Chirurgie je léčba ran a jejich komplikací

URL

Léčení ran a jejich komplikací - je jedním z hlavních úkolů armády;
Vlevo chirurgie, jako pobočka klinické medicíny. centrální
při řešení tohoto problému je problém ranných infekcí.
Hnisavý septické komplikace těžkého mechanického poškození;
to vyvíjí v průměru o 30% obětí. V 60% mrtvých jsou jaderný výbuch;
lyayutsya příčinou úmrtí. Četnost výskytu infekčních komplikací v centrech
pro léčbu zranění v 5-6 krát vyšší než v obecně chirurgické stacionární;
palandy. To naznačuje přítomnost významných funkcí ve
vznik infekce v raněných a zraněných z IU;
mechanicky poškození a určit relevanci speciální
studování patogeneze, klinické projevy, prevence a léčby hojení institutu;
fektsii.
Historie vývoje doktríny infekce rány se staly neoddělitelnou;
Můj součástí historie doktríny ran obecně a střelné zbraně;
chlorovodíkové rána zejména. To může být rozděleno do tří etap.
2Pervy krok 0ohvatyvaet období empirických poznatků singularity;
NOSTA hojení infekcí, včetně výstřelu, až se otevře;
ment v polovině XIX století, infekčním agens. v tomto
když došlo k hromadění faktů a zkušeností při léčbě ran a poranění
Infekce, zásadní rozdíly v klinické nainstalován
Během ran střelných zbraní a neognestrelnogo původu. vynikající;
yuschimisya lékaři a vědci, včetně kurs elementů Pirogovovy byly doruč;
jsou spojeny brilantní dohady o "infekční začátek", "miazma"způsobující
infekce v ráně, a informace o funkcích na patogenezi různých profesionálních ran;
původ. To sloužilo jako základ pro cenné praktické vás;
Voda o potřebě transformace "bolavé rány k ráně Reza",
2Vtoroy 0svyazan fáze se zřízením roli mikroflóry Vstaň;

- 4;
venii infekci v ráně. Během tohoto období, patogeneze infekční rány;
VLÁDNÍ komplikace úvahu z čistě etiologických EU pozicích;
zda mikroby pronikly do rány, měl by vytvořit infekční
komplikace. Na těchto ustanoveních založena D.Lister (1865) navrhl
jeho antiseptické způsob prevence a léčby infekční rány;
vání a F.Esmarh (1876) - individuální aseptické balení. toto
To byl základ pro vývoj aseptické a antiseptikum v kontseHIH
století. Etiologické principy doktríny infekce rány
Byli jsme vedoucí až do poloviny dvacátého století a značná;
Noah míry byl podpořen objevem a úspěšnou realizaci vkli;
nické praxe sulfonamidy a antibiotika.
2Trety, moderní, scénické 0harakterizuetsya důkladné a komplexní;
Tyto studie interakce hostitele excitaci;
infekce lyami. Nástup třetí fáze je kvůli uhudsheniemre;
Výsledek ošetřování ran a infekci rány metody založené
především na etiologického přístupu, jakož i postupu mědi;
Qing věda ve studii jako příčiny i patogenetiches;
FIR faktory infekce rány, zejména rozvoj imunologie,
patofyziologie, mikrobiologie a další dictsiplin.

.

- 5;
2O b w e e n o n i t i f o r a n e v prvním a n p e n a a
Podle moderních koncepcí infekce rány příště;
Leach koncepty 2infektsionny proces, hnisavé rány, ranevayain;
2fektsiya.
S pronikání bakterií do vnitřního prostředí (v
Rána, krev v dutině, atd.), v důsledku poškození bariéry
tkáně nebo z jiných důvodů dojít k 2u f n f n, a O N 0 minut do 2NP;
2p 0 2. s. Tato interakce 2antagonisticheskoe 1 mikro u0 2makroorga;
2nizma vyznačující patologicky dynamicky rozvíjí;
2MI, ochranné, adaptivní a kompenzační reakce makro;
2organizma v reakci na displeji patogenních vlastností bakterií.
Infekční proces nemusí vždy vést k rozvoji onemocnění
(Infekce rány). 2 0 pro mikrobiální kontaminace (kontaminace) rána
s mírným povrchové vrstvy odumřelých buněk, která chrání;
Nena všechny ostatní faktory odporu a není biologové;
Ceska potřeba tavení purulent nekrózu, -v;
infekční proces je latentní a je velmi jednoduché
potlačení a eliminace pronikání do vzbudit vnitřního prostředí;
lei. Jejich patogenní účinky na tělo nemá čas klinicky
manifest. Rána se hojí prvotním záměrem nebo pod strupovitosti.
Pokud mikrobiální kontaminace (kontaminace), je vystavena na rány
oblasti nekrózy, ale tělo, které mají dobrou odolnost, OTG;
To omezuje poškození krbu představují omezení průniku Excite;
teley infekce a jejich toxiny do živé tkáně odmítá mertvyysub;
pruhování a odstraňuje patogenů prostřednictvím procesu vývoje hnisavé,;
hnisavé rány nemůže být považována za definitivně patologické projevy;
jíst infekci. Mrtvá tkáň pod vlivem mikroba;
VLÁDNÍ enzymů a mikrobiálních enzymů a makrofágy, které putují do rány,
lyžují. Samočisticí rány dochází. V tomto případě,

- 6;
říkat, že hojení ran je přes absces. 2H z a n-tého;
2N a f p a n s - místní infekční proces vyvíjí
2ochagah primární nebo sekundární nekrózy, na hranici jest příze;
2vyh tkáně, s účastí mikrobů a buněk vlastního organizmai
2soprovozhdayuschiysya tání (lýza) mrtvé tkáně, čištění
2rany a potlačení infekčních agens. 0Eto biologicky tse;
účelnost celého procesu, jehož cílem je připravit ránu pro hojení ran;
NIJ, pro vytvoření ochranné bariéry proti patogenů Ine
doprovázena poškozením a smrtí živé tkáně. counter;
Působení mikroorganismů v infekčního procesu je závislá na CCA;
singularity patogenů, jejich invaze, virulence, tropism,
patogenita, odolnost vůči stresu ohromující.
Na rozdíl od hnisající 2p a n e v 2 a 0 a I n p e a n a I - infekční;
2tsionno-zánětlivý proces, který se vyvíjí v živých tkáních, okra;
2zhayuschih zranění, pod vlivem mikrobů, které pronikají do něj v tuto chvíli
2raneniya nebo po nějakou dobu a je doprovázena poškozením
2 a ztráta buněčných struktur a symptomatické obecné reakce;
2ey organismus, což odráží vývoj onemocnění. 0 To znamená, že pod vlivem
nepříznivé faktory - invazivnost, toxikogenitu, nakazit;
vroucí dávky mikrobů o potlačení pozadí fyziologických rezistentnos;
ti, - infekční agens a jejich toxiny proniknou nad ohnisky
nekróza v živou tkání, násobit tam zhoršuje autokataliti;
kých procesů vyskytující se v ráně a způsobují šíření
vícesložkové zánětlivá reakce zahrnující vaskulární,
buněčné změny a podporuje tvorbu nových ložisek
mrtvá tkáň. Infekční proces dosahuje klinickému projevu;
intenzita pole, tedy Po sobě jdoucí doprovázen klinickým;
kých příznaky svědčící pro rozvoj infektsionnoybo;
Stávající nemoci (infekce rány).

- 7;
Poměr těchto forem infekčního procesu je jiný. 2Nagnoe;
2nie 0 může probíhat nezávisle na sobě, nebo se objeví komponentomranevoy
infekce, když je podroben roztavení sekundární nekrotické;
Nye tkáň. 2Ranevaya infekce 0 obvykle doprovázeno supurace;
to, tj lýza mrtvé tkáně a tvorba hnisu, reprezentace;
se rovná součinu enzymatický tání mikroorganismů tkáně;
E a fagocytózy leukocyty. U některých typů ran
infekce (anaerobní), v důsledku celé řady důvodů (tě;
závažnost poranění je velmi vysoká toxikogenitu, cytopatogenní
účinek činidla, atd) jsou blokovány funkci leukocytů, nahý;
Noen v užším slova smyslu mohou chybět. rozpad
textilie jsou výhradně pod vlivem mikrobiálních fermentovs
tvorba velkého množství toxických produktů histolysis není
neutralizováno pomocí bílých krvinek a makrofágů,
tj bez tvorby hnisu jako produkt interakce aktivní
mikroorganismus (krev) a mikrobů.
Změny homeostázy při infekci s různou profesionál;
Postup při úrazu potvrzují, že je nutné oddělit klinické
formy infekčních komplikací poranění (rány) na "nagnoenierany",
"lokální infekce rány" a "infekce generalizovannuyuranevuyu;
sepse", Tyto formy se liší zcela zřetelně z jednoho drugapo
povaha poruchami imunitního stavu toku metabolických procesů
a typ nespecifických adaptačních odpovědí. Nagnoeniera;
námi probíhá na udržení své faktory účinnosti rezis;
tentnosti a nebude přesahovat léze.
Místní infekce rány vyvíjí-li exprimován uhudsheniikak
kvantitativní a funkční parametry imunitního systému,
metabolismus, adaptivní reakce, která umožňuje původci
aktivně množit v živých tkáních, jejich poškození a dává svému

- 8;
patogenní vliv na celé tělo. No tendence Voss;
tanovlenii tyto ukazatele, postupné zhoršování jejich svědectví;
rezistennosti existují o selhání, ztráta schopnosti jako samosa organismu;
toyatelno najít a zničit patogeny, což vede k
zobecnění infekce - sepse.
Chirurgické, včetně infekce v ráně a infekční
choroba - podobné pojmy v infekční choroby a jsou stejně
Jak již bylo řečeno, na úrovni vývoje infekčního procesu;
sa. Nicméně existují velmi významné rozdíly mezi nimi. reprezentace;
Lenie, stálý od doby L. Pasteura a R.Koha - odinvid
patogenní mikrob způsobuje jednu konkrétní nemoc, -pro
chirurgie (poranění) infekce není jisté. zranění
Infekce se vyznačuje tím, infekční onemocnění polymorfismu excitaton;
Türer. Stejná forma infekce v ráně může vyzyvatsyaraz;
osobní mikroby (sdružení), a naopak, stejné mikroba;
Nye sdružení mohou vést k rozvoji aerobní nebo anaerobní;
infekce.
Původců infekčních onemocnění patogenními prezentovány
mikroorganismy, jehož zavedení do lidského těla, jak velký;
pravidlo, způsobuje onemocnění, vyznačující se tím, přísnou specificitu,
cyklické proudění a tváření v nemoci stojanu;
Kdo imunita. Recovery ukončí eliminační Excite;
Tella z těla, kromě vzhledu latentní
infekce asymptomatickou formě interakce (přesněji;
To antagonismus) organismu s infekčním agens na pozadí stojanu na;
Kdo imunita. Tyto patogeny jsou téměř nikdy způsobit
infekce rány.
Infekci rány, na rozdíl od infekčního onemocnění způsobující;
etsya mikroby jsou neustále soužití s ​​lidským tělem

- 9;
(Na pokožku, sliznice, v lumen gastrointestinálního traktu). toto
oportunní mikroby. Steady během phylo- ion;
Patogeneze rovnováhy mezi nimi a v lidském těle má následující;
Vhodné vlastnosti:
1. Reakce zdravého organismu a oportunní
vyznačující se tím, mikroby náhoda nebo alespoň otsuts;
tviem rozpory "zájmy" mikro- a mikroorganismus (saprofyt;
tirovanie, komenzalismus).
2. Faktory nespecifické fyziologické odporu;
bariérová funkce kůže, sliznic, komplementový systém, lysozym,
fagocytóza, atd. - zabránit pronikání bakterií
vnitřní prostředí a inhibici exprese patogenní
Vlastnosti.
3. Přes neustálém kontaktu s tělem, tyto mikroby nejsou
způsobují intenzivní a dlouhotrvající imunitu, a to i poté, co utrpěl
onemocnění nebo v důsledku genetické znaky makroorga;
nismu, a to buď v důsledku rozvoje imunologické tolerance, nebo
podobnost antigenních determinant, nebo z jiných důvodů.
4. podmíněně patogenních zárodků, vykazující konkrétní patogen;
Nost, nemůže způsobit infekci v _zdorovom
organismus (na rozdíl od patogenu) náležitě nizkoyin;
a virulence-invazivní. Posledně uvedené vlastnosti jsou patogeny;
jsou velmi variabilní a závisí na podmínkách existence, který
existují v těle, nebo se začínají tvořit po travmy.V
v některých případech jsou tyto vlastnosti jsou vylepšené tak, že sami mikroby
získávají vlastnosti patogenů epidemie nemocí (skarla;
Ting, stafylokokové otravy, atd.).
V souvislosti s těmito funkcemi rozhodujících v vozniknove;
SRI většina forem infekce rány stává povrezhdenieza;

- 10;
Szczytno-adaptivní mechanismy, tj. patogenetické faktory
který definuje následující důležité vlastnosti infekce rány:
1. Na rozdíl od patogenezí etiologických faktorů, které charakterizují;
etsya známá persistence, stejně jako všechny geneticky fixní
fyziologické (patofyziologické) mechanismy. Tato okolnost;
stvom vysvětlit určité uniformitě klinických projevů
infekce rány způsobené různými druhy patogenů.
2. Z tohoto důvodu, v popisu infekčních chorob hlav;
NYM je etiologický nozografii princip, tj. název
nemoc z patogenu, a chirurgické, včetně ran,
infekce - syndromic (klinicko-patogenní) zásadou nozog;
rafie.
3. Infekční komplikace ran a poranění jsou mechanické;
mají zvláštní klinické formě chirurgického infekce, hlavní
patogenetické odkazy jsou zahrnuty v okamžiku úrazu,
před zahájením účinných látek rozmnožování. To znamená, že patogen;
Nez traumatické onemocnění je ve své podstatě patogenezomin;
infekční komplikace.
Tak, infekce rány, jako nedílná součást
infekční nemoci a při dodržení všech svých právních předpisů, má to řádky;
Pial rozdíly. Jasnou představu o povaze infekční
Způsob a její projevy, jako je hnisání ran a ranevayain;
fektsiya, to je velmi teoretický a praktický význam. na
Na těchto reprezentací na základě se provádí in-hloubkové studie a vybudovat;
GSI racionální taktiky léčby moderního infekce v ráně.

.

- 11;
2E t a l o g a I n á t o r e n í s p n e v o th
2 a n p e n a a
Všechny rány jsou považovány za znečištěné (kontaminace) mikroor;
-organisms (N.N.Petrov, 1915). Ale, jak již bylo zmíněno, kontaminace
vinutých mikroby není synonymem s infekcí ran. během
WWII infekce rány byl zaznamenán
Pouze 6-7% a přibližně 70-75% zranění hojit rány přes nahý;
Noen. Sporulující baktérie, působit anaerobní infekce,
zaseto čerstvé rány velmi často:
- Cl.perfringens - téměř 90% případů,
- Cl.oedematiens - -"- 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- 25% -";
- Cl.septicum - -"- 7% -"-.
Nicméně klostridiální anaerobní infekce je vzácný (v
Velké vlastenecké války, to bylo včleněno u1-2%
zraněn).
Vývoj patogenů v ráně prochází přirozeně ve třech fázích:
- 2 Krok mikrobiální kontaminace 0 (náhodné mikro kombinace;
CWA, pronikly do rány v době úrazu - Počáteční mikrobiální
znečištění, nebo v průběhu evakuace a zacházení - sekundární mikrobiální
znečištění);
- 2 Krok navinuta mikroflóra 0 (Asociace mikrobů setkal VRE;
Výsledek volby v interakci s tělem);
- 2 Krok infekce rány 0 (výstupní mikroby mimo rány,
jejich reprodukci v živých tkáních, doprovázené jejich povrezhdeniemi
společné příznaky intoxikace).
Vzhledem k tomu, infekce rány, způsobené oportunní mikroorganismy;
organismy pro manifestaci patogenních agens a Arise;
veniya infekční komplikace ran vyžaduje určité podmínky.

- 12;
Mohou být rozděleny do 2 skupin. První se skládá z faktorů spojených;
Nye mikroorganismus se stavem před zraněním. To uro;
Wen fyziologický odpor. To je definováno
vrozené nebo získané na základě vrozené schopnosti
adekvátně reagovat na podněty. Nejvíce Satie;
E faktory spojené s přítomností průvodních onemocnění (diabetes,
chronické toxicity, plicní onemocnění, atd.), allergiza .;
ce tělo, atd. Popsané faktory základem vozniknove;
Niya nejen infekce rány, ale také infekční hirurgicheskihi
terapeutické onemocnění nejsou spojené s traumatem (cholecystitidou,
zánět slepého střeva, vařit, abscesy, mastitidy, pneumonie, pyelonefritida
a kol.).
Druhá skupina - jsou patogenetické faktory objevují v
výsledné újmy a definování funkce infekce rány,
Jako forma infekční proces klinicko-patogenní. pro
výskyt infekce v ráně, jsou zásadní přítomnost
velké množství mrtvých a přežívajících Vera necrotize tkáně;
ne (vypuknutí poranění), ztrátu krve, oběhové poruchy,
traumatický šok a nakonec závažná hypoxie, porušil;
metabolismu v tkáni, ztrátu rezistence.
Tyto faktory vytvořit podmínky pro mikroorganiz;
mov, když jejich patogenitu, - potenciál způsobit
někteří poškození - projevuje úplně. schematicky
Poměr etiologie a patogeneze infekce rány mohou být reprezentovány;
vit následujícím způsobem: (viz obr. 1).
Schématu, že zavedení infekčních agens v těle;
nismu předchází začleňování patogenetické faktory rány
proces. Snížením fyziologické rezistentnostior;
-organisms a vznik příznivých podmínek pro kolonizaci

- 13;
mikrobiální růst (přítomnost vstupní brány, mrtvý substrát,
krvácení, snižuje tlak kyslíku a oxidačně-Voss;
kapacita tanovitelnogo ve tkáních, atd) se zvyšuje jejich virulentní;
Nost, se začne zobrazovat patogenní vlastnosti. V dalneyshempa;
Patogeneze infekčního procesu je vytvořena pod vlivem
infekční agens, stejně jako faktory hojení ran. To znamená,
Strukturální dynamika klinických poruch a poruch závislých
a to nejen na vlastnostech budiče a imunoreaktivity makroorga;
nismu - dva hlavní faktory kterýchkoliv infekční zánětlivé
onemocnění, ale také z třetího faktoru - změny v poškozené oblasti;
Nia. Je třeba poznamenat, že i hojení ran od prvního záměru
(Pod strupovitost) doprovázen rozvojem infekčního procesu,
protože v tomto případě je třeba potlačit a odstranit rev;
lei, se dostal do vnitřního prostředí organismu.
2P a t O r e n í s p 2 0 a n e v 2 N 0 g p o n e c c a. Příspěvek představuje 0;
Noe je základem pro formulaci velmi významné postavení,
odráží podstatu patogenezi infekce rány:
1. Hlavní rozdíl infekce v ráně infekčními;
ale zánětlivá onemocnění, chirurgické, že dráha;
wai vyvíjí v hojení ran procesu a závisí na povaze
její tok (i když příznivá premorbid state).
tj, infekce ran, je vždy komplikací, než samostatné parkování;
vání onemocnění.
2. Funkce patogenezi infekčních komplikací poranění (rány;
NIJ) se stanoví na základě procesů probíhajících v centrech poškození, a
hluboké změny v orgánech a systémů v těle v reakci na bylin;
mu. První dosáhnout extrémní stupeň závažnosti často
střelná poranění zahrnující maximální alokaci
zraňovat náboj zóny poškození. Ten se vyznačuje,

- 14;
Platí pravidlo, zranění, doprovázené vývojem traumatem;
Český šok. A konečně, je typickým příkladem kombinace těchto protses;
Sovy jsou mé explozivní zranění.
Velmi podobné s střelné rány do strukturálních změn;
Nia nastat, když mechanické trauma způsobené poškození
činidlo, které má vysokou kinetickou energii, deystvuyuschimna
a velký prostor na dlouhou dobu. Příkladem je kolejnice;
-hand a zranění, zejména poranění vznikající při zemětřesení.
sekundární ložiska nekrózy často zjištěny těchto poranění
klinicky pouze po 1-2 týdnech v přilehlých segmentů nebo oblastí
Tělo.
Tkáně obklopující primární zónu nekrózy, vyvinutý 0ha 2;
acteristic biochemické procesy 2 0yavlyayuschiesya důsledek poškozených;
Nia buňky, vaskulární úniku komplexní imunitní odpovědi. během
Tyto procesy, jsou tři fáze: zánět, proliferace, Ira;
generování epitelizace a zjizvení. Jedná se o sekvenční
hojení očištění od nekrotické a patogenů, snížení rány DE;
Fecteau a zahrnují zotavení tkáně. Hladký tok etihpro;
procesy poskytované dynamické rovnováhy mezi silou
enzymy a jejich inhibitory, produkovat životaschopný
buňky a krev pochází.
V případě, že výše škody překračuje kompenzační možnosti
tělo vytváří řadu patologických změn. výraz;
adjoint traumatické výsledky edém v kompresi tkáně v fastsial;
VLÁDNÍ šperk případy a sekundární ischémie. Výskyt sekundární ložisek
nekróza podporovat dlouhodobé porušování regionálně;
oběhu: endoteliálních poškození membrány, způsobí IPA;
raliticheskoe rozšíření kapilár, arterioly vysoký tón. prostřednictvím;
měření aktivace příčin systému srážení krve

- 15;
Vývoj mikrotrombembolizma zhoršuje tkáňovou hypoxii. procesy
Enzym poškození (proteolýza) tkání a buněk s omezenou
Životaschopnost se zvyšuje v důsledku porušení odtoku výrobků
kaz, mikrobiální toxiny a leukocytů lysosomální enzymy.
V důsledku autolýzy vytvořena sekundární nekrózy mezerou;
mačká na demarkační linii, flóry mimo zónu
primární nekróza - je infekce v ráně.
2C a s t m e n e d s m 2 a 0 e e n n y 0.
Mělo by být zdůrazněno, že patogenní roli ve vývoji
infekční komplikace, tyto změny se pouze pokud byly stanoveny;
děleno závažnosti poranění. Vážné studium několik autorů Ube;
clusive ukazují, že 2shokogennaya 0 0 2travma přirozené příčiny
nadměrné odpovědi zánět na trati, hyper koagulaci a aby
To vede k destruktivní účinek těchto reakcí a jejich dysregulace,
to znamená, že přechod ochranného adaptivní reakce patologických;
Kie.
Hlavní patogenní mechanismus, který určuje pero;
Samozřejmě, že je tzv hyperaktivace 2"síť cytokinů"0 - přední
faktor při provádění reakce organismu na trauma, šok, infekce.
Pod cytokinové sítě pochopit komplex operativně spojena;
VLÁDNÍ buňky (fagocyty systém a polymorfonukleárních leukocytů) a
Emise cytokinů - mediátory imunitního systému a biology;
ticky účinné látky se jedná o jiné procesy tsitokinyili
kletki.Kratkovremennaya aktivace fagocytů mikrobiálními
buňky, antigeny mrtvé tkáně zvyšuje odolnost úřadu;
nismu k infekci poskytuje lokalizaci a zničení bakterií
zánět.
Když trauma šok genicity prodloužené ischemii břišních pásů;
ti v důsledku ztráty krve, oběhové hypovolemii a centralizace;

- 16;
scheniya způsobuje poškození střevní bariéry a do cévního 2proryv 0
Kanál 2baktery 2endotoksina 0 a 0. Poslední zavře série porochnyhkru;
gov, vznikající pod vlivem patogenních faktorů zranění;
cal šok. Zesílený ischemie orgánů a tkání v důsledku
systémové vasokonstrikční působení endotoxinu. stimulovaná
fagocyt systém, které jsou hlavními cílové buňky endotok;
sina. Hypersekrece makrofágů a monocytů, imunitních mediátorů
systémy - cytokiny a biologicky aktivní látky (interleukin;
Nový, tumornekrotiziruyuschego faktor -. TNF, atd.) vznáší
kaskáda patofyziologických účinků těchto látek sostavlyayuschihos;
takzvaný nova 2sindroma endotoxemie 0:
- Destiček stimulace, aktivace koagulace a fibrinu;
lytické systémy s rozvojem DIC;
- aktivace cytokinů polymorfonukleárních leukocytů s rozvojem;
Thieme giperfermentemii, proteolýza a změny v orgánech a tkáních,
vaskulární endotel;
- inhibice makrofágové funkce cytokinu immunokompe;
tentnyh buněk.
Výsledkem je, že průlom v krvi přírodních mikrobů;
VLÁDNÍ nádrže doprovázen současně podmínky tváření
za jejich kolonizaci a reprodukci:
- Redukce kyslíku a oxidace napětí regenerační;
ce kapacita v tkáních (zejména důležité pro vývoj anaerobních;
VLÁDNÍ procesy);
- Prodloužení tropismus (afinita na tkáně) patogeny pod
Dopad změn v metabolismu;
- poškození tkáně, cévní struktury, formování
sekundární roztroušená ložiska nekrózy, které osedayutmik;
roucha;

- 17;
- Vývoj syndromu tvorby trombu
na těžko fagocyty a bariéry Skoplje antibiotik;
NIJ krevních destiček a fibrin;
- tlak imunogeneze (adaptace a metabolické nimi;
munodepressiya).
Přímé patogenetické mechanismy, tvořící
Tyto podmínky jsou v ohnisku poškození, a rozsahu celého těla;
nismu jsou 2rasstroystva mikrocirkulace 0 2 (koagulopatie, 0 2vazo;
2konstriktsiya 0 2povrezhdenie endotelové membrány) 0 a 2giperfermente;
2miya.
Výše uvedené je buněčné a molekulární základ obou
traumatická onemocnění obecně projevuje klinicky vidět.
n. roztroušená dysfunkční syndrom orgán, a generalizované
Infekce (až rozvoj traumatického Sepx;
sa). Je zřejmé, že nejdůležitějším rysem ranevoyin;
fektsii při zranění šok genicity je zahrnutí reakce "samopov;
rezhdeniya" (Endotoxemie) a šíření patogenů v samyeran;
času po poranění tvoří začarovaný patofyziologie;
iCal kruhy, otevřít tělo jsou samy o sobě často
nemůže bez aktivní lékařské ozáření.
Když už mluvíme o vlivu traumatu na šokové genicity infekčních;
VLÁDNÍ komplikace, nemluvě faktory 2yatrogennyh 0 bloků;
čištění, na prvním místě, systém, který zajistí ochranu a údržbu
sterilita takového zemního odporu bariéry, jako orgánu;
nám dýchat a horní části trávicího traktu:
a) dlouhodobé "konzervativní expozice" při nepolnoyili
Zpožděné chirurgická péče (větrání, kosterní trakce, kanalizace;
Ms, intravaskulární systém, analgetika atd) Příčiny
"nucený polohy na zádech" a vede k razvitiyusindroma

- 18;
endogenní komprese v plicích, zasahovat do funkce resnitchatogoepi;
Telia a izolační sekreční imunoglobuliny (IgA), příčiny
makrofágů "toxemia"(Viz výše) s vybráním povrezhdeniyatkani
plic, až do vzhledu v těchto brzy (v prvních 12 hodinách) md;
roabstsessov;
b) nedostatečné enterální výživy - dodávka blok IgA v
horní části gastrointestinálního traktu od plic, narushaetza;
ochranné funkce sliznice a stimulaci enterocyty, ani utlačovat;
mal mikroflóra - antagonisté patogenních bakterií;
c) masivní antibiotická léčba v průběhu první bezdůvodného
10 dní po úrazu vede k výběru rezistentní patogenní
patogeny.
Čím déle tyto faktory jsou, tím více patogenní a D;
zistentnoy stává orofaryngeální flóry. její zástupci
následně detekován v horních cest dýchacích, zhelud;
KE, plíce (pneumonie), mochevyvodyashih způsoby a konečně v rane.V
A konečně, doba působení těchto faktorů se stává
hodnota výskytu infekce rány (traumatické Sepx;
SA) než závažnosti samotného (Van Saene, 1983) zranění. důsledný
popsaný nárůst patologických procesů dovolil počet automobilů;
příkop (Border a kol., 1987) vrcholem fáze patogeneze plicní
traumatické (postshokovogo) sepse (1-10 dní), pak se střevní
fáze a nakonec fáze, když je hlavní zásadou v patogenezi sepse
Stává se patogen (ve srovnání s předchozími faktory).

XXX

Tak, těžké mechanické trauma vytvoří všechny req;
Sary podmínky pro rozvoj infekčních komplikací. Jsou to:

- 19;
- Primární nekrotické oblasti;
- procesy Necrobiosis tkáně obklopující oblast nekrózy a starostí;
Chromatografie na tenké vrstvě hypoxie v důsledku poruch půdní cirkulace;
- místní a dálkové sekundární ložiska nekrózy (v důsledku
nadměrná aktivace proteolýzy a mikrotrombembolizma), které jsou
morfologické substrátu a tvorba šířeny místní;
koupelny depotní infekční agens;
- Přítomnost mikroflóry v krevním oběhu;
- dysfunkce orgánů a systémů odpovědných za rezis;
tentnost tělo.
Funkční a konstrukční základ pro infekční komplikace;
NIJ těžké léze jsou vytvořeny v prvních minutách po zranění,
kaskáda během růstu s každou hodinu. V souladu s tím, v průběhu doby;
jakékoliv zvýšení počtu zdravotních problémů a jejich složitosti. Vytekayuschayaot;
zde je třeba rychle (případně po jednotlivých krocích) uc;
vyčerpán chirurgického manuálu při vážnosti stavu
není kontraindikací, ale spíše jako upozornění pro vmeshatelst;
počítat a že je třeba blokovat reakce "sebepoškozování"- je;
jsou charakteristickými znaky moderní léčba strategie prov;
těžký šok genicity zranění.

2O s n o n v e d o s u b a d y l e t a p a n e v o th
2 a n p e n a a
Rysy patogeneze infekce rány je z velké části ve prospěch;
visí na druhu patogenů a jejich vlastností. Proto je znalost mikrobiologických;
logické vlastnosti moderních rány infekce
povinné. Tam může být celá řada společných bodů.
1. Charakteristickým rysem infekce v ráně je 2poli;
2morfizm patogeny 0. Kromě ovlivnění organismu, osud mikroflóry

- 20;
rány závisí na povaze interakcí mezi Assiociants.
U látek infekce rány Nejdůležitějšími typy interakcí;
Vztahy jsou synergie a antagonismus.
2Sinergizm 0 se vyznačuje zvýšenou fyziologickou funktsiyu
Členové mikrobiální sdružení. Pozoruhodným příkladem je synergická
Možnost anaerobních pod vzduchu díky
přidělené aerobic enzymy kataláza a superoxiddismutázy, pro;
chrání buňky před toxickými účinky kyslíku. Ve svém oche;
červená, anaerobní bakterie produkují beta-laktamázu a speciální látky,
zvyšování tisíckrát aerobního rezistence vůči antibiotikům Ibague;
teritsidnomu působení lidského leukocytů. to je důležité pro chirurgy
často infekce rány dochází, a je zachována, pokud;
chybí každý člen sdružení. proto podavleniedazhe
jeden z nich může zabránit nebo eliminovat infekce
komplikace.
Když 0 2antagonisticheskih vztah je boj o
kyslík, živiny a stanoviště. zvláště silný
antagonistické vlastnosti jsou normální obyvatelé čelo;
vecheskogo těle: E. coli, Str.faecalis, bakterie mléčného kvašení, AK;
tinomitsety kůže mikroflóry, nosohltanu, atd. Prodloužená neoprav .;
Toto antibiotikum (zejména enterální), porušení
funkce horní části gastrointestinálního traktu (v důsledku otsuts;
tviya enterální výživa, dlouhodobá umělá plicní ventilace) ochrana blok
účinek těchto antagonistů patogenní flóry.
2. Související patogeny hojení infekce
vysoká selektivita - 2tropnostyu 0po respektovat KrAZ;
vlastní tkáně. selektivita mechanismus zajišťuje
specifické mikrobiální povrchové struktury, nazývané adge;
zinami a specifické molekulární struktury na lepicí plochu;

- 21;
proud cíl (receptor). Takže adhezinů z Gram pozitivní koky
mají afinitu pro heparin, albumin, receptory erytrocyty;
soudruzi, leukocyty, lymfocyty, krevní destičky, epitelových kletokpo;
Ztratil dutiny a horních cest dýchacích, a gram bactové;
Ria mají vysokou afinitu k sliznici gastrointestinálního
traktu (E. coli) a močových cest (E. coli, Ps.aeruginosa),
do epitelu dýchacích cest (Ps.aeruginosa). látky
na receptor organismu mikrobiálních buněk, stimuluje jednu
druhy bakterií a zabraňuje tvorbě kolonií jiná. By Nali;
splendens adhesiny na bakteriálním povrchu buněk je závislá Viru;
rovnocennost patogenů. Charakteristická kvantitativní a kvalitativní;
tiky adhesiny jsou určeny pro životní prostředí a
Konkrétně, metabolického stavu tkáně. Na druhé straně, obvazy;
rezhdenie vytváří příznivé soustředění na buněčné membrány
mikrobiální receptory, které tvoří současně popsány výše;
rozpustí překonatelné obtížné pro fagocyty a antibiotika bariéry Osprey;
ce krevních destiček a fibrinu. Zdá se, že stejný mechanismus hraje
role v pravidelném sledu některých patogenů v ráně
na druhé straně, když jsou změny v metabolismu vytváří podmínky pro lepení
mikroorganismy, které mají afinitu k ostatním tkání. V důsledku toho,
Bakterie jsou lokalizovány ve specifické (včetně poškozené tkáně) Ane
Všude, a to bylo tam na prvním místě rozvinutého onemocnění.
S tímto vědomím je jedním z klíčových prvků pro plánování
Opatření pro boj proti infekci v ráně.
3. rozlišovacím znakem infekce v ráně je 2zakonomernaya
2smena 0 0 2vozbuditeley v průběhu hojení rány procesu (viz obr. 2)
V prvních dnech po poranění, většinou zaseté Gram;
kladně mikroflórou - stafylokoky, streptokoky, mikrokoků,
diphtheroids a sporulující baktérie rodu Bacillus,

- 22;
Clostridium. Počínaje třetí den pobytu v nehybné zraněných;
Nare zvýšený podíl gramnegativních mikroorganismů. transformace;
kadidlo poslední pozorováno 7-9 dnů. Je to hlavně obrazomot;
opotřebovaný Pseudomonas aeruginosa, Proteus a E. coli. důležitý
příčinou změny mikrobů v ráně je schopnost nekotoryhvoz;
přívrženci přidělit antibiotik inhibujících grampolozhitelnuyuflo;
py (pyocyanin Pseudomonas aeruginosa), tj. antagonistické mikroby.
4. Většina infekce v ráně, jsou CME;
shannymi - aerobní-anaerobní. Proto je pro úspěšnou diagnostiku
Léčba infekce v ráně je třeba znát charakteristiky anaerobních bakterií.
Ty jsou stanoveny v kapitole o anaerobních formy infekce rány.
Přední Zástupce gram-pozitivní mikroflórou je
2stafilokokk 0 (St.aureus, St.epidermidis), které mají mezi
Zástupci aerobní flóry čerstvé rány a akutní hnisavý proces;
cos je 70-85%. Tento exo-endotoxický mikrob. Nejdůležitější
patogenity faktory stafylokoky jsou:
- výběru alfa-toxin, nejsilnější stafylokokových
toxin selektivně poškozuje buněčnou membránu a mají
závažná kardiotoxicita;
- Přítomnost enzymů hyaluronidasových štěpí základní ve;
existuje pojivové tkáně - kyselinu hyaluronovou. Povy enzym;
mačká propustnosti kapilár, zvyšuje adsorpční kapacitu
endotel, a tím zvyšuje edém, vyvíjí jako výsledek
rány;
- rozvoj edému je také spojen s uzavřením působením plazmatu;
Důsledek koaguláza. Poslední vlastnost vede k infitsi;
Rowan mikrotromby v malých cév, což zvyšuje ischemií TCA;
Přispívá k rozvoji nekrózy a slouží jako základ vzdělávání
Depot patogeny jak v tkáních obklopující ránu, a celkem

- 23;
mikrocirkulace systém;
- antikoagulazy aureus (fibrinolysin) inhibují srážení;
a rychlost fibrinolýzy. Plasma koagulace a fibrinolýza Protek;
se postupně přidá. Proto stafylokokové infekce vede kabiny;
stsedirovaniyu.
Nejdůležitějším rysem je rychlý stafylokok vozniknove;
formy antibiotika v důsledku selekce rezistentních;
VLÁDNÍ kmeny a schopnost produkovat beta-laktamázy zničit;
vodivý penicilinu a některé další antibiotika. V současné době je 70;
80% stafylokoků odolný vůči obou léčiv 4-5.
Gram-negativní flóra je zastoupena především sinegnoy;
chlorovodíková hůlka (Pseudomonas aeruginosa), Próteus (Próteus vulgarisi
mirabilis) a Escherichia coli (E. coli). kolonizace,
šíření a účinků těchto patogenních planě rostoucích rostlin - dostovernoesvi;
nitosti snižují odolnost organismu trauma a předchozí
infekční proces.
0 2Sinegnoynaya coli vyjádřila proteolytickou AK;
efektivita. Její exotoxinu A (nejtoxičtější všech produktů
Pseudomonas aeruginosa), výrazně inhibuje syntézu proteinů v buňkách. endo;
Toxin ovlivňuje cévy mikrocirkulaci, zvyšuje bobtnavé příčiny
diapedetic krvácení. Výsledkem jeho činnosti - lýza
epitel a transplantované štěpy, podrytymi Okraje rány, zpomalení;
a zánik opravných procesů, těžká porážka
vnitřní orgány (hepatocelulární nekróza gemorragicheskiepo;
výrazy v plicní tkáni renální tubulární nekróza). Pseudomonas
coli, jako antagonista grampozitivních mikroflóry priee
potlačující sebe lehký chod násobí, protože necitlivý
k většině antibiotik používaných v klinické praxi.
Patogenita 2kishechnoy hole 0 pro infekce rány určuje;

- 24;
přítomností endotoxinu, který se liší jen málo od působení
intoxikace způsobené endotoxinem jiný původ. toto
především cévní jed, což způsobuje poruchy mikrocirkulace;
vání. Pod jeho vlivem zvyšuje propustnost biologických
membrány, zejména lysozomální membrány, které mohou být prichi;
chlorovodíkové degenerativní změny v buňkách až do enzymatické
autolýza.
Přítomnost v ráně 2 0 Proteus infekce může udělit pro;
postoupení anaerobní charakter.
Všechny z těchto patogenů se produkty infekce rány
toxická látka selektivně poškozující leukocyty podání;
-governing fagocytózy, což může vést k selhání anti mechanismů;
mikrobiální ochranu.
Tak, v určitém stupni vývoje patogenů
Patogenní vlastnosti shrnul patogenním faktoramira;
nevogo proces, spočívající ve vytvoření nového procesu - ranevuyuin;
fektsiyu. Vyznačuje se zhoršujícího mikrotrombembolizma, úsilí;
bobtnání pod vlivem poruchy v asi stafilokokka- systému;
teoliza a jako výsledek, výskyt sekundární nekrózy
(Zejména za anaerobních formy infekce a Pseudomonas aeruginosa);
časté poruchy amplifikace (oběh, plicní, pechenochnyhi
atd.), pod vlivem exo- a endotoxiny. Z popsané singularity;
Nost patogeneze a etiologie vzniku infekce znamená, že rozvinutá;
vayuschiesya patologické změny v těle v časných stádiích po
poranění ve větší míře záviset na dopadu primárního ochagapov;
rezhdeniya, tedy biologický stav tkáně, okruzhayuschihra;
Dobře. Tento problém je vyřešen v tomto období - pokud nastanou podmínky
pouze pro rozvoj mikroflóry zranění nebo infekční proces pa;
zovetsya v plné výši.