Terapie, diagnostika a léčba diastolického srdečního selhání pacienta: úloha vzorku s izometrické zatížení (klinická pozorování)

M. pacient, 45y.o., vstoupil do oddělení myokardu onemocnění a srdeční nedostatochnostiNII kardiologie. AL Myasnikov CDD Ministerstvo zdravotnictví s zhalobamina dušnosti a únavy při nízkém fizicheskoynagruzke (chůze na rovném povrchu v klidném tempu na 100-150m, chůzi do schodů pasáž 2), pravidelně voznikayuschieoteki dolních končetin, celková slabost.
Z historie víme, že za posledních 7 let byla poznamenána stoupá číslic arterialnogodavleniya na 175-180 / 100-110 mm Hg Před dvěma lety se žádná historie predshestvuyuschegokoronarnogo pacient trpěl akutní transmurální infarktmiokarda (MI), přední-septa lokalizace. V postinfarktnomperiode poznamenal výskyt angíny v redkihpristupov retrosternální nepohodlí při cvičení, a to samostatně nebo v přechodné při nástupu dusičnany. Po 2-3 měsících se momentaIM pacienta dříve vykazovala známky selhání krovoobrascheniyav jako dušnosti a únavy při fyzické tolerance cvičení nagruzke.Snizhenie nesly progresivní charakter, později se objevil útoky noční dušnost a pravidelně voznikayuschieoteki dolní končetiny. Před vstupem na nás nemocné nahodilsyana terapii s digoxinem, nitráty, diuretika, byl zaznamenán odnakosuschestvennyh změny ve zdravotním stavu pacienta.
Tyto inspekce: state of střední závažnosti, nebolshayaotechnost zastavit. Dechová frekvence 21 za minutu. Priauskultatsii plíce ztěžka dýchal, v dolní neskolkooslableno, sípání neposlouchal. Bicí hranice otnositelnoytuposti srdce dilatované levé 1,5 cm. Poslechem serdtsatony jasné, pravidelný rytmus, srdeční frekvence 96 za minutu, v horní části vyslushivaetsyaprotodiastolichesky cval, trochu důraz II tón nadlegochnoy tepny. BP 115/75 mmHg Břicha pohmatem je měkká, nebolestivá. Játra se chová do 2 cm od hrany rebernoydugi, pohmat měkké, mírně bolestivé. Slezina nepalpiruetsya.
Rentgenografiyaorganov hrudníku: plíce obraz se mírně izmenenza utěsněním mezilehlé konstrukční známky stagnace venoznogolegochnogo otsutstvuyut- srdce přes suschestvennone prodloužena (index kardiotorokalny 51%) - v šikmé proektsiyahopredelyaetsya mírný nárůst levé komory (LV) a levogopredserdiya (PL) - pravá strana srdce není uvelicheny- neznachitelnoeuplotnenie vzestupné aorty.
Tyto EKG: sinusový rytmus, srdeční frekvence 88 za minutu, fokální (jizva) změny v přední-septa lokalizace.
V biohimicheskomanalize zvýšené hladiny celkového cholesterolu a triglyceridů bylo zjištěno, že jiné abnormality. Kompletní krevní obraz a celkovou analizmochi v normálních mezích.
Ehokardiografiyav sám: těsnicí stěny vzestupně oddělení obdrží aorty- rasshirenielevyh srdce (levé velikosti atria 4,2 cm při normovaných 4,0 cm, konečný diastolický velikosti levé komory 6,6 cm při rychlosti do5,5 cm) - mírné zesílení interventrikulárního septa (IVS ) a zadní stěny levé komory (LV AP) (12 mm) - gipoakineziyadistalnoy třetí IVS, Apex, distální třetinu AP LZH- pravyeotdely ne rasshireny- srdeční chlopeň jednotku intaktní. Když dopplerovskomissledovanii poznamenat nevýznamné relativní mitralnayanedostatochnost (I-II stupně). Při výpočtu objemu parametrovLZh Simpson metoda ukázala zvýšení konečně diastolicheskogoindeksa (95.3 ml / m²rychlostí 55 ± 10 ml / m²) Na normální ejekční frakce (EF) LV (50%).
Pro určení stupně tolerance k fyzické zkušební provedeny nagruzkebyl 6 minut. Ujetou vzdálenost sostavila320 m.
Tudíž, na základě stížností pacienta a anamnézy zřejmé, že patsientaimelis známky srdečního selhání: dušnost a rychlý utomlyaemostpri zatížení, zvětšená játra a otoky dolních končetin, tachykardie, poslouchá protodiastolic cvalem. Nicméně, protože neexistuje žádný významný systolická dysfunkce (ejekční frakce levé komory 50%), k objasnění původu srdeční selhání potrebovalosprovedenie dalších studií. Chcete-li vyloučit tranzitornoyishemii myokardu jako možnou příčinu zátěžového testu kola pacient dušnosti bylo provedeno po stabilizatsiisostoyaniya. Vzorek bylaprekraschena na lehké zatížení kvůli únavě pacienta, odnakoza čas velonagruzki ischemické dynamiku EKG zaznamenána dluhy. Na 24-hodinové Holter monitoring otsutstvovaliparoksizmy tachyarytmie, které jsou v některých případech prichinoyvozniknoveniya dušnost. Vznik protodiastolic III tonanelzya bylo vysvětleno přítomností mitrální regurgitace vzhledem, protože takový nízký stupeň závažnosti (III dannymdopplerovskogo pro výzkum) nemohlo vést k levé komory suschestvennoyobemnoy přetížení. státy byly rovněž vyloučeny privodyaschiek vývoj tzv srdečního selhání s ejekční vysokimserdechnym (anémie nebo hypertyreóza).
To vše pozvolilosdelat předpoklad, že základem nemocného srdečního selhání je diastolická dysfunkce. Pro podtverzhdeniyaetoy hypotézy byla analyzována v detail transmitralnogodiastolicheskogo proudu spektra získaného pulzní vlny dopplerovskomissledovanii. Zvláštní pozornost byla věnována parametry spektra, je maximální rychlost vln E (VE), je maximální skorostvolny A (Va), přičemž poměr ve / Va, čas zpomalení píku E (DT, zpomalení času), v průběhu izovolumické relaxace (VIVR) NN (podrobnosti viz . sekce "přednáška" Tento problém). Znacheniyapredstavleny získané v tabulce.
Jak je vidět z tabulky, je pacient předloží omezující transmitral diastolicheskiyspektr (Ve / Va > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующийо тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивногоспектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, таки давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузкииз-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшегоувеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-занеспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс вответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
Přítomnost bolnogoM. vyjádřeno diastolický poruchy byla potvrzena priprovedenii zátěžová echokardiografie izometrický cvičení (ID) .Pokud této studie se provádí kontinuální registraci transmitralnogodiastolicheskogo toku během 2 minuty zatížení vzorku sizometricheskoy (50% maxima). Funkce cirkulace reaktsiisistemy v IN je exprimován a zvýšení prakticheskiizolirovannom celkové periferní vaskulární rezistence (afterload). Unikátním rysem IN je, že kompensatsiyavozrosshey afterload a udržení dostatečné srdeční vybrosav tyto podmínky je především zvýšení síní systolu, a žádné zvýšení tepové frekvence, což IQ "perfektní testovacím polem" pro výzkum"diastolický rezerva", S dramatickým nárůstem postnagruzkiaktsent diastolický náplň levé komory bude přemístěn na konečnou (fibrilace) části diastoly, které normálně doprovázen znachitelnymusileniem atriální kontrakce ("diastolický rezerva" nebo "predserdnayapodkachka"). Vzhledem k provozu tohoto jevu "fibrilace odkládací"za předpokladu dostatečné plnění levé komory bez současného uvelicheniyadavleniya v LP. Na transmitral spektra, která se projevuje, jak je vyjádřen zvýšení Va a poměr poklesu Ve / Va.Po progrese diastolické poruch dochází postepennoeistoschenie kompenzační možnosti PL pro zvýšení pevnosti svoegosokrascheniya: přísnější diastolickou dysfunkci budetnablyudatsya růst snížení vln v reakci na izometricheskuyunagruzku a podle toho mírnější pokles velichinyVe / Va. téměř beze změny, nebo dokonce zvyšuje s extrémní mírou diastolický poruch sootnoshenieVe / Va.
Pacient M. priprovedenii testy s izometrické cvičení poznamenat nebolshoesnizhenie fibrilace vlny vrchol - Va (od 32 do 30 cm / s) a uvelicheniepika mávat časné diastoly naplnění -ve (od 70 do 88 cm / s), což vedlo ke zvýšení poměru ve / Va s 2,5 až 2,93 (nárůst o 17,2%). Ve stejné době jako pozorované umenshenievelichiny isovolumové relaxačního času (VIVR) (P74 až 59 m / s), a vrchol E dobu doběhu (DT) (od 95 do 74 m / s). Tato dynamika příspěvku plné vyčerpání transmitral spektrum svidetelstvovalao a diastolickou vyplňování uvelicheniidavleniya dále v reakci na izometrické cvičení. Je zajímavé, že v průběhu zkoušek pacientka vyvinula těžká odyshkai označen chrapot. S největší pravděpodobností je příčinou dannyhsimptomov byl prudký nárůst tlaku, PL, který má za následek zvyšující se tlak v plicním žilním katétrem (dušnosti) a sdavlivaniyuvozvratnogo hrtanu nervy (v důsledku náhlého zvýšení napryazheniyastenki PL). Tyto příznaky vymizely během několika minut poslevvedeniya 40mg Furosemid.
Pacientka byla postavlendiagnoz: ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, angina napryazheniyaI funkční třídy II, aterosklerózu koronárních cirkulačního arteriy.Nedostatochnost II kroku B (III funktsionalnyyklass z NYHA klasifikace).
V bolnomubyla oddělení provádí léčbu s intravenózní diuretiky, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE), aby bylo dosaženo zlepšení fonechego: snížená dušnost, otok dolních končetin zmizel a hepatomegalie, zastavil vyslushivatsyaIII srdce zvuk. Vzhledem k nedostatku nutnosti dalšího priemedigoksina (v případě, že pacient nemá "uložen" systolický funktsiiLZh) medikace byla vymazána.
Pacient byl vypisanv poměrně uspokojivá pro terapii ingibitoromAPF perindoprilu (8 mg za den), furosemid (40 mg denně) a holesterinsnizhayuschim léku Zocor (10 mg denně). Vyborkombinatsii ACE inhibitor a diuretikum bylo diktováno sleduyuschimisoobrazheniyami:

• Schopnost diuretika preparatovcherez snížení objemu cirkulující krve sníží davleniezapolneniya levého srdce, které poskytuje umenshenieodyshki-
• inhibitory schopnost APFzamedlyat průběh procesu po infarktu remodelirovaniya-
• inhibitory schopnost APFuluchshat diastolického komorových vlastnosti a to jak vzhledem ke své gemodinamicheskoyrazgruzki a prostřednictvím zlepšení tuhosti harakteristikmiokarda (snížit intersticiální fibróza).

Po 3-měsíční pacient re-přijat do nemocnice pro kontrolnogoklinicheskogo a instrumentálních vyšetření. Během této doby, stav zlepšení bolnoyotmetil: dušnost trápí tolkopri mírné cvičení, zmizely záchvaty nochnoyodyshki.
Na vyšetření: podmínka je poměrně uspokojivá, není periferní edém. Dechová frekvence 16 minutu.Pri poslechem těžké dýchání, sípání ne vyslushivayutsya.Perkutorno relativní jednotvárnost srdce hranic rozšířen vlevona 1 cm. Auskultace srdeční ozvy jasné, pravidelný rytmus, tepovou frekvenci 72 za minutu, III tón chybí důraz II tón v legochnoyarteriey není určeno. BP 135/75 mmHg Břišní palpatsiimyagky bezbolestné. Játra, slezina není hmatatelná.
Rentgenografiyaorganov hrudníku: k žádným významným změnám.
Tyto EKG: sinusový rytmus, srdeční frekvence 70 za minutu, ostalnom- předchozí obrázek.
Biohimicheskomanalize V krvi došlo k určitému snížení hladiny cholesterolu v krvi (8,1 až 6,6 mmol / l) hladiny a triglyceridů (od 3,85 do 3,79 mmol / l) .Obschy krve a analýza moči v normálním rozmezí.
Echokardiografie sám uvedená malá umenshenieparametrov levé komoře na konci diastoly velikosti levé komory se snížila z 6,4 cm 6,6do konci diastoly indexu - od 95,3 do 92,1 ml / m².LV ejekční frakce, a to navzdory zrušení digoxinu zůstal vpredelah 47-49%. Zbytek - bez výrazných změn.
Při testu chůze 6 minut, byl pacient 420m (zpočátku - 320 m). Podle stupně přenositelnosti bolnoybyl zatížení přiřazeny funkční třídy II NYHA (původně registrirovalsyaIII třída).
Když provedeniidopplerovskogo studium transmitral průtoku krve pokoebyl identifikovat řadu rozdílů ve srovnání s výsledky ze 3-mesyachnoydavnosti (viz. Tabulka). Jak vyplývá z tabulky poznamenat snizhenieVe / VA s 2,5 až 1,95 (v důsledku sníženého pikaVe rychlosti od 80 do 78 cm / s, a tím, že zvyšuje rychlost VA od 32 až 40 cm / s), jakož i zvýšení VIVR (od 74 do 80 m / s) a DT (95do s 123 m / s). To odpovídá dynamice "přechod" z restriktivní (Ve / VA > 2, DT < 100 м/с) к псевдонормальному типу трансмитральногоспектра, что свидетельствует о некотором улучшении диастолическихсвойств ЛЖ и снижении давления в ЛП (как было сказано, одновременноотмечалось улучшение переносимости нагрузок, что позволило пациентаотнести ко II функциональному классу ХСН).
Několik důležitých izmeneniybyl identifikovány při studiu transmitral proudění v usloviyahizometricheskoy zatížení (viz. Tabulka). Během vzorku otmechalosvozrastanie vrcholu Va (od 40 do 48 cm / s) a snížení Ve vrcholu (s 78do 68 cm / s), což vedlo k poklesu ve / poměru Va s 1,95do 1,42 (-27,2% = %) (jak je patrné z tabulky, základní registrirovalaspryamo protilehlé dynamiku těchto parametrů). To kartinaukazyvala obnovit diastolický rezervu ("predserdnoypodkachki"), Pravděpodobně v důsledku jak hemodynamických vykládání PL (pokles tlaku v jeho dutině), a v důsledku toho uvelicheniyana pacientů léčených ACE inhibitoru, perindopril stenokLZh poddajnost. To bylo také ukázal, mírné snížení zatížení kakVIVR (= -12,5% -20,3% na počátku) a DT (% = -15,5% v počáteční-22,1%). tj během nenastalo izometrický stolvyrazhennogo vzorek, jak bylo dříve, tlakování LV náplň (odnakodavlenie ještě poněkud zvýšila, jak dokládá snížení veličin VIVR a DT na zatížení), který také umožňuje PL důrazněji tlačit krev do levé komory.
Tabulka. Parametry transmitralnogodiastolicheskogo pacienta spektrum M v klidu a v průběhu IN *

To znamená, že pacient s M diastolického srdečního selhání foneterapii ACE inhibitor a diuretikum kakklinicheskih ukázala zlepšení (zvýšená tolerance zátěže) a parametry přístroje (přechod z transmitral restriktivnogok pseudonormal spektra vosstanovleniediastolicheskogo rezerva). Možná, že základem tohoto ležela kaksozdanie komory hemodynamické vykládání příjem léků (snížení dušnost, určité zlepšení tsentralnoygemodinamiki) a příznivý účinek inhibitoru ACE perindoprilana po infarktu postupu remodelace levé komory, jeden z sostavlyayuschihkotorogo a diastolickou dysfunkci.
Predlozhenoprodolzhit pacient dostává terapii. Je třeba upozornit na skutečnost, že naši pacienti po před transmuralnyyIM 2 roky a má dostatečnou dilataci levé komory v posleduyuscheyperspektive šancí spojovacích diastolicheskoydisfunktsii a systolický abnormality. Tato skutečnost je ještě odnimvazhnym základem pro jmenování ACE inhibitorů, jako bolnym.Kstati, žádné snížení ve funkci srdeční činností při stolvyrazhennyh diastolický poruchy není až tak typické: Ve většině omezující transmitral spektru již k dispozici vyrazhennayasistolicheskaya dysfunkce. Možná, že v tomto případě progressirovaniyuremodelirovaniya LV "Typ systolický" ať predsuschestvuyuschayagipertrofiya LV (v důsledku hypertenze), yavlyayuschayasyafaktorom přispívající k vzniku a progresi imennodiastolicheskih porušení.

Kontrolní stanoviště klinicheskomuprimeru:

1. Perechisliteizvestnye ty příčiny srdečního selhání v patsientovs zachována systolický funkci srdce.
2. porušení jakýchkoli fyziologických determinantů privoditk vývoj diastolické dysfunkce?
3. Na základě jakého zdroje transmitral spektrum bylo považováno za THFK "omezující"?
sám 4. Proč transmitral spektra zaznamenaný cherez3 měsíců byl považován za "pseudonormal"A ne jako prostonormalny?
5. Existuje nějaký (a pokud ano, tak proč) vztah mezi typem mitrální spektrální funkční třídy srdečního selhání?
6. Co svidetelstvuetuvelichenie (nebo naopak pokles) poměr Ve / VA na provedeniiproby s izometrické zatížení?
7. Vzhledem k tomu, co "fibrilace odpružení" Podporuje fyzickou normalnoyperenosimosti (izometrické) zatížení?
8. Co ukazyvaloumenshenie velikost VIVR a DT při izometrické cvičení provádí za 3 měsíce? Je to vždy odmítnout tyto ukazatele prinagruzke budou svědčit zvýšení tlaku zapolneniyaLZh?
9. chegoingibitory ACE mohou být užitečné v diastolické dysfunkce?
10. Přípravy kakihesche skupiny by mohly být účinné při konkrétního pacienta, a proč?
Odpovědi na kontrolnyevoprosy na klinickém pozorování zaslat do redakce.