut v oblasti makuly. sítnice mikrocév izendotelialnyh sestávají z buněk, umístěných v bazální membrány a imeyuschihmnogochislennye styku s pericytů. Predstavlenaneskolkimi suterén membránové proteiny, ty hlavní být IVtipa kolagen, laminin a proteoglykanu sulfátu heparinu, který sinteziruetsyaendotelialnymi buňky. Když CD v důsledku zvýšení pronitsaemostibazalnoy membránových kapilár pozorovaných akumulace v ní proteiny nalezené v oběhu (fibronektin, plasminogen, -2-makroglobulin).
Gistologicheskiporazhenie sítnice nádoba obsahuje všechny funkce, které jsou společné pro jakýkoliv lokalizační diabeticheskoymikroangiopatii: změna konstrukce a utolscheniebazalnoy membrány, čímž se snižuje životaschopnost a proliferaci endotelialnyhkletok jevy degenerace a ztráta pericyt, vývoj microaneurysms zhoršení stavu cév. Tyto změny jsou doprovázeny specifickými změnami idrugie závislé, pravděpodobně z mestnyhuslovy mikrocirkulace (zpomalení retinální průtok krve, atd.).
Nejtypičtějším oftalmoskopické proyavleniemdiabeticheskoy retinopatie jsou microaneurysms - tsilindricheskievypyachivaniya a expanze kapilární stěny, umístěné proximálně sítnice žilní postcapillaries. Microaneurysms může nablyudatsyai s hypertenzí nebo tromboembolismu po sosudovsetchatoy pláště, ale v těchto případech, které jsou obvykle umístěny na okraji sítnice, ovlivňují precapillaries, jsou massivnymii regresní, který není pozorován u diabetu. Spolu s rasshireniemkapillyarov a microaneurysms detekován vyhlazení kapillyarovi krvácení různých velikostí. Výsledkem je perechislennyhnarusheny ischemie sítnice, který je prichinoynovoobrazovaniya plavidla. Tyto nově vytvořené krevní cévy v bolsheystepeni, než je obvyklé, a to jak mají tendenci následné preretinal nebo sklivcové krvácení.
Navrženo v tomchisle v naší zemi, někteří klasifikace diabeticheskoyretinopatii. V současné době, ve většině zemí světa ispolzuetsyaklassifikatsiya navržené E. Kohner a M. Porta (1989) a odobrennayaVOZ. V souladu s touto klasifikací po retinoaptiivydelyayut následující kroky:

• Prudkého množení nebo prostayaretinopatiya (DR-1), který se vyznačuje tím, microaneurysms, shtrihoobraznyh bodu a sítnice krvácení, microaneurysms tochechnyhochagov pevné eksudata- a nerovnoměrné rasshireniekapillyarov obvykle odhalit paramakulyarnoy zone- etoystadii vylučovat zvláštní formu diabetické makulopatie (diffuznyymakulyarny edém nebo ischemická makulopatie). Vision není narušena.
• Předproliferační retinopatie (DR-2) je doprovázen výraznějším změnám v glaznomdne jsou více krvácení, venózní abnormalit (neravnomernyykalibr žíly, vinutostí, vroubkované, zdvojení) rasshireniemkapillyarov s místní trombózy, velké množství pevné látky, „bavlna“ a měkkých exsudátů v ischemických oblastech, intraretinalnymobrazovaniem spojení mezi arteriol a žil. Izmeneniyana zachycení sítnice nejen paramakulyarnuyu ale makulyarnuyuoblast doprovázené snížením zrakové ostrosti.
• Proliferativní retinopatie (DR-3), ve kterém je následující ukázalo kromě novoobrazovaniesosudov nejen přes sítnice oblasti, ale také v oblasti nervu a diskazritelnogo s pronikání těchto produktů ve steklovidnoetelo. Neovaskularizace zrakového nervu, sítnice steklovidnogotela a jiných útvarů v kombinaci s přítomností tverdyhekssudatov. Opakované preretinal a / nebo krvácení steklovidnoetelo vedou k tvorbě vazivové tkáně a následný vývoj vitreoretinalnyhtyazhey s trakční odchlípení sítnice možnou ztrátu zraku. Nově vytvořené cévy jsou tenké a křehké, náchylné k opakovaným diskontinuit a vedou k novým krovoizliyaniyam.Novoobrazovannye cév duhovky (rubeoza) může bytprichinoy sekundární glaukom.
• V této fázi, retinopatie poyavlyayutsyaochagi zákal, novotvary periferní cévní sklovitých sítnicových cév, které způsobují preretinalnyhkrovoizliyany, odchlípení sítnice, a jeho vývoj mezery vtorichnoyglaukomy. Příčinou slepoty může být nejen odchlípení sítnice, ale i skelný krvácení. Nově vytvořený sosudymogut rozšířit do přední komory, sozdavayazatrudneniya pro odtok kapaliny, což vede k rozvoji glaukomu je doprovázen silné bolesti, které někdy vyžaduje enukleace.

Důvody pro diabetické pacienty jsou slepotyu sklivce krvácení, makulopatie, odchlípení sítnice, glaukom a katarakta.
Skelný krvácení z nově sosudovrazvivaetsya najednou. Tento stav není doprovázen bolevymsindromom, slepota se vyvíjí rychle a obvykle na odinglaz. Vision se mohou mírně zotavit neskolkihnedel, ale někdy to je postupně degradován kvůli povtornyhkrovoizliyany. Vzhledem k skelných krvácení poyavlyayutsyafibroznye pramenů, které mohou vést k pomačkání steklovidnogotela. Most pojivová tkáň nádor prioftalmologicheskom Studie odhalila jemnou mlhu na setchatoyobolochke. V případě, že kogdav sklivce je významný stupeň soedinitelnoytkani, fundus během oftalmoskopie N výzkumu.
ztráta zraku u pacientů s diabetem mohou být způsobeny makulopatii.Makulyarnaya oblast bez plavidel zapojených do procesní nádrže vsledstvienovoobrazovaniya, výskyt krvácení, exsudace ioteka.
Vývojové oteklé pevné výpotky v makuly a diskové zritelnogonerva také vede ke ztrátě zraku. Zpočátku tyto změny prioftalmoskopicheskom studie jeví jako šedobílého bavlněných podobné kapes různých tvarů a velikostí, raspolagayuschihsyavblizi optického disku v makuly, gdeoni tvoří „hvězda“. Během jejich pomalé, obvykle neskolkomesyatsev, přičemž poukazuje na postupný pokles vidění. Otsloykasetchatki a glaukom jsou také příčinou slepoty u diabetu. Krometogo, slepota má často za následek šedým zákalem. Rozmazané hrustalikaobuslovleno porušení sacharidů a související lipidnogoobmena. Někteří mladí pacienti tam redkieformy rychle rozvíjí šedý zákal vede ke slepotě.
Při těžké formahSD dochází k tzv duhovky rubeózou obuslovlennyynovoobrazovaniem tvorba krevních cév synechií (spojení) mezi duhovkou a čočkou, což přispívá povysheniyuvnutriglaznogo tlak.
V DM vstrechayutsyaporazheniya zrakového nervu, vzrušující nejen zritelnogonerva kufru, ale optického chiasm a optických traktů. Etoprivodit k rozvoji charakteristických příznaků projevující vnarushenii zorné pole.
Tak, diabetes je výrazně ovlivněna orgán zraku, přičemž patologicheskieizmeneniya v přímé souvislosti se závažnosti, trvání diabetu zabolevaniyai náhrady studia.

Video: Dieta pro Diabetes část 2

diabetická nefropatie Frekvence a rasprostranennostdiabeticheskoy nefropatie, stejně jako retinopatii závisí otdlitelnosti onemocnění a stupeň kompenzace sacharidových obmena.Porazheniya ledvin u diabetických pacientů dochází následujícím způsobem: a) specifický porazheniyapochek - diabetické nefropatie (difuzní glomeruloskleróza-nodulární glomeruloskleróza nebo Kimmelstila syndrom - Wilson) a b) nespecifické ledvinové léze - bakteriurii, pyelonefritida, ledvin smaragd, apostematozny nefritida, renální absces, tuberkulezpochki, nekrotizující papillitis nebo papilární nekróza.
Hlavním patologieypochek, což vede k chronickým selháním ledvin uremia smertiot je diabetická glomeruloskleróza, nefrosklerózy sochetayuschiysyas, nekrotizující papillita, pyelonefritida.
E. Friedman (1989) ukazuje, že ledviny nedostatochnnostpreimuschestvenno běžné u pacientů s diabetem typu 1 (30 - 40%), a diabetem typu 2 ubolnyh se vyvíjí méně často (5-10%). V 1986 g, podle autora, u 232 pacientů s diabetem kotorymprovodilsya hemodialýzou, 30% mělo diabetes mellitus typu 1, a při 10% - Typ 2 diabetes. I když poměr pacientů s DM typu 1 a 2, s poruchou nedostatochnostyusostavlyaet 9,5: 1, podrobí dialýze preimuschestvennobolnye léčbě diabetu typu 2, neboť ze 100 pacientů nahodyaschihsyana dialýza, 95 pacientů s diabetem typu 2, a to pouze 5 - typ 1 diabetu. Z těchto 95 pacientů s typu DM 2 5 vyvíjí urémie.
Podle A. Krolewski et al. (1985), pacienti s diabetem typu frekvence nefropatiiu 1 závisí na délce trvání onemocnění. Na dobu bolnyhs diabetu nejméně 10 let nefropatie detekované v 5% -až do 20 let - 20 až 25% - až 30 let - v 35-40% a více než 40 let - Y45%. Výskyt vrchol diabetické nefropatie je diagnostikována v trvání bolnyhs diabetu 15-20 let. Je zajímavé, že u pacientů sdlitelnostyu více než 35-40 let bez nefropatie riziko eerazvitiya zanedbatelné a méně než 1%, což může svidetelstvovato, že u těchto pacientů existují dědičné (genetické) faktory, které přispívají k ochrannému účinku proti krazvitiyu nefropatie.
diabeticheskoynefropatii frekvence závisí na věku, ve kterém pacient typ razvilsyaSD 1. Tak, L. Derby et al. (1988) ukazují, že maksimalnayachastota přítomnost nefropatie (45%), je přítomen u pacientů s razvitiemdiabeta puberty - od 11 do 20 let. Když razvitiidiabeta po dosažení věku 20 let, četnost nefropatie sostavlyaet30-35%, s rozvojem diabetu po 35 letech - nepřekročí neskolkihprotsentov.
základ patologické změny na diabeticheskoynefropatii obsahují, stejně jako v jiných cévních lůžek, kletochnayaproliferatsiya endotel a ztluštění bazální membrány. Utolscheniebazalnoy membrána v důsledku akumulace glykoproteinů materialana vnější straně převládá hlavně mezhkapillyarnyh prostorů, kde se bere pericapillary spojka tvar nebo uzel-pozitivní okrashivayuschihsyaShIK.
Morfologicky existují dva hlavní typy diabeticheskihporazheny glomeruly - tvárné a difuzní.
Často nablyudaetsyadiffuznoe porážka s více nebo méně jednotné v celé pochkeutolscheniem bazální membránou, ve kterém znamení diffuznogointerkapillyarnogo glomerulosklerosu rostou pomalu a zřídka (a velmi pozdní), která vede k rozvoji selhání ledvin.
Druhá forma, nodulární popsaný P. Kimmelstil a soavt.C. Wilson (1936), zde je, zpravidla již v vyyavleniipervyh klinických symptomů diabetu (většinou typ 1) a rychle progressiruets rozvoje diabetické microaneurysms glomerulokapillyarnyh nachází na okraji nebo ve středu glomerulu, zužující se ilipolnostyu okluzí lumen kapilár. Následně etimikroanevrizmy organizovány ve svazcích Kimmelstila-Wilson kotoryeopisany oba hyalinní noduly, které obsahují významné kolichestvoyader mezangiálních buněk a hyalinní matice. Jak je znázorněno v elektronovém mikroskopicheskieissledovaniya pomocí imuno-chemické „zbarvení“ takieuzelki obsahovat kolagen IV, V a VI typu, stejně jako laminin a fibronektin (N. Rosenblum, 1994). Pokud se zjistí, difuzní glomeruloskleróza (utolscheniebazalnoy membrána, zahrnující endotelu a mesangiálních proces), a to nejen v diabetes, ale i pro jiné poškození ledvin, nodulární glomeruloskleróza je specifický proces, typické pro diabetes. Nodulární léze se vyskytují v 25-35% bolnyhSD, zatímco zpravidla zároveň existují náznaky diffuznogoglomeruloskleroza.
Studie ukazují, že 4-5 let po manifestatsiidiabeta ledvin ukázala, morfologické projevy diffuznogodiabeticheskogo glomeruloskleróza, a za 15-20 let od nachalabolezni tyto změny na různých stupních, jsou zjištěny v 43-45% pacientů.
Bez ohledu na to harakteraporazheniya - difuzní nebo nodulární - par s izmeneniyamiklubochkovyh kapilárními arteriolárních lézí pozorovaných s utolscheniemintimy, depozice mezhkapillyarnom prostoru (glomerulární mesangia) lipidů a proteinů, které přispívají k rozvoji sklerotických změn, které vedou k uzávěru glomerulární atrofie ledvinných tubulů inarusheniyu funkce ledvin filtrace. Porazí týkají kakprinosyaschego a odtokových cév, zejména harakternodlya cukrovku.
Rychlost závisí na glomerulární filtrace ultrafiltratsionnogodavleniya, propustnost kapilární stěny a přítomnost dostatochnoyploschadi kapiláry. V časném stadiu diabetu v důsledku dilatatsiikapillyarov zvyšuje jejich objem a filtrační plocha, chtoobyasnyaet zvýšená rychlost glomerulární filtrace. Tím meredlitelnosti expanzi mesangiální diabetes dochází který imeetobratnuyu korelaci s kapilární filtrační plochy a skorostyuklubochkovoy filtrací. Tím mezangiumaumenshaetsya kapilární objem filtrace, to znamená, že expanze (expanze) nablyudaetsyaotnositelnoe snížení funkční ploše zvyšuje klubochka.Interstitsialny fibróza s arterialnogodavleniya v kapilárách a glomerulární mesangiální expanze.
Diabetická nefropatie je charakterizováno selektivnoyproteinuriey. Filtrování plazmatickou membránu v glomerulu osuschestvlyaetsyacherez póry o velikosti přibližně 5,5 nm a otritsatelnyyzaryad v důsledku přítomnosti geparasulfata kyseliny sialové jiných proteoglykany. To znamená, že glomerulární filtrace sposobnostkapillyarov definovanou velikostí pórů a náboj ( „filtratsionnoesito“), jakož i hemodynamické síly, ovládající klubochkovuyufiltratsiyu. V diabetické nefropatie, snížit (nebo dokonce zmizí) selektivní bariérovou funkci glomerulů, která je prichinoyproteinurii.
Předpokládá se, že patogeneze proteinurie u diabetických nefropatiilezhit heparanu poruch metabolismu sulfát v bazální membranekapillyarov. Ztráta Negativní náboj klubochkavsledstvie bazální membrány heparansulfátu snížení přispívá povysheniyupronitsaemosti membrány na albumin anionty, které mají menshiyrazmer molekuly než póry glomerulární bazální membrány.
Při studiu otritsatelnogopoverhnostnogo nabíjet membrán červených krvinek u pacientů s diabetem normalnoyekskretsiey albumin, počáteční a rozmístěných formy nefropatiiE. Mathiesen et al. (1987) ukázali, že všechny skupiny bolnyhotritsatelny náboj membrán červených krvinek neliší od ukazatelů stanovených ve skupině zdravých jedinců. Tak albuminuriyau u pacientů s diabetem, není v důsledku ztráty negativních zaryadamembrany erytrocytů.
Časné stadium diabeticheskoynefropatii charakterizována mikroalbuminurií, které vyyavlyaetsyau 80% pacientů s diabetem typu 1, 5 a více let od nástupu onemocnění (G.Viberti, 1988). Mikroalbuminurie je možné kombinovat s povyshennoyskorostyu glomerulární filtrací a subklinické zvýšení arterialnogodavleniya.
G. Venerti et al., (1979) ukázal, že vylučování albuminu prakticky zdorovyhlits o 2,5-26 mg / den (v průměru asi 9,5 mg / den). V bolnyhSD vylučováním proteinů močí o 250 mg / den, prichemokolo 50% bílkovin vylučován ledvinami, mají albuminu v moči albumin.Ekskretsiya v 26-250 mg / den opredelyaetsyakak mikroalbuminurie.
Je třeba zdůraznit, že obsah proteinu v pischeokazyvaet přímý dopad na rychlost glomerulární filtratsii.Tak, podle J. Bosch et al. (1986), je zatížení protein mozhetprimenyatsya jako sonda pro stanovení funkční rezervapochek. U zdravých osob je příjem potravy bílkovin vede k uvelicheniyuklubochkovoy filtrování o 40%. Rozdíl mezi maximální (poslepriema protein potraviny) a bazální rychlost glomerulární filtratsiisostavlyaet ledvin rezervy. U pacientů s diabetem po obdržení belkovoypischi žádnou takovou charakteristickou klubochkovoyfiltratsii zvýšit rychlost. Kromě toho, studie ukázaly, S. Rudberg isoavt. (1988), u pacientů s typu DM 1 isocaloric stravy s proteinem nizkimsoderzhaniem (10% z celkových kalorií) poznamenat dostovernoesnizhenie rychlosti glomerulární filtrace a to bez ohledu kontrolyaglikemii, který byl spojen s poklesem albuminu močí a snizheniemsistolicheskogo krevní tlak.
M.V.Shestakova isoavt. (1993) pro stanovení renální funkční rezervu (IDF) naznačuje, že užívání akutní orální zatížení proteinu (1,5 g proteinu na 1 kg tělesné hmotnosti). Hodnota určena LDF kakraznost mezi maximální rychlostí glomerulární filtrace dosažené po 1,5-2 hodin po stimulaci a bazálních urovnemskorosti glomerulární filtrací. Předpokládá se, že nedostatek eepovysheniya v reakci na zatížení proteinu označuje istoscheniiFPR. Absence IDF diabetika je považován za rozvoj vysokiyrisk diabetické nefropatie. Studium IDF a morfologicheskoeissledovanie ledvin u 15 pacientů s diabetes typu 1 strávený ukazannymiavtorami ukázalo, že deplece IDF a morfologické izmeneniyav oblast glomerulů rukojeť ve 100% případů, ale může být stále chybí prietom mikroalbuminurie.
Za posledních 50 let byla publikována celá řada teorií a hypotéz mechanismupatogeneze nefropatie. Hyperglykémie a porušení uglevodnogoobmena je nutnou podmínkou na pozadí kotorogonablyudayutsya změny na molekulární a genetické úrovni, privodyak morfologické a funkční změny charakteristické dlyadiabeticheskoy nefropatie. Tyto změny jsou důsledkem povyshennogoglikirovaniya membrána a jiné poruchy belkov- poliolovogoobmena glyukozy- přímé toxické účinky hyperglykémie (toxicity glukózy) a schopnost ovlivňovat hyperglykémie povyshennuyuekspressiyu geny různé růstové faktory, a které provádějí následnou regulaci změny parakrinnoevliyanie a molekulární biohimicheskihprotsessov- zvýšení reabsorpci natriya- přepravu poruch metabolismu lipidů různé kationov- snížení zvýšení aniontový náboj kletochnyhmembran- Aktivita proteinové kinázy C a tvorba porušení buněčného cyklu rychlost razlichnyhtsitokinov- a proliferace, změny poruch extracelulární matrice renální hemodynamiky al. Glykosylace konečných produktů změnit strukturu (uvelichivaetsyatolschina bazální membrány mění své složení, a zejména, heparansulfátu, kolagenu typu IV, mesangiální expanze) a funktsiyukak extracelulární matrix a buněčné membrány, což vede kokislitelnomu stres a zvyšuje tvorbu volných radikálů, které jsou schopny Normální zobrazení yvat další destruktivní akce naarhitektoniku membrány a exprese genů ovládajících sintezfermentov, různých cytokinů a růstových faktorů. Giperglikemiyasopryazhena s metabolismem lipidů v diabetu a ukládání lipidů dyslipidemie privoditk do tkáně ledvin.
Zvýšená aktivita polyol metabolismus cesta glukózy privoditk zvýšené tvorbě a akumulaci sorbitolu, které pomimotkanevogo poškození snižuje obsah kletkahmioinozitola, fosfatidylinositol bifosfát a snížit obrazovaniyadiatsilglitserina, obligátní modulátoru proteinkinazyS aktivitu, která se podílí na transdukci biologických účinků hormonů, růstových faktorů, prostaglandiny a některých léků. to je podporován mnoha studií, které prokazují h použití na experimentálních inhibitorů diabetes aldozoreduktazynormalizuet glomerulární filtrace snižuje povyshennuyupronitsaemost cévy a vylučování albuminu, i když skromnější výsledky získané s těmito léčivy klinicheskomprimenenii.
Změny razvivayuschiesyav struktury glomerulární bazální membrány, kapiláry, privodyatk hemodynamická porucha funkce ledvin. Oni proyavlyayutsyav zvýšení glomerulární filtrace během prvních let po manifestaci diabetu. I přes skutečnost, že pacienti SDsistemnoe krevní tlak není zvýšené vzhledem k relaxaci vnutriklubochkovayagipertenziya aferentní (generující) a suzheniyaefferentnoy (eferentní) arterioly. Zvýšené vnutriklubochkovoedavlenie má škodlivý vliv na povrchové endoteliotsitovkak prostřednictvím zvýšeného mechanického namáhání a propustnosti cherezpovyshenie bazální membrány kapilár klubochkovdlya různých proteinových a lipidových složek plazmy. Narushenienormalnoy glomerulární bariérová struktura přispívá proliferatsiimezangiuma ukládání v něm z lipidů a proteinů bazalnoymembrany ztluštění, zvýšené tvorby extracelulární matrix a sklerozupochechnoy tkáně. Vzhledem k tomu, progrese glomerulární sklerózy izmeneniyrazvivaetsya okluzi a atrofie v renálních tubulech. Hyperfiltrace (více než 140 ml / min / 1,73 m2), pozorováno v časných stadiích nefropatie, nahradil gipofiltratsiey že kreatininai doprovázena zvýšením močoviny v krevním séru a vzhledu klinického selhání simptomovpochechnoy.
Diabetická nefropatie v prvních letech po manifestatsiiSD probíhá skrytě. Toto období trvá asi 10-15 let a tam lishzatem proteinurie, klinické příznaky selhání ledvin, a ve finále nemoci - příznaky uremie, v kombinaci s anémií, acidóza, hypertenze. V konečné fázi nefropatie může nablyudatsyauluchshenie stav pacienta doprovázený snížená potřeba inzulínu a dokonce i vývoj hypoglykemického stavu fonesnizhennoy v dávkách exogenního inzulínu. Jak je uvedeno výše, v normeokolo 1/3 a zejména inzulínu C-peptidu je metabolizován pokles pochkami.Poetomu funkce ledvin a blokovací nefropatiiprivodit v důsledku snížení jejich inzulínové metabolismus giperinsulinemieyna pozadí s běžnými dávkami exogenní inzulín.
Klasifikace diabetické nefropatie kroků, predlozhennayaC. Mogensen et al. (1983), na základě laboratorních klinicheskihdannyh.
Stupeň 1 - giperfunktsionalnayagipertrofiya. To odhalilo diagnózu diabetu a soprovozhdaetsyauvelicheniem velikost glomerulů a ledvin. Vyznačující se tím, hyperperfuze hyperfiltrace a normoalbuminurii (méně než 30 mg / den). Vyyavlyaemayav některých případech zvrátit mikroalbuminurie provedeniiinsulinoterapii. Glomerulární filtrační rychlost je vysoká, ale takzheobratima.
2. krok - stadiyanachalnyh strukturální změny, aniž by klinického proyavny bez klinicheskihproyavleny objeví po 2-5 roky od startu diabetai manifestace je charakterizován ztluštěním glomerulární bazální membrány a uvelicheniemobema mezangiuma- projevuje hyperfiltrace a normoalbuminurii (méně než 30 mg / den). Mikroalbuminurie je detekováno na dekompensatsiidiabeta i během cvičení. glomerulární rychlost filtratsiidostoverno zvýšila.
3. etapa - stadiyanachinayuscheysya nefropatie. Rozvíjí více než 5 let otnachala nemoci a typicky - 10-15 let. Mikroalbuminurie (30 až 300 mg / den), konstantní. glomerulární rychlost filtratsiiumerenno zvýší nebo normální. Krevní tlak má tendentsiyuk nárůst, a to zejména při námaze.
4. etapa - klinicheskayanefropatiya, který se nachází v 30-40% pacientů s diabetem typu 1cherez 15-20 let od nástupu onemocnění. Mikroalbuminurie pererastaetv klinické proteinurie (obsah proteinu o více než 0,5 gramu na den) a rychlost glomerulární filtrace téměř snizhaetsya- postoyannoyyavlyaetsya hypertenze.
5. krok - konechnayastadiya selhání ledvin nebo urémie, harakterizuetsyaochen nízká rychlost glomerulární filtrace (méně 10 ml vminutu) celkové difuzní nebo nodulární glomeruloskleróza.
První tři stádia diabetické nefropatie jsou doklinicheskimii proběhnout bez klinických příznaků. V 25-30% pacientů s mikroalbuminurie diabetommolozhe '21 se vyvíjí v průběhu 14 letot počátku. Ve vzácných případech, mikroalbuminurie mozhetrazvitsya v prvních 5 letech nemoci. Bad diabetické kontrolv během prvních 5 let onemocnění výrazně zvyšuje riskrazvitiya nefropatii. S pečlivou kontrolu glykémie a normalizatsiivnutripochechnoy renální hemodynamiky a objem, který může být dostignutopri angiotenzinprevraschayuschegofermenta dlouhodobé užívání inhibitorů (ACE), možnost stabilizace a zpomalení progressirovaniyanefropatii. Vzhled proteinurie označuje znachitelnyydestruktivny proces v ledvinách, kde přibližně 50-75% sklerotické klubochkovuzhe a morfologickou a funkční izmeneniyaprinyali nevratné. Je ukázáno, že z časového (poyavlenieproteinurii) glomerulární filtrace se postupně snizhaetsyaso rychlostí 1 ml / min za měsíc, nebo asi 10 ml / min za rok, a to vede k v konečném stádiu onemocnění ledvin v 7-10 let momentapoyavleniya proteinurie. Ve fázi klinických projevů nefropatiiprakticheski nedokáže žádný terapeutický postup vmeshatelstvamizamedlit nástupu nefropatie a její uremicheskoystadii.
Klinické projevy diabetické nefropatieJsou silně závislé na typu diabetu. V DM typ 1pervym příznakem je proteinurie, který zpočátku zřídka překročí 1 g / l, a nejsou doprovázeny změnami v močovém sedimentu otekamii hypertenze. Ale téměř vždy, a to iv tento jev stadiinablyudayutsya retinopatie. Následně drugiesimptomy se, že neustále rostou: proteinurie dosahuje až 10 g / l, rozvoj gipoalbuminuriya, edém a arteriální gipertenziya.Chasto vykazovala známky neuropatie (poruchu citlivosti, bolesti, snížení šlachových reflexů). Všechny tyto klinické zvýšení yavleniyasoprovozhdayutsya do celkového množství lipidů, osobennoholesterina, přičemž celkové množství bílkoviny se snížil (nefroticheskiysindrom). Postupně rozvíjet koncentraci ivydelitelnoy funkcí porušení ledvin.
V kroku selhání hronicheskoypochechnoy může být významně snížena hladina glukózy v krvi, glykosurie a potřebu inzulínu z důvodu poklesu skorostidegradatsii inzulínu a jeho vylučování.
Když se diabetes 2. typu je nejčastěji v diabetické nefropatie protyazheniimnogih letech se zdá, malých nebo středně proteinurii.
Diagnóza diabetické nefropatie baziruetsyana datové definice mikroalbuminurie frekvence, které zavisitot nástupu diabetu a typu. U pacientů s diabetes mellitus 1. typu pridebyute nemoci před dosažením věku 14-15, a na dobu 5 let diabetabolee stanovení mikroalbuminurie se provádí jednou ročně. Prirazvitii choroby po 15-16 letech, definice mikroalbuminuriiprovodyat každoročně od počátku onemocnění. Pacienty stradayuschihSD typu 2, Stanovení se provádí 1 krát mikroalbuminurie masově 3 body diagnózy onemocnění. Když proteinurie diabetické nefropatie obsahuje monitoringprogressirovaniya opredelenie1 každé 5-6 měsíce glomerulární filtrace (Rehberg testu), hladiny kreatininu a močoviny v séru a moči vylučování Belkacem a krevní tlak.
U pacientů s DM typu 1 pro detekci preklinické stádia nefropatie může vedení monitoringarterialnogo tlak a stanovení vylučování albuminu. Obychnouzhe v raném stádiu nefropatie s pouze mikroalbuminuriivyyavlyaetsya mírné, ale postupně se zvětšující arterialnoedavlenie. V kroku zjevné nefropatie, tj. v přítomnosti mikroalbuminurie, účinná antihypertenzní léčba může trvat několik let, zamedlitnastuplenie konečném stádiu selhání ledvin. Ale prirazvitii makroproteinurii a závažné arteriální gipertenziiuzhe pozdě začít antihypertenzní terapii. Pro tento preduprezhdeniyadiabeticheskoy léčba nefropatie by měla začít ve fázi mikroalbuminuriinezavisimo na stupeň závažnosti krevního tlaku. Z tohoto důvodu, jak bylo zdůrazněno P. Passa et al. (1987), je nezbytné naznachatgipotenzivnye drogy a ACE inhibitory, které jsou více effektivnosnizhayut renální exkrece albuminu.
Kromě spetsificheskihizmeneny ledvin u diabetiků často mají vospalitelnyezabolevaniya. V moči pacientů s bakteriurií určí, že kotorayaprotekaet asymptomatická nebo s klinickou pyelonefritida pielonefrita.Gnoyny u pacientů s diabetem se vyskytuje jako apostematoznogonefrita, absces nebo karbunkl ledvin. Nekrotizující papillita nekróza renální papily je také kvůli pyelonefritidy. Neredkoprisoedinyaetsya zánět močového měchýře. To přispívá nejen k přítomnosti glykosurie (médium pro mikrobiální růst), ale také s autonomní neuropatií, což vede k syndromu neúplného vyprázdnění močového měchýře.
Infekce pochekmozhet vést ke vzniku abscesu nebo smaragd ledviny protekats klinické cholecystitidu, zánět slepého střeva, pankreatitida it.d. Septik povaha průběhu teploty a otnositelnayarezistentnost na léčbu antibiotiky, i přes nedostatek tipichnogobolevogo syndromu (autonomní neuropatie), jsou indikatoramivozmozhnogo absces nebo karbunkl ledvin. Ultrazvukové vyšetření případu pomůže stanovit správnou diagnózu a operativnoelechenie zachrání život pacienta.
léčba mikroangiopatie
Vzhledem k tomu, že hyperglykémie je významným faktorompatogeneza angiopathy, prevence a léčba minulosti zaklyuchaetsyav přísné kompenzace diabetu, tj udržuje normoglykemie aglyukozurii po dlouhou dobu. Kromě toho by měla být věnována osnovnoevnimanie k normalizaci postprandiální hyperglykémie, přítomnost, který určuje rychlost progrese diabetes sosudistyhoslozhneny.
Spolu s tímto primenyayutpreparaty, které zlepšují funkci jako buňka endoteliyai jiných buněk představují morfologický podklad sosudistoystenki a systémové cirkulace buněk (krevní destičky, leykotsityi a kol.). Tyto léky v dávkách týká pentoksifilin 1000-1200mg / den, což má příznivý vliv na mikrotsirkulyatsiyui pro mikroangiopatie. Zlepšit idrugie drogy průtok mikroangiopatie: dobesilat vápník, etamzilat, tiklopidin, atsetilsalitsilovayakislota, dipyridamol a solkoseril aktovegin. Poslední primenyaetsyav forte jako dražé nebo kapsle pro 2,5 a 10 ml injekčního roztoku chloridu (infuze) sodíku.
Ukazuje použití antioxidantů (a-tokoferol, selen, atd.) - gipolipidemicheskihsredstv (inhibitory 3-hydroxy-3-koštětem-glyutaril-koenzym A reduktázy: lovastatin, simvastatin, atd, fibráty) - Autonomní elektrostimulyatorazheludochno traktu a sliznic. -. "elektronnogonormalizatora"- nízké molekulové hmotnosti přípravky heparinu a takzhesulodeksid (s nízkou molekulovou geperin skupiny glykosaminoglykanů).
Pro léčení neuropatie a mikroangiopatie použité preparatylipoevoy kyseliny: thioktové kyseliny, stejně jako léky zhirorastvorimogovitamina B1 a milgamma (kombinace vitamínů B1, B6, B12).
Pro svoevremennoydiagnostiki počáteční stadia retinopatie by měl být pravidelně (1 x ročně) oftalmoskopické vyšetření a příznaky retinopatie poyavleniipervyh takový průzkum by měl provoditsyakazhdye šest měsíců. Primární prostředky na podporu stabilizatsiinachavsheysya retinopatie, a v důsledku toho slepota vyznačující yavlyaetsyalazernaya srážení, který se provádí za použití argonu, kryptonu, nebo rubínový laser jako místní (v nalichiimnozhestvennyh microaneurysms, sítnice a preretinal krvácení), fokální (pro neproliferativní retinopatii a edém sítnice zadního jeho pól) nebo panretinální (s proliferativní retinopatie) koagulace.
diabeticheskoynefropatii ošetření se provádí v závislosti na stupni onemocnění. Nastadii inhibitory Mikroalbuminurie angiotenzinkonvertiruyuschegofermenta doporučuje - inhibitor ACE (captopril, enalapril - ramipril, perindopril) V kroku proteinurie - Dietní sůl izhivotnogo protein 40 mg / den, a pro zvýšení krevního tlaku - přijímání iAPFv terapeutické dávky. S nedostatečnou hypotenzních effekteiAPF - antagonistů vápníku, selektivní b-blokátory, kličková diuretika, centrálně působící činidla.