Terapie-Clinic a léčba plicní srdce u pacientů pneumologii

Video: Léčba pacientů s poruchami srdečního rytmu

Problém plicní srdce (PM) u pacientů s tuberkulózou organovdyhaniya je velký zájem k dnešnímu dni v roce 1819 hotyaesche R. Laennec odhalil ostré hypertrofii a ventrikulární dilyatatsiyupravogo ženu, která zemřela na tuberkulózu a emfizemylegkih s příznaky závažným respiračním selháním. Vposlednee let vzrostla úmrtnost na tuberkulózu drogy organovdyhaniya, vzhledem k nárůstu výskytu tuberkulózy a progressiruyuschihform ve struktuře nemocnosti, stejně jako uvelicheniemchisla pacientů s chronickou tuberkulózou, MDR razvivshimsyapo příčiny mykobakteriálních kmenů.

Úvahy o drogách v nejlepším definici navrhovaných VP Silvestrov (1991), podle kterého "podLS by měl pochopit celý komplex hemodynamické (v pervuyuochered sekundární plicní hypertenze), vsledstviezabolevany rozvoj bronchopulmonální zařízení a objevit se na konechnometape nevratných morfologické změny pravého zheludochkaserdtsa s rozvojem progresivního oběhového selhání",

Klinika používá klasifikace plicní srdce BE Votchala (1964) (tabulka. 1). Z pohledu moderního výzkumu v oblastipatogeneza léků u pacientů s plicní tuberkulózou neobhodimootmetit že plicní tuberkulóza s jeho vývojem originality patogeneticheskihmehanizmov, proliferace cévního řečiště, bronhialnomuderevu, lymfatických cév a kontaktní dráhy může být predstavlenv několik sekcí této klasifikace. Přesto se procesní parametry základ ostaetsyavremennaya a tuberkulóza, obvykle vede k chronické léku, subakutní formirovanieLS menší, stanoveno při ostrotekuschih specifických procesů (miliární tuberkulóza, kaseózní pneumonie). Spontánní pneumotorax jako komplikace legochnogotuberkuleza (vzhledem k rychlému vývoji v čase) se může vyvinout akutní privestik drogy.

Hlavním mechanismem v patogenezi léku je plicní hypertenze (PH). Tlak v plicním oběhu (MCC) je zvýšení, pokud přesahuje běžné hodnoty (30 mm Hg systolický, diastolický 8-9 mm Hg).

Klasifikace plicní hypertenze u chronické plicní nespetsificheskihzabolevaniyah (CHOPN) NG Paleeva (1990) doplňuje klassifikatsiyuB.E. Votchala a výrazně pomáhá při včasné detekci drog.

Ve fázi I, plicní hypertenze (přechodné) legochnogoarterialnogo zvýšení tlaku dochází při fyzické námaze, obostreniivospalitelnogo procesu v plicích nebo posílení bronchiální obstrukcí.

Krok II (stabilní), vyznačující se LH samostatně a je obostreniyabronholegochnoy patologie. Tyto dvě etapy odpovídají LH sostoyaniyukompensatsii PM.

Stupeň III se vyznačuje tím, přetrvávající PH PH, který soprovozhdaetsyanedostatochnostyu oběhu.

Clinic plicní srdce

Clinic PM skládá z příznaků kvůli respiračním tuberkulezomorganov a známky plicní a srdeční nedostatečnosti.

Kompenzován plicní srdce

Video: Problematika léčby srdeční chirurgie obézních pacientů

Klinický obraz kompenzovaným plicní vklyuchaetpriznaki srdce, které jsou přítomny ve fázi stabilní plic gipertenzii.Odnako symptomů, podle odborníků může být ubolnyh již probíhá přechodné LH. Hlavním diagnosticheskimkriteriem je fyzické tolerance cvičení u pacientů, kteří kotoroyizmenyaetsya s přechodným LH.

Dušnost, které se objeví se značnou fyzickou silou pacientů s přechodným LH i při nízkém zatížení v stadiistabilnoy LH. Intenzita dušnost nezávislý na příjmu potravy, pogodnyhuslovy, chlazení a zejména přítomnost kašle. Sensation odyshkiobychno není úměrná arteriální hypoxémie a hyperkapnie úroveň tlaku v plicní tepně. Měřená fyzikální truds postupné zvyšování zátěže může dojít k zesílení odyshki.V ve stejnou dobu, jakýkoliv stres vyžaduje rychlý uvelicheniyaobema větrání, doprovázen výrazným nárůstem pacientů odyshki.Mnogie bez předložení stížnosti dušnost, bessoznatelnoogranichivayut fyzickou aktivitu. V těchto případech je pacient potřebuje tselenapravlennyyopros určit toleranci zátěže.

Preference pacientů horizontální pozici. Když etomdiafragma být zapojeny do hilovou hemodynamiky, což usnadňuje proces dýchání.

Bolest v srdci (plicní angina pectoris Katcha), není imeyuschietipichnoy klinické charakteristiky. Bolavé preimuschestvennopri námaha. Nitroglycerin je v tomto případě není efektivní, a pomáhá eufillin. Kromě toho pacienti pocit, jako kdyby fizicheskoynagruzke srdeční tep, "narušení" v srdci. Nicméně, EKG priznakovaritmii neukazují. Tento symptom storonyserdtsa několika důvodů: infarkt hypoxie, infekce, toxické poškození myokardu, v některých případech etopulmonokardialny reflex.

Objektivní vyšetření pacienta odhalila tsianoz.Vyrazhennost cyanosis zdůraznil během cvičení. V stadiikompensatsii cyanóze bohatý, tmavý zemitý, "teplý" (Kistiteplye). Cyanóza PM pacientů v důsledku respiračního nedostatochnostyui dochází s klesající saturace kyslíkem v krvi, 85% gipoksemiimenshe. Je třeba poznamenat, že ve fázi stabilní LH tsianozyazyka znatelné, tzv vyjádřený "králík (nebo žába) emfizematika oko" vzhledem k rozšíření a zvýšení počtu sosudovkonyunktivy.

Thorax charakterizován změnami vlastní emfyzém (zvýšení v epigastriu zvýšit úhel předozadní razmerai al.). Supraklavikulární fossa ostře vybuhayut a často klesnout vlivem zapnevmoskleroticheskih změny a pleurálních adhezí. Když perkussiiopredelyaetsya boxoval perkusní zvuk, poslech: oslablennoevezikulyarnoe dech, často - suché sípání. vzhledem k tomu, znachenietihomu "popiskivaniyu" malé průdušky, které jsou snadněji obnaruzhivayutsyaposle snadné cvičení.

Pod přechodným LH srdeční ozvy jsou tlumené, a to zejména v poloze"ležící", Amplification II tón proslushatredko plicnice selže (v důsledku nafouknuté plíce). Často hmatný, zřídka glazmozhno poznamenal epigastrický pravé komory pulsaci, hmatatelnou pod xiphoid procesu doleva a nahoru.

V případech, plevroperikardialnyh adheze vyjádřena emfizemyserdtse "vypouští" na přední hrudní stěny.

Někteří pacienti v klidu tendenci pulzovat nekotoromuuchascheniyu - 78-84 tepů za minutu.

Podle stabilní vlny LH v nadbřišku oblasti opredelyaetsyavizualno ve většině případů. Důraz II tón nadlegochnoyarterii pozorována zřídka. IB Lihtsier (1976) popisuje auskultativnyyfenomen, vyskytující se asi u poloviny pacientů s drogou - usilenieI tón a často tleskat I tón na místě poslechu trehstvorchatogoklapana. Ústraní plicní tepnu od hrudní stěny obuslovlivaetsyapovorotom srdce ve směru hodinových ručiček s hypertrofii pravé zheludochka.Etim můžeme vysvětlit a hlasitým tónem I trikuspidálního klapanom.U většiny pacientů v této fázi je označen tachykardie, dostigayuschayav sám 84-90 tepů za minutu. Někdy v poslechového lze nastavit legochnoyarterii měkké fouká diastolický šelest - shumGrahamstill, která je způsobena tím, diastolický regurgitatsieypri relativní chlopenní nedostatečnosti plicnice.

Tabulka 1

Dekompenzovaným plicní srdce

Tato neschopnost hypertrofované správná rychlost komory podderzhivatsvoy průtoku na úrovni přiměřené největším přítokem na to venoznoykrovi.

Zpráva Dekompenzované klinicheskimivariantami charakterizován několika trendy:

1. dýchacích cest, při které vedou příznaky jsou dušnost, dušnost, cyanóza, plicních šelesty, kašel.

2. Mozková když v důsledku chronické hypoxie a giperkapniiformiruetsya zvýšenou propustností mozkových krevních cév, jsou vytvořeny malé perivaskulární krvácení, edém mozgai vyvíjí encefalopatie (S. S. a Todorov Georgiev 1972) .Proyavlyaetsya je zvýšené rozrušení, agresivity a eyforieyvplot na psihozov- a vice versa - deprese, ospalost, letargie, apatie, závratě, trvalá a intenzivní golovnymibolyami ráno. V závažných případech může být epizody potereysoznaniya, křeče. Při závažném dekompenzace PM otmechalossnizhenie inteligence. Tyto mozkové deficity v takové míře, se stejnou četností jsou pozorovány v srdci dekompensatsiidrugogo genezi (ne kvůli PM).

3. anginózní tekoucí podle typu "plicní angina pectoris", Bolnyhdazhe sám obtěžovat někdy vyjádřil téměř vždy dlitelnyeboli v srdci bez typického ozáření do levé paže, sheyu.Prognosticheski nepříznivý dojem z hypertenzní krizi plicnice. V tomto případě, v kombinaci s bolestí udušení.

4. břicha varianta projevující vepigastralnoy mučivou bolest, nevolnost, zvracení, dokud rozvojové yazvennoybolezni. Tyto poruchy spojené s hypoxií, které snizhaetustoychivost žaludeční sliznici, zatímco hyperkapnií sposobstvuetpovysheniyu sekreci kyseliny chlorovodíkové.

5. kollaptoidnye, s obdobími ostrým bledost, slabost, chuvstvauzhasa, studených končetin, bohaté pot na chladné strany, pokles krevního tlaku, "vláknitý" puls vyrazhennoytahikardii. Je třeba poznamenat, že přidání i krátké kollaptoidnyhsostoyany klinickým drogy - prognostický neblagopriyatnyypriznak.

Oběhová nedostatečnost u dekompenzované PM razvivaetsyapreimuschestvenno typu pravé komory. Yavleniyaopredelyayutsya přetížení v systémovém oběhu. Jeden z prvních simptomovschitayut její zvětšení jater a něhu. Imeetznachenie pozitivní příznak plešatosti - krční žíly prinadavlivanii dlaň zvětšeném jater. Krční venluchshe zjištěny při dlouhodobém kašli, kde narastaettsianoz obličeje.

TY Ilina a kol. (1992) uvádí, že státní subkompensatsiiLS v případě pochybností, můžeme říci, cyanóza nasolabiálních gubnogotreugolnika, bradu, uši po naklonění pacienta tuberkulezomtulovischem dolů. Kromě toho autoři zjistili kombinaci tsianozas pacientů telangiektasii s dekompenzovaných drog.

Popsal vzhled kůže a krvácení spojivek zaneskolko dní před jeho smrtí v některých pacientů s dekompensirovannymLS.

Periferní edém - důležitým ukazatelem dekompenzace drog. Vnachaleoni přechodné, objeví ke konci dne nebo v obostreniyabronholegochnogo procesu, což znamená, že počáteční stadiyahdekompensatsii léků. Později otoky stanou trvalými rasprostranennymi.Odnako prohlásil otok syndrom u pacientů s plicní tuberkulózou komplikovaných drogy, téměř nedochází. Předpokládá se, že rozvoj"suché dekompenzace"To hovoří síla pochkamiionov vylučování sodíku a změny vlivem hypoxemie fraktsiysyvorotki krevní bílkoviny.

Vyšetření hrudníku a plic u pacientů s dekompenzovaných změnami LSobnaruzhivaet odpovídající výrazný emfyzém, plicní fibróza a v různé míře. Nicméně, hrudníku není vsegdaemfizematozna platnost vyjádřena pleurálních adhezí. Téměř uvseh pacienti kromě tichých sípání jsou melkopuzyrchatyevlazhnye sípání. Jsou závislé, věřil IB Lihtsier (1976), bronchiolitidy, ale v některých případech, vývoj celkového nedostatochnostiserdtsa nelze zcela vyloučit roli určité stagnaci v legkih.Chastota dýchání až 30-40 za minutu v klidu.

Srdce, navzdory rozedma plic, poklep opredelyaetsyauvelichennym ve většině případů, ale ne všechny. zřízení"normální" Srdce hraničí emfyzém je již mluví o svých rasshirenii.Vse stejných v 20-25% případů srdečních hranic poklep určit dovolnotrudno. Téměř vždy viditelné pulzace pravé komory v podlozhechnoyoblasti a pohmat je možné cítit tlak pravogozheludochka zdi. Srdeční ozvy jsou ztlumeny nahoře, někdy klikaté tón, tón bych mohl být mávání přes trikuspidální chlopně. AktsentII tone v plicní tepně je slyšet častěji než kompensirovannomLS. Může být auscultated hluku Grahamstill. Tachykardie je velmi stabilní, arytmie jsou vzácné. Krevní tlak je obvykle snížena.

Laboratorní a instrumentální diagnostické metody legochnogoserdtsa

Krevního obrazu u pacientů s kompenzovaným léky opredelyayutsyaosnovnym onemocnění, to znamená formy, fáze protsessana tuberkulózou plic.

Video: Udržet pacienty v kritickém stavu - 20 pravidel Kirby. Duana McBride

U pacientů s dekompenzovaných léčiv v důsledku závažné gipoksiivozmozhen kompenzačních polycythemia a normální hladiny ESR (i ke zhoršení plicní procesu) zvýšením vyazkostikrovi.

elektrokardiogram

Kvantitativní charakteristiky pravé komory hypertrofie (RV) jsou: poměr R / S v olovo VI >= 1.0- otnoshenieR / S v V6 únosu <= 2,0- зубцы RV1 >= 7 мм и SV5-6 >=7 мм, сумма зубцов RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм (Н.Б. Журавлева,1990). Выраженная правожелудочковая гипертрофия постепенно вызываетнарастание зубцов RV1-2 И SV5-6 и может приводить к появлениюкомплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений).

na "S" - typ hypertrofie pravé komory v vede otkonechnostey mají hluboký prstů terminálu S v vede I, II, III, a aVF, zatímco v koncových zvyšuje olovo aVR zubetsR podstatně, a může se stát významnou zub zheludochkovogokompleksa.

radiodiagnostika

Echokardiografie. Nejvíce informativní Kritéria pro dannymehokardiografii (echokardiografie), by měla být považována za zvýšení tloušťky stenkiPZh (3,5 mm), což představuje nárůst o velikosti dutiny (N = 1,5-2,3sm), snížení ejekční frakce a index zdvihu.

Radionuklidovou ventrikulografií fraktsiivybrosa určuje hodnotu RV. V reakci na ejekční frakce zatížení RV se snižuje, a stupeň poklesu koreluje s úrovní LH.

V posledních letech se ukázalo, že možnost použití magnetického rezonansnoytomografii v diagnóze PH. Kromě toho jsou výpočetní metody pro stanovení opravdyvayutsebya plicní arteriální tlak (od venogram, rheogram, atd), které jsou rovněž založeny na metodeL. Burstin.

Rozlišovat známky pravé srdeční hypertrofii a priznakilegochnoy hypertenze. Pravá komora s nárůstem není izmenyaetteni srdce v čelní poloze, a snižuje retrosternalnoeprostranstvo, která je určena na boční rentgenovém snímku. Priznachitelnom zvětšené prostaty stává kraeobrazuyuschim na pravomukonturu. Pak se tlačí pravé síně nahoru a dozadu chtovizualiziruetsya na boční rentgenový snímek do úzkého retrokardialnogoprostranstva. Y. Kulachkovsky (1981) se týká kritérií, gipertrofiiPZh rostou v kuželu plicní tepny "psevdomitralnoe" serdtse.Priznakami LH je třeba zvážit:

1) narušení "gradualness" snížení lumen tsentrak obvodu - "amputace" kořeny;

2) zvýšení plicní tepny je větší než 15 mm;

3) porušení poměru 1: 1 (meziprodukt arterie: promezhutochnyybronh).

Informativnost metoda rentgenové může být povyshenaraschetom index Moore. Toto procento průměru dugilegochnoy tepny do poloviny průměru hrudníku. Tyto razmeryopredeleyayutsya rovně rentgenový snímek v pravém kupoladiafragmy. U zdravých lidí ve věku 16-18 let, 19-21 let raven28- index - 28,5- 22-50let - 30.

Nárůst indexu indikuje plicní hypertenzi.

Studie respiračních funkcí u pacientů s plicní srdce

Porušování respiračních funkcí (ERF) - je základem pro formirovaniyaLS. Změny v respiračních funkcí dávají představu o závažnosti LS.Naibolee informativního jsou následující charakteristiky FVD:

• Celková kapacita plic (TLC);
• vitální kapacita (VC);
• zbytkový objem plic (OOL);
• funkční zbytkové kapacity (FRC).

Když PM kompenzace krok: TLC s významným snížením strukturu narusheniemee, snižování a zvyšování VC OOL odráží nalichiepartsialnoy respirační selhání.

Ve stádiu dekompenzace: významný pokles vitální kapacity, uvelichenieOOL, známky "totální" respirační selhání.

VA Jakovlev a IG Kurenkov (1996) uvádí, že kompensirovannogoLS krokem bylo důležité indikátory bronchiální obstrukcí, jako PM pridekompensatsii - parametry krevního plynu.

Léčba plicní choroby srdeční u pacientů s plicní tuberkulózou

Terapeutická opatření na HP u pacientů s tuberkulózou - A kompleksnayaterapiya, včetně několika klíčových pozic:

1) léčení základního onemocnění (tuberkulóza);

2) Snížení krevního tlaku v ICC a zlepšit hemodynamiku MCC;

3) zlepšení funkce bronchiálního stromu;

4) vliv na reologické vlastnosti krve;

5) hypoxické infarkt dystrofie profylaxe.

I. Léčba základního onemocnění

Léčba tuberkulózy u pacientů s lékem - je adekvátní proces protivotuberkuleznayaterapiya.

Nicméně, řada anti-TB léčiv (skupiny GINK, streptomycin, PASK), nepříznivý vliv na změněné myshechnuyutkan srdce, a (rifampicin, pyrazinamidu, tioatsetozon) sozdayutdopolnitelny toxický faktor přitěžující dostupný od bolnyhtuberkulezom napětí v systému krevní koagulace, proto odpovídající chemoterapie by měla být přiměřené a vhodné používat prvky schazheniya.Poetomu chemoterapeutický režim s drobnympriemom přípravky přerušované obvod, když neobhodimostis malý pony zheniem denní tuberkulostatiky dávky.

II. Terapie ke snížení tlaku v ICC

Mimořádně důležité místo v komplexních terapeutických opatření prilegochnom srdce trvá léčba, jejímž cílem je snížit davleniyav ICC.

Používá se pro tento účel, některé léky grupp.Obyazatelno systém by měl brát v úvahu pacienta velikosti arterialnogodavleniya.

1. Vasodilatancia arteriovenózní typu ganglioblokatoryi zahrnují alfa-blokátory.

Ganglioplegic uložen krev venózní části velkého krugakrovoobrascheniya. Jsou doporučovány pro použití v akutní PM, tlak rezkompovyshenii IWC, při vysoké nebo normální (ne však snížení) systémového krevního tlaku. Výhodné intravenózní sposobvvedeniya pod kontrolou systémového krevního tlaku:

a) Pentamin 0,5-1% roztok intramuskulárně 3 krát denně.

b) 1,0-2,0 gangleron 1,5% roztok 3 x denně intramuskulárně.

c) 0,1 benzogeksony 2-3 složit směrem dovnitř, nebo 2,5% roztok 0,5-1,0podkozhno, intramuskulárně nebo inhalací.

Neodstraňuje vedlejší účinky dlouhodobého užívání ganglioblokatorov: sucho v ústech, zácpu atonický, atonie močového měchýře, nevolnost, poruchy ubytování.

Blokátory, alfa-blokátory:

a) Fentolamin hydrochlorid 0,05 3-4 krát perorálně po jídle.

b) prazosin, který se podává orálně, dávka podbiraetsyaindividualno nejprve ne vyšší než 0,5 mg. Preparatarazvivaetsya účinek během několika týdnů.

ganglioblokatorov blokátory aplikace a alfa-adrenoretseptorovpredusmatrivaet příležitost ortostatická kolaps.

2. Vasodilatancia žilní typ -nitraty, Sydnopharm (korvaton).

Použití dlouhodobě působících nitrátů ukázáno pacienti PM prituberkuleze byly označeny dobrý vliv na snížení davleniyav ICC, zvláště při dlouhodobém užívání. Oprávněné sochetannoeispolzovanie dusičnany a srdeční glykosidy u pacientů s dekompensirovannymLS. Pozitivní posun hemodynamická (plicnice ponizheniedavleniya, snížení namáhání stěny a myokardu, snížení shlukování krevních destiček) pozorovány při příjmu pacientů sidnofarmau s plicní tuberkulózou léky. Kromě toho pacienti horoshoperenosyat drog. Průměrná denní dávka je 3 mg tripriema.

3. typ Vasodilatancia krve, které zahrnují antagonistykaltsiya (verapamil, nifedipin). Arteriodilatatory snížit "afterload"srdce, pro které je pravá komora je odpor sosudovMKK. Experimentálně potvrdil, že na přípravě tohoto gruppyimeyut plicní vasodilatační účinek. Zároveň antagonistykaltsiya snížení shlukování krevních destiček, zlepšit ustoychivostmiokarda hypoxii mají malé deystvie.Eti protizánětlivá léčiva výhodná pro dlouhodobé použití v sochetaniilegochnoy a systémové hypertenze.

4. vazodilatátorů jiné skupiny. Při použití preparatovrauvolfii nejlepší efekt byl pozorován v souvislosti s jejich aminofylinem neboť Rauwolfia může způsobit bronchospasmus.

Chcete-li snížit tlak na čipové kartě T.Ya. Ilin (1992) doporučuje primeneniespazmolitikov - 2% roztok papaverin, nebo 2% roztok shpy 2,0-4,0ml intravenózně nebo intramuskulárně, jakož i 1% roztok nikotinovoykisloty 1,0 ml 1-2 krát denně intramuskulárně nebo od 500 mg do 250,0 ml askorbinovoykisloty - 5% roztokem glukózy s 5-6 jednotek inzulínu intravenózně.

5. diuretik. U pacientů s tuberkulózou PM legkihpri chronické intoxikace a koagulační poruchy sistemyznachitelno změněného krevního reologie (DIC kroky 1 a 2) .Poetomu diuretika bude možné pouze privvedenii další kapaliny nebo symptomatická terapiyav predterminalnoy situaci. Diuretická léčiva naznachayutpri oběhové selhání komplikující drogy. V pravé srdeční selhání nachalnyhproyavleniyah znázorněné primenenieantagonistov aldosteron (aldokton, spironolakton, veroshpiron) s jejich mírným diuretický účinek kaliysberegayuschim deystviem.Ingibitory karboanhydrázy (Diacarbum, fonurit) nejúčinnější prevenci edému, než v léčbě. Saluretika (hydrochlorothiazid, furosemid, brinaldiks) používané s velkou péčí lest příčinou houstnoucí hlenu, zhoršené mukociliární clearance, plicní ventilaci zhoršení kvůli dehydrataci.

6. inhibitory syntézy angiotensinu pleurální enzymu (ACE) inhibitory: kaptopril, enalapril.

Výsledky studií ACE inhibitory vliv na plicní gemodinamikuneodnoznachny. Kaptopril není ve všech případech snižuje tlak na čipové kartě, zatímco periferní odpor a systémová arterialnoedavlenie klesala. Na druhé straně, hypotenzní účinek IWC kaptoprilav pozorován u pacientů s těžkou hypoxémií nebo sochetaniis kyslíkovou terapii.

Zvláštní místo v léčbě drogy brát glykosidy. Zpochybňuje vhodnost jejich použití v terapeutických léků v současné době vremyapodvergaetsya diskusi. Rozsudek sortiment zahrnuje stanoviska z polnogoisklyucheniya kardioglykosidů z farmakoterapie pro obyazatelnogovklyucheniya jejich komplexní léčebné opatření PM. Vzhledem k pozitivním výsledkům autorů poluchennyemnogimi glikozidoterapii LSpri tuberkulózu by měl diskutovat o možnosti případné ispolzovaniyaserdechnyh glykosidy.

dekompenzované léčbu drogové závislosti se zahájí intravenózní vvedeniyaserdechnyh glykosidy (Korglikon 0,06% - 1,0 ml denně, strofantin0,05% - 0,5 ml za den), - projít dále do malé dozytabletirovannyh léky (izolanid, tselanid) - 1- 1/2 tableta denně. Pro dynamické řízení EKG provedena, protože terapevticheskayadoza srdečních glykosidů u pacientů s drogami blízko toxické. Bolnyetuberkulezom plicní složité PM uspokojivě perenosyatnebolshie glykosidy dávka intravenózně dobrý účinek otmechenpri použití srdečních glykosidů kapkách (dávka podbiraetsyaindividualno).

Díky výhodné přitažlivost léčivo patří k kyslíkem, kotorayanormalizuet plicní a systémovou hemodynamiku, přístroje vosstanavlivaetchuvstvitelnost receptoru buněk na drogách. Prinachalnyh PM projevy nebo pro její prevenci ispolzuyutuvlazhnennuyu 40-60% směs kyslíku a vzduchu, s vysokou krmiva skorostyuego (až na 6,9 l / min). Pokud dekompenzace PM vyjádřený dyhatelnoynedostatochnosti a kyslík je dodáván pacientovi v koncentraci 28-34% nebo maskovat katétrem při rychlostním 1-4 l / min.

Při těžkém klinickém stavu je uveden dlouhý (noční) malopotochnaya okysličení. Doba trvání podle raznyhavtorov ošetření 15-17 hodin za den 1-2 l / min s nosní maska, nebo u pacientů s tuberkulózou kanyuley.U T.Ya. Ilyina (1992) doporučuje 24-35% kontsentratsiikisloroda pro kontinuální okysličování. Pacienty nespetsificheskoylegochnoy patologie komplikované PM s dekompenzace, primenyayutbolee vysokou koncentrací kyslíku. Ve všech případech je kisloroddolzhen navlhčit. Důrazně doporučuje pro pacienty sdekompensirovannym PM inhalace 100% kyslíku, může privestik inhibici respiračního centra a rozvoje hypercapnické kómatu.

Využití hyperbarické oxygenoterapie bude dávat dobré pacientům rezultatyu s kompenzován léky, negativní - když dekompensirovannomLS. Pravděpodobně je to slibný třeba zvážit: plazmaferéza, limfotsitaferez, eritrotsitaferez, hemosorpce.

III. Zlepšení funkce průduškového stromu

Ve snaze zlepšit funkci bronchiální strom sleduyuschiegruppy používají drogy: bronholitiki- léků, které obnovují hormonální mukotsiliarnyyklirens--produkty antibiotika a sulfonamidy.

Bronchodilatátory mechanismus účinku je rozdělena do tří skupin:

1. adrenolytics (salbutamol, terbutalin, Berotec, saventol), který rychle oříznutí bronchospasmus mít profilakticheskimantiallergicheskim akční paralelně ke snížení tlaku v MKK.Udobnaya formě - inhalátory s dávkovacím zařízením. Prolongirovannyytabletirovanny Spiropent léčivo také stimuluje tsiliarnuyufunktsiyu a dobře tolerovaná pacienty se srdečními arytmiemi a nedostatochnostyukrovoobrascheniya. Kardiotoxické vedlejší účinky jsou pravděpodobně otmechenypri použití neselektivní beta-stimulanty (izadrin, alupent), tak u pacientů s plicní tuberkulózy léčiv se rezhe.Pri jmenování beta2-stimulancií (salbutamol), do značné dozahmozhet pozorována rezistence, nebo opačný účinek.

2. Cholinolytics (Atrovent, Troventol) prakticky postrádá pobochnyhdeystvy atropin, a proto velmi účinný u pacientů s tuberkulózou.

3. methylxanthiny (theofylin skupina) terapevticheskogodeystviya mechanismus, který spočívá v blokování adenosin retseptorov.Krome bronhodilyatiruyuschego účinek snižuje tlak ICC theofylin zlepšuje mukociliární clearance. Nejúčinnější správa privnutrivennom. U pacientů s tuberkulózou PM tselesoobraznoprimenenie delší methylxanthiny (teolong, eufilong, teopek, teodel et al.). Vedlejší účinky mohou methylxanthinů bytv poruchy trávicího traktu a epileptiformnyhpripadkov. V případě současného ledvin, jater pozhilomvozraste methylxanthiny dávka snížena o polovinu.

V poslední době vyvinuté kombinovaný bronholiticheskiesredstva: eudur (theofylin a terbutalin), Berodual (berotek + Atrovent).

Léky, redukční mukociliární clearance.

Mukociliární clearance má velký vliv na bronhialnuyuprohodimost, větrání a nakonec gemodinamikulegkih u pacientů s tuberkulózou. Slibné naleznete nástroje pro zlepšení produkce hlenu a stimulaci tvorby povrchově aktivní látky (skupina bromhexin). Vysoká viskozita sputa je pokazaniemdlya cílové mukolytika - jodid draselný 3% - éterické oleje (s výhodou inhalační). Efektivní využití alkálií vdechování.

V případech, kdy je nutné snížit bolestivý kašel, mozhnoispolzovat omamných antitusika - glauvent, libeksin, tusupreks. AG Khomenko a kol. (1991), byl použit s E2 (prostenon) dobré rezultatomprostoglandin vyloučit porušení bronhialnoyprohodimosti TB nemocných s doprovodnými COPD.

Nespecifické antibiotická léčba u pacientů tuberkulezomeffektivna ke snížení zánětlivé reakce nejen v legochnoytkani, ale také v bronchiálním stromu. To platí kratkosrochnymikursami založen na citlivosti na léky flóry. Odnakoneobhodimo věnovat pozornost možnosti vzniku antibiotické pobochnyhdeystvy: dysbiózou, poruch imunitního systému, alergických reakcí.

Pro léčbu nespecifických zánětu u pacientů s drogovou primenyayutglyukokortikoidy. Podle TJ Ilin (1992) glyukokortikoidyu tuberkulosních pacientů s PM podporovat resorpce vospaleniyav plicní tkáně, sliznice tracheobronchiálního stromu, snimayutbronhospazm, větrací poruchy, zlepšení alveolární ventilaci, hypoxemie a snížení tlaku v ICC. Určité dostoinstvomyavlyaetsya jejich schopnosti eliminovat žáruvzdorných glykosidy diuretikum, běžně používané u pacientů s LS. Rekomenduetsyasvodit vedlejší účinky glukokortikoidů na minimum ispolzovaniyakorotkih kurzů a racionálních drogových dávek. Když PM a refraktornoynedostatochnosti oběhový účelné prednizolonav 15 mg denně po dobu 7 dnů s rychlým (do 3 dnů) otmenoypreparata. Můžete použít prednisolon počínaje 25-30 megawattů denně snížit dávku 5 mg každé 3-4 dny. Když dekompensirovannomLS výhodné glukokortikoidy s výraznějším diureticheskimeffektom (dexamethason, polkortolon). Když bronhoobstruktivnomsindrome nejlépe používají ve formě aerosolových glukokortikoidů.

IV. Změna krevního reologie

Důležité při léčbě pacientů s drogami je změna krevního reologicheskihsvoystv. Za tímto účelem se u pacientů s tuberkulózou primenyaetsyageparin. Dále upozorňujeme, antiagregantnyesvoystva antialergický lék. Heparin se podává podkožně 5000 U ezhednevnodo 30 dní. Zároveň se snížila viskozita krevních produktů izgruppy antagonisty vápníku Sydnopharm.

V. Prevence hypoxické infarktu dystrofie

Prevence hypoxické myokard dystrofie predusmatrivaetprimenenie další činidla zlepšující napájecí myokardu jsou: anabolických hormonů, pantothenát vápenatý, tokoferol, Aevitum, cocarboxylase, ATP, přípravky draselné, inzulín s glukózou, sulfokamfoklin, vitamínem C.