Terapie-kachexie u pacientů s chronickým srdečním selháním. Jaký je rozsah problému? To, co víme a co budeme dělat?

shrnutí
V článku je uveden definici pojmu „kachexie“. Proslezhenadinamika výzkum a interpretace stavu „kachexie“ s vremenGippokrata až po současnost. Held moderní interpretace sindromakak výsledkem toxických škodlivý vliv izbytochnogokolichestva neurohormonů a cytokinů. Značná pozornost udelenoanalizu vztah tělesné hmotnosti a mortality. ve tvaru spojení index tělesné hmotnosti Klinická traktovkaJ- (BMI) a trebuetkompleksnogo přístup úmrtnost na základě rasy, věku, pohlaví pacienta. Vmaterialah uvedeny fyziologické parametry pokles myshechnoymassy v závislosti na věku, která nepřesahuje 0,2 kg / god.Podcherkivaetsya, že velké hodnoty vyžadují léčbu.
Vazhnympunktom je koncept kachexie jako dynamický proces, který vyžaduje změnu fyzikálního vyšetření pacienta standardní (normativní srovnání spredshestvuyuschimi antropometrických charakteristik hodnoty). kachexie postavlentolko diagnóza může být alespoň 6 měsíců pozorování, při se kotorogomassa tělo snížen o 6,5% nebo více. Je třeba zdůraznit, že etitsifrovye parametry mohou být přezkoumány po publikatsiypodissledovany protokolů Elite-2 a Copernicus.
Vazhnostrassmotreniya kachexie problém se projeví při analizeepidemiologicheskogo proces - 10% výskyt u pacientů starshe70 let a 30% ve věku nad 80 let. Epidemiologická analýza ukázala, že úmrtnost u pacientů s kachexií, je 39% 12 50% nečistot 18 měsíců, což je podstatně vyšší než v ostatních klinicheskihgruppah. To poukazuje na systémovou povahu kachexii syndromu, který se projevuje v paralelním poklesu svalové, tuku a kostnoytkani.
Jednou z příčin, kachexie proanalizirovanyfaktory hormon hemodynamického dopadu cytokinů a endotoksikoza.Rezultat analýzy příčin kachexie, priytik nemá k závěru, že se jedná o multifaktoriální neuroendokrinní a metabolicheskoerasstroystvo projevuje více patologie úbytek privodyascheyk hmotnosti.
Článek analyzuje léčebných režimů pacientů. Obsuzhdayutsyavoprosy enterální výživa terapie pomocí gormonarosta, anabolické steroidy, rozpustné receptory pro TNF-a.

shrnutí
Thepaper zabývá pojmem „kachexie“. To dokumentuje historii ofstudies a změn ve výkladu podmínky „kachexie“ Od Hippocratus až po současnost. Nedávné interpretationof syndromu je uveden v důsledku toxického poškození actionof nadměrných neurohormonů a cytokinů. Velký důraz je laidon analýzy sdružení tělesné hmotnosti mortality.The klinickou interpretaci ve tvaru písmene J body-mass index (BMI) -mortalitycurve vyžaduje komplexní přístup s ohledem na rasu, věk a pohlaví. Práce jsou uvedeny hodnoty fyziologického snížení musclemass s věkem, které nejsou větší než 0,2 kg / year.It Zdůrazňuje se, že vysoké hodnoty vyžadují lékařskou interpretaci.
Důležité je koncept kachexie asa dynamický proces, který vyžaduje, aby standard pro physicalstudy (povinné porovnání antropometrických characteristicswith ta předešlá) by měla být změněna. Diagnóza cachexiamay být provedeno na základě alespoň 6 měsíců následných duringwhich tělesné hmotnosti může snížit o 6,5% nebo více. Je emphasizedthat tyto údaje mohou být upraveny po protokoly jsou zveřejněny ELIE-2and Copernicus substudies.
Je zřejmé, že se považují problemof catechia je důležité pro analýzu epidemiologické procesně jeho incidence je 10 a 30% u pacientů ve věku nad 70 let a 80years, v daném pořadí. Epidemiologická analýza ukázala thatdeath ceny jsou 39 a 50% u pacientů s kachexií during12 a 18 měsíců, respectively-, které jsou mnohem vyšší, než thosein jiných klinických skupin. Systemická vzor kachexie, asappeared za souběžné snížení svalové, tukové a bonytissue, je zvláště významný.
Jednou z příčin kachexie existují thefactors hormonální hemodynamiky, účinky cytokinů, andendotoxicosis, které jsou v úvahu. Analýza causesof kachexie, vedla k závěru, že jeho je multifactorialneuroendocrine a metabolické poruchy projevil multiorganpathology, která způsobuje úbytek hmotnosti.
Příspěvek analyzuje léčebných režimů, outlinesenteral krmení, terapie s růstovým hormonem, anabolické steroidy, rozpustné receptory pro TNF-a.
Chronická serdechnayanedostatochnost (CHF) je vnímán u nás jako systémového onemocnění, která se týká patologického procesu mnoha orgánů a systémů: cévní endotel, myokardu, ledvin, střeva, cross-polosatuyumuskulaturu. Stejně jako u všech nemocí, srdeční selhání mají společnou patofiziologicheskiesindromy, včetně zánětu a hubnutí zanimayutvazhnoe místě. Významná ztráta tělesné hmotnosti (více než 6,5% z těla iskhodnoymassy 180 dnů) se nazývá kachexie. To terminvoshel do lékařské praxe v době Hippokrata a byl sinonimombystrogo smrti. Konzervované popis kachexie syndrom složení Hippokrates: "Flesh zmizí, jeho místo ... vystupaetvlaga ramena, klíční kost, hrudník, prsty jako tavení. To Condition- tváří v tvář smrti" [1]. Termín pochází ze slov Kakos(Bad) a Hexis (. 460-370 let před naším letopočtem) (stát) .Stol etogosindroma časný vzhled v seznamu významných syndromů, která provozuje lékaře, to není překvapující, as kachexií - jeden z nejvíce "viditelný" příznaky, které byly stanoveny podle fyzikálního vyšetření pacienta. Kachexie harakternadlya koncové období mnoha chronických onemocnění: a. Rakovina, AIDS, hypertyreóza, revmatoidní artritida, srdeční selhání, hronicheskogoaktivnogo hepatitida, cirhóza, atd ve všech případech, razvitiekaheksii považovány za před 2700 lety jako těžký priznakkrayne prognózy na život.
Kachexie, zpravidla předchází nebo vyvinout neyparallelno anorexie, anémie a komplexní metabolické poruchy.
To sluchaemy nepovažuje úbytek hmotnosti v důsledku vojenských politicheskihi náboženských důvodech, které vedly ke vzniku podvýživy. V nastoyaschemmateriale bude hovořit o kachexie jako projev systémového onemocnění.
Z hlediska vzniku Primární příčinou změny zreniyasovremennoy lékařství yavlyaetsyatoksicheskoe, škodlivé účinky nadměrného množství neyrogormonovi cytokiny.
termín "serdechnayakaheksiya" Patří vadnoucí, který v roce 1785 popsal patsientas srdečního selhání: "Jeho obličej byl vypracován a bledý, rychlý a slabý puls, tělo značně vyčerpané, svaly tenký, nadýmání a zvýšené" [2]. Vzhledem k tomu, že úbytek se vyvinul z bolnogos vodnatelností, Withering navrhuje nazvat tento stav "serdechnoykaheksiey", Jak je patrné ze srovnání poetického popisu syndromu provedené Hippokrates a přísnější popis vadnutí, ihobedinyaet jeden - zmizení tělesné hmotnosti. Tento proces zatragivaetkak příčně pruhovaného svalu a tukové tkáně, a myshtsuserdtsa a kost. Výsledkem je vyčerpání růst funktsionalnogoklassa (FC) CHF, progresivní vneshnegodyhaniya nedostatečné funkce imunosuprese a smrtelná.
V tomto článku se budeme zabývat jak problémy massytela homeostázy a klinický význam o ztrátě hmotnosti a rolí neyrogormonalnyhi imunologické změny vedoucí ke vzniku kachexie.

Homeostáza tělesné hmotnostiEpidemiologické studie poslední desyatiletiyaustanovili, že tělesná hmotnost a mortalita - úmrtnost parametry.Krivaya - tělesná hmotnost je ve tvaru J znak [3] .Smertnost prudce stoupá s BMI méně než 19 a více než 27. Kromě toho, jestliže zvýšení úmrtnosti spojené s nadváhou (IMTbolee 27), má některé rasové rozdíly, zvýšení úmrtnosti v důsledku nedostatku tělesné hmotnosti (BMI méně než 19), identické dlyavseh ras, pohlaví a věku (nad 20 let). To lze snadno spočítat, že k prudkému nárůstu dochází v úmrtnosti massytela hodnotu rovnou nebo menší než 70% od ideální. Tyto výpočty polnostyusoglasuyutsya s údaji získanými v zablokovaly [4,5].
výkyvy Prognosticheskayarol tělesné hmotnosti byl studován porovnáváním massytela ve věku 16 let, s jeho změnou po 10 letech s úmrtností zabolevaemostyui během stejného časového období. Bylo zjištěno, že tělo kolebaniyamassy ± 10 kg nebyly spojeny s žádnou morbiditu a sosmertnostyu. Nicméně, hmotnost získat více než 10 kg prof dostovernosvyazannoy se zvýšenou úmrtností v obou mužů a žen [6] .Snizhenie stejné tělesné hmotnosti nad 10 kg byly doprovázeny zhenschinsnizheniem úmrtnosti. Je zajímavé si všimnout, že část kolebaniyamassy těla doprovázené zvýšením kardiovaskulární morbiditu.
Tak, v mladém věku (do 30 let), a to i znachimyekolebaniya tělesné hmotnosti je obtížné interpretovat a nemusí bytodnoznachno léčit.
Obecně se v průběhu fiziologichekogo stárnutí dochází od 30 let věku, za prvé, pokles myshechnoymassy (průměrná rychlost 0,3 kg / rok), a za druhé, zhirovoytkani růstu. Tento proces trvá až 60-70 let, po chegonachinaetsya ztráta hmotnosti těla (asi 0,2 kg / rok). Hmotnost teladostigaet maximum ve věku 40-45 let [8, 9] .V starších věkových skupin je velmi obtížné určit svyazanali hubnutí s stárnutí a je proyavleniembolezni. Můžeme se spolehnout pouze na uspořádání jednotlivých studií, u pacientů kotoryhstatus stanovenou alespoň jednou na každý 60. den studie [10, 11]. Podle těchto studií bylo zjištěno, že massytela ztráty spojené s normálním stárnutím, nemůže prevyshat0,2 kg / rok. Je zajímavé si povšimnout, že s přibývajícím věkem sposobnostuvelichit zhubl po poklesu vyvolaného dietou.
Tak, u zdravých lidí na sbalansirovannoydiete, tělesné hmotnosti stabilní. Není indukovanou dietou (věk), tělesné hmotnosti ztráta je zanedbatelná - 0,2 kg / rok. Všechny případy prevysheniyaetogo úroveň vyžadovat lékařský vysvětlení.

Srdeční kachexie. Problém definitsiiDlya identifikovat pacienty s kachexií, potřebují přesné definici. Pro tento účel použity různé přístupy: antropologický přístup (měřeno tloušťky kožní řasy na úrovni bicepsu obvodových bicepsu) [12], analýzu počtu obschegozhira a svalové tkáně [13], sérový albumin, BMI, dynamiky absolutní hodnoty tělesné hmotnosti za 6 měsíců [14 ] dostizhenieurovnya tělesné hmotnosti menší než 90% od ideální [15].
Většina přístup obosnovannymyavilsya na základě komplexního posouzení celkového tuku (snížení o 29%), nebo tělesné hmoty (snížení o více než 85% od ideální) [16-18]. Nicméně složitost každodenního použití predlozhennyhpodhodov nuceni výzkumníky hledat integrální index.
Podle L.Freeman [19], jako je snížení svalové hmoty o 10%. Otsutstvieprostogo přístup k měření svalové hmoty je tento způsob nepriemlemymdlya praktické uplatnění.
Při identifikaci kachexii metodické chyby sleduetschitat závěr o přítomnosti nebo nepřítomnosti kachexie razovyhizmereny na základě různých ukazatelů. V roce 1996, v kardiologii ustanavlivaetsyaponyatie kachexie jako proces, tj, diagnozakaheksii nutné stanovit pozorování pacienta s tělesnou kontrolemmassy vázání (v nepřítomnosti otok).
V nastoyascheevremya kachexie může být instalován u pacientů s CHF v dokumentirovannomsnizhenii tělesné hmotnosti (bez spolehlivého onkologicheskogozabolevaniya, tyreotoxikóza a jiné příčiny vedoucí k tělesné poteremassy) je větší než 7,5% z počáteční hodnoty. Etoopredelenie platí i pro pacienty s BMI rovným nebo prevyshayuschim19.
Proto je tato definice znamená, za prvé, mění standartnuyuprotseduru vyšetření pacientů s chronickým srdečním selháním (povinné vážení patsientai porovnání výsledků s výsledky získanými dříve), a za druhé, pozvolyaetvydelit celé populaci pacientů u pacientů se srdečním selháním, nejvíce ugrozhaemyhv z hlediska rozvoje kachexie (v raných fázích vývoje kachexie, dobře před vytvořením vnější vzhled zvláštní terminalnoyfaze).
Zřejmě etaformulirovka bude pouze do zveřejnění výsledků subissledovaniyv protokolů ELITE-II a COPERNICUS, které byly studovány s CHF patsientys ztráta hmotnosti o více než 7,5% a méně než 15% po dobu 6 měsíců a hmotnosti patsientys (bez ohledu na předchozí dynamiky) méně 85% otidealnoy.

Epidemiologie kardiální kachexieStudie prevalence srdečním selháním ukázaly, že simptomynablyudayutsya 10% osob starších 70 let a 30% osob starších 80 let [20] .Sledovatelno, dá se předpokládat, že je ve starší vozrastnoygruppe by měl očekávat, že největší počet pacientů s sindromomkaheksii. Nicméně je třeba si uvědomit, že tyto údaje spravedlivydlya západní Evropě a ve Spojených státech a nejsou spolehlivé pro Rusko, kde je život srednyayaprodolzhitelnost dosáhne 60 let. V této souvislosti dlyanas zajímavější a více důležitým zjištěním [21] kotoromustanovleno tím, že jako růstový CHF FC (z II až IV) patsientovs číslo malnutricion dosahuje 50%. Hlavními důvody yavlyayutsyasnizhenie chuť k jídlu, použít bez chuti (neobsahující tuk sůl) potraviny, deprese. Je zarážející, že na foneznachitelnogo množství prací věnovaných malnutricion, namudalos najít jen jeden, vyrobený v roce 1983 v Rusku a posvyaschennuyumalabsorbtion v CHF [22]. Ukázalo se, že s progresí srdečního selhání proiskhoditprogressivnoe snížit sací výkon střeva.
To znamená, že kombinace těchto dvou procesů, malnutricion imalabsorbtion který je nejčastěji pozorována u pacientů sHSN III a IV CHF, můžeme předpokládat, že je v tomto populyatsiisleduet očekávat, že největší počet pacientů se syndromem údaje kaheksii.Eti jsou zvláště důležité, když si uvědomíte, že incidence mortality v populaci pacientů s malnutricion podstatně vyšší, než v populaci pacientů bez tohoto syndromu [23].
Až dosud vremenivypolneno pouze jeden prospektivní studie pro posouzení syndrom prognostickou hodnotu chastotyrazvitiya a kachexii v bolnyhs CHF (kritérium syndrom - ztráta tělesné hmotnosti o více než 7,5% nad 180dney) [24]. Do studie bylo zahrnuto 171 pacientů (z toho 17 žen) ve věku 60 ± 11 let s potvrzenou diagnózou CHF. peak potreblenieO₂ -byla 17,5 ± 6,8 ml / kg / min. V závislosti pacienti PTA CHF byla následující: I FC - 22 osob, II FC - 63, III FC - 68, IV FC - 19 osob. Nablyudeniyasostavil období v délce 24 měsíců. došlo kachexie syndrom u 28 (10%) patsientov.Proslezhennaya úbytek tělesné hmotnosti v rozmezí od 6 do 36 kg na 0,5 periodot 13 let (průměrná rychlost - 6,0 ± 3,7 kg / rok). Srovnání 2 skupiny syndrom kachexie a bez ukázala, že pacienti byli sindromomkaheksii něco starší a měl výrazně nizkuyutolerantnost zátěžové kapacity a výrazně vyšší krevní nizkiyuroven draslík. Ejekční frakce byla stejná v dvuhgruppah. Všichni pacienti ve follow-up stav je stabilní, neměli otoky a klinické vyšetření nechá isklyuchittakie důvody pro hubnutí, jako je AIDS, rakovina, hypertyreóza, hronicheskiyaktivny hepatitidy a cirhózy. V průběhu sledovaného období umerli49 pacientů. Death byl ceněn jako kardiovaskulární ilivnezapnaya. Analýza ukázala, že nezavisimymprediktorom kachexie syndrom byl fatální. Tak, v průběhu prvních 3 měsíců zemřelo 18% po dobu 6 měsíců 29% po dobu 12 měsíců - 39%, a 18 měsíců - 50% pacientů. Etottemp úmrtí prakticky odpovídá tempuletalnyh výsledky u pacientů s CHF IVFK [25] a u pacientů surovnem píku O2 spotřebou nižší než 14 ml / kg / min.
Naše data získaná během zpětným pacientů analizareestra se srdečním selháním ukázaly, že kachexie syndrom razvilsyau 43 (13,3%) z 321 pacientů. Za zmínku stojí skutečnost, že u pacientů se syndromem chtoprotsent kachexie u pacientů s hypertenzí vyrazhennoylegochnoy byl dříve popsaných výše a ve výši 21%.
Tak, kachexie vyvíjí nejčastěji u pacientů ssindromami podvýživy a malabsorbtion, tedy FC při vysokých kachexie syndromu HSN.Vstrechaemost se pohybuje v rozmezí od 13,3 do 16%. Smertnostsredi pacientů se syndromem kachexie v 18 měsících sledování sostavlyaet50%.

Změny v tělesných tkáních prisindrome kachexieMyshechnoytkani atrofie se vyvíjí v různé míře u všech pacientů, stradayuschihHSN [26, 27]. Podle D.Mancini [28], zhoršená funkce příčně polosatoymuskulatury vyskytuje u 68% pacientů s kachexií. Myshechnayaslabost, únava a snížená tolerance cvičení je nagruzke- příznaky popsané u většiny pacientů s CHF. Je samozřejmé, že frekvence těchto stížností se zvyšuje s rostoucí FC CHF a dostigaetsvoego pík u pacientů s CHF FC IV [29]. Porovnání vyrazhennostietih symptomy u pacientů s kachexií a bez ní ukázalo dostovernobolshuyu jejich frekvenci u pacientů i s počátečním proyavleniyamikaheksii [30].
Ztráta svalové hmoty u pacientů s těžkou patologieyvariruet široce. Tak, pacient se sepsí je mozhetdostigat 500 g za 24 hodin [31]. Ztráta více než 40% hmotnostních pervonachalnoymyshechnoy není kompatibilní s životem [32]. Rychlost a svalové tkáně ztráta prognosticheskoeznachenie také studoval v onkologicheskihbolnyh a AIDS pacientů [33]. Nicméně se nám podařilo vstretitedinichnye pracuje věnován větší zhodnocení funkčních sostoyaniyamyshts v CHF, než změny hmotnosti. Přesto důkazy poterimyshechnoy hmoty u pacientů s kachexií není žádných pochyb (popis dostatochnovspomnit vzhledu pacienta s kachexie). Naše dannyepokazyvayut, že průměrná rychlost ztráty hmotnosti u pacientů s kaheksieysostavlyaet 2,1 ± 0,9 kg / rok, a průměrná rychlost v průběhu 0,2 kg / měsíc zvyšuje riziko úmrtí o 42%.
Souběžně se ztrátou svalové tkáně poteryazhirovoy pevně na 21% po dobu 6 měsíců, [34] a kostní tkáně na 35% [35].
Tedy, u pacientů s chronickým srdečním selháním s rozvíjející kachexie syndromu harakternyznachimye ztrátě svalové, tuku a kostní razvivayuschiesyaparallelno. Ztráta svalové tkáně způsobuje rychlé vyčerpání funkční méněcennosti zbytek svalů, které proyavlyaetsyautomleniem, méněcennosti vnější dechu, snížení fyzické zátěži tolerantnostik [36-38].

Příčiny srdeční kachexieHistoricky diskutovány tři příčiny serdechnoykaheksii. Jeden z nich - podvýživa. Od roku 1964, široce obsuzhdaetsyaideya J.Pittman [39] se poprvé mluví o hlavní roli kletochnoygipoksii ztráty bílkovin, tedy katabolismus růstu a poklesu protsessovanabolizma. V této teorii, málo známý odkaz zůstal stabilní momentperehoda CHF srdeční kachexie. Podle autora, přední v tomto období je anorexie (to je založené na otekslizistoy trávicího traktu), což vede k energeticheskomugolodu. N.Buchman [40], analyzoval v roce 1977, 11 patsientovs CHF, dospěl k závěru, že vedoucí vývoje syndrom kaheksiiyavilas anorexii, jako je tomu zdaleka nebyly identifikovány další změny (např malabsorbtion). Teorie anorexie jako vedoucí prichinyrazvitiya kardiální kachexie byla zapomenuta po sérii prací D.King [41, 42], která ukázala významnou úlohu odbourávání tuků v zažívacím kishechnomtrakte, ale nenalezl rozdíly v ztrátou proteinů (analýza soderzhaniyamechenyh aminokyselin ve stolici jímané po dobu 5 dnů) mezi gruppoybolnyh se srdeční kachexie a skupině pacientů s chronickým srdečním selháním bez kachexie.
Naiboleeobsuzhdaemuyu dalším důvodem pro rozvoj kardiální kachexie mohou uslovnonazvat "hemodynamická příčina", E.Braunwald [43] za to, že v pravé komoře selhání po zvedacího mechanismu davleniyav pravá předsíň vede k venózním, edém slizistoyobolochki gastrointestinální trakt a rozvoj malabsorbtion.Odnako v následných studií ukázaly, že tlak v legochnyhkapillyarah byl shodný u pacientů s a bez malabsorbtion [15,44].
Vedle obsuzhdaemayaprichina výskyt srdeční kachexie - nedostatek tělesné aktivity (příčina-sledstvennyeotnosheniya - naše poznámka). Základem tohoto předpokladu lezhitmyshechnaya atrofie pozorované u pacientů s CHF. Nicméně, jak bylopokazano [45, 46], atrofie v hypodynamia gistologicheskoykartine neodpovídá s CHF.
V roce 1990 B.Lovine [17] uvádí, že všichni pacienti s kardiální kachexie otmechaetsyapovyshenie hladiny TNF.Tato skutečnost byla opakovaně potvrzena v následujících studiích [47] .tak způsobem, zvýšená TNF je markerem ztráty hmotnosti [48]. Zvýšené hladiny TNF,obvykle doprovázena zvýšenou aktivitou cytokinů IL-6, IL-1, IFNg a transformace faktorarosta b.Tyto cytokiny produkované monocytů / makrofágů [49] a endotelialnymikletkami.
To znamená, že zvýšení hladiny cytokinů u pacientů se srdečním syndromem kaheksii- nespornou skutečností.
Patofyziologické působení TNF-a Studoval v experimentu. Vvedeniezhivotnym buněčných kultur, které produkují TNF, myshechnoymassy vedlo k zániku. Současně se snížením tělesné hmotnosti významně aktivizirovalsyaapoptoz v cévním endotelu v myokardu a kosterním svalu, zvýšený endoteliální propustností pro vodu a vytvořených prvků, snížení syntézy NO a zvýšení potenciální prokoagulyatsionny [50-53].
Zavedení buněčných kultur, které produkují TNF-a, v mozku experimentálního zhivotnyhprivodilo k přetrvávající anorexii [50].
Zdá se rozumné, aby zvážila mnogofaktornuyuprichinu srdeční kachexii.
Neměli bychom zapomenout na ischemické změny slizistoyzheludochno-střevního traktu, což vede k přemístění flóry izapusku zánět, který se stane z místního systému.
Důkazem toho byly údaje o pacienty s CHF úroveň endotoksikozau přijímaných na naší klinice. Úroveň endotoxemie byla hodnocena v účinné koncentraci albuminu v bolnyhs CHF se srdeční kachexie byla významně vyšší než u bolnyhbez syndromu srdeční kachexie.
Hovoříme-li o vývoji syndromu kardiální kachexie, neobhodimouchityvat změnit neurohormonální systém jako vedoucí patofiziologicheskogomehanizma CHF. Ve skutečnosti, zvýšená aktivita sympatického-adrenalovoysistemy (CAC) a renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) je předním prvkem moderní razvitiyaHSN neurohormonální teorie. Překvapivě, ve srovnání s úrovní angiotensinu II, norepinefrinu, aldosteronu, kortisolu u pacientů s CHF se srdeční kachexie ibez věnovala pouze jeden papír, [48]. To issledovaniiustanovleno že noradrenalin hladiny aldosteronu a kortizolavyshe u pacientů se srdečním kachexie v porovnání s pacienty bezkaheksii v 1,7- 2 a 2,5 krát resp. Vysoká urovenadrenalina srdeční kachexie byl označen jako L.Landsbergi B.Gang [54]. Tak vysoké hladiny kortizolu a noradrenalinaozhidaem kontaktu vysvětluje poměr posun katabolismus / anabolizmv ke katabolismu.
Domníváme se však, že prokazatelně významný nárůst hladiny aldosteronu v bolnyhs CHF vyžaduje zvláštní zacházení. Tak bylo zjištěno, že aldosteroncherez jejich specifické receptory na fibroblastech vede kznachimomu zvýšení množství kolagenu, který je do značné míry obuslovlivaetpoliorgannuyu funkční nedostatečnost. Mluvíme o vývoji pervuyuochered vstřebávání v tenkém střevě, klubochkovpochek dysfunkce, dysfunkce myokardu a příčně pruhované svaloviny.
Tudíž, dokonce i povrchní analýza teorií vysvětlujících vývoj kardiální kachexie, umožňuje k závěru, že srdeční kachexii - si mnogofaktornoeneyroendokrinnoe a metabolické poruchy proyavlyayuscheesyapoliorgannoy patologie, což vede ke ztrátě hmotnosti.
Nechť nás opět problém hubnutí. Aktivita a neurohormony Odnovremennopovyshennaya cytokin je prediktoromvyzhivaniya v CHF. Vzhled na pozadí výrazné zvýšení urovnyaneyrogormonov novém syndrom - hubnutí - svědčí, že patologický proces se pohybuje v novém stavu -nekontroliruemy samoregeneriruemy procesu ničení Organova systémů. To je důvod, proč je srdeční kachexie tak úzce koreluje s frekvencí úmrtí.

Pokusy k léčbě srdeční kachexieVšimněte si, že specifická léčba srdečního kaheksiine existuje. Nejslibnější sleduyuschiepodhody k léčení kachexie.

sekundární zdroj elektrické energieJe ukázáno, že podávání přídavného enterální pitaniyapatsientam bez kardiální kachexie nemá vliv na výsledek onemocnění [55], přičemž parenterální další energie (1200 kcal / den) po dobu 5 týdnů vedlo k významnému snizheniyusmertnosti chirurgických pacientů (17% vs. 57%, r<0,005)[18].
Proto je další napájení musí rastsenivatsyakak účinnou symptomatickou léčbu pacientů s serdechnoykaheksiey.
Nicméně, není jasné, zda je tato terapie může zastavit pokles počtu myshechnoymassy a tukové tkáně. Naše zkušenosti ukazují, že enterální pacienti hospitalizovaní pitanieu progrese srdečního selhání, privoditk výrazně rychlejší stabilizaci. Nicméně nadopriznat, že neexistují žádné jasné pokyny, jak provést enterální podporu pro pacienty se srdeční kachexie.

léčbu drogové závislosti srdeční kachexieUž jsme poznamenali, že vyspělé přístupy k kardiální kachexie žádná léčba. Poetomunam je důležité vypracovat seznam těchto pokusů, které predprinimalisdlya řešení tohoto problému.
není dosaženo během této terapie kontrolemeffekta s placebem u pacientů se srdeční kachexie [56] - 1. Růstový hormon v dávce 2 IU / den. Na druhé straně, nekontrolovanou studii vysokihdoz podávání růstového hormonu k 70-98 IU / týdny (10-13 IU / den), a zvýšené zatížení tolerantnostk odkladný změna svalu [57]. Účinnost Drugihpodtverzhdeny růstového hormonu, jsme se nesetkali s serdechnoykaheksii.
2. Anabolicheskiegormony. Je založen na doping účinek získaný u sportovců (růst svalové hmoty). Nekontrolované studie soobschayuto zvýšení svalové hmoty, provádějící řízené issledovaniysderzhivaetsya etické komise, jako anabolické steroidyznachimo snižovat počet glomerulech ledvin a způsobit giperplaziyupredstatelnoy žlázy.
3. Perspektivnyenapravleniya. Je známo, že monoklonální protilátky rastvorimyeTNF--antagonisty IL-1 receptoru retseptoryi snižuje aktivitu cytokinů ubolnyh revmatoidní artritidy a sepse. Nicméně, použití etihpreparatov v CHF prakticky studoval [58].
Tak, a to navzdory výskytu (16% z CHF 5h10patsientov v Rusku je přibližně 800 000 osob) a staletí známý lékař, srdeční kachexie syndrom ostaetsyamaloizuchennym. Až do dnešního dne neexistuje jediná teorie vysvětlit vývoj srdeční kachexie, a neexistuje účinná léčba obscheprinyatogosposoba ní. Je třeba si uvědomit, že většina deystvennymv lékařské arzenál je zvláštní jídlo. Nicméně metodologiyaego cíl pro pacienty se srdeční kachexií není rozvinutý.

literatura
1. Katz AM, Katz PB. Br Heart J 1962 24: 257-64.
2. Aronson JK. Účet náprstník a její lékařské využití. London.Oxford University Press. 1985- 11- 100.
3. Kushner RF. Nut Rev 1993- 51: 127-36.
4. Brosek J, Wells S, klíče A. Am Rev Sov Med 1946 4: 70-86.
5. Cahill CF. N Eng J Med 1979- 282: 668-75.
6. Kuczmazski KJ. Am J Clin Nutr 1150 1989- 50-7.
7. Iribarren C, Sharp DS, Burchfiel CM. N Eng J Med 1995- 333: 686- 92.
8. Borkan CA., Hults DE, Gerzof SC. J Gerontol 1983- 38: 673- 7.
9. Wallase JI, Schwartz RS. Clin Geriatr Med 1997- 13: 717-35.
10. Friedlander JS, Costa PT, Bosse Relativní vlhkost Biol 1977- 49: 541-58.
11. Chumlea WC, Carry PJ, hon WC. Hum Biol 1988- 60: 917-25.
12. Nové váhové standardy pro muže a ženy. Stat Bull Metrop LifeInsur. Co. 1959 do 40: 1.
13. společnost aktuárů a Asociace Life Insurance MedicalDirector of America. Stavět Studijní 1979. Philadelphia, PA: Recordingand statistický Corporation v roce 1980.
14. Anker SD, Coats AJS. Syndrom srdeční kachexie v CHF.In Poole Wilson P.A. Srdeční selhání. New York Livingstone 1996- 261-7.
15. Carr JG, Stevenson LW. Clin J karty 1989- 63: 709-13.
16. Me Murrey J. Br Heart J., 1991- 66: 356-8.
17. Levine B. N Engl J Med 1990- 323: 236-41.
18. Otaki M. Hrudník 1994- 105: 1347- 51.
19. Freerman LM. Nutr Rev 1994- 52: 340- 7.
20. Kannel WB, Belanger AJ. Am Heart J 1991- 121: 951-7.
21. Carr JG, Stevenson LW, Walden JA. Am S Card 1989- 63: 709-13.
22. Abazova FI Protein-vylučovací funkci v bolnyhSN. Autor. Dis. ... cand. med. Science 1983.
23. Abel RM, Fischer J, Buckley M. Arch Surg 1976- 111: 45-50.
24. Anker SD, Pomkowski P, Varney S. Lancet 1997- 349: 1050- 3.
25. Anker SD, Codts AJS. Eur Heart J 1998- 19: 191-3.
26. Lipkinová DP, Jones DA, Poole-Wilson PA. Int J Card 1988- 18: 187- 95.
27. Drexler H, Riede U, Munrel T. Circulation 1992- 85: 1751-9.
28. Mancini DM, Walter G, Reichek N. Circulation 1992- 85: 1364- 73.
29. Harrington D, Anker SD. J.Am.Coll.Cardiol 1997- 30: 1758-64.
30. Anker SD, Swan JW, Valterrani M. Eur Heart J 1997- 18: 259-69.
31. Pokyny pro sepsi.
32. Roubenoff R, Kehayias JJ. Nutr Rev 1991- 49: 163-75.
33. Kotler DP, Tiermey AK, Wang, J. Am J Clin Nutr 1989- 50: 444- 7.
34. Thomas PD, Silverton NP. Lancet 1979- 310: 9- 11.
35. Lee AH, Rebekan LM, Keeman GF. Am J Med 1994 až 96: 35-41.
36. Anker SD, Ponikowski PP, Clark AL. Eur Heart J 1999- 20: 211-7.
37. Anker SD, Clark AL, Teixeira MM. Am J Card 1998- 83: 612-.5
38. Volterrani M, Clark AL, Ludman PF. Eur Heart J 1994 až 15: 801- 9.
39. Pittman JC, Cochen P. N E J M 1964- 271: 403- 9.
40. Buchman N, Keen RD, Kigsley R. int Care Med 1977- 3: 89-91.
41. Král D, Smith ML, louh M. věku stárnutí 1996- 25: 221-3.
42. Král D, Simith ML, Champan TJ. 144 Tbit-9.
43. Braunwald E. Klinické projevy srdečního selhání u heartdisease. Učebnice kardiovaskulární medicíny (vol 1). PhiladelphiaP.A. WB Saunders 1984 499.
44. Mac'Cowan GA, Mann DL, Kormos RL. Am J Card 1997- 79 1128-31.
45. Vescovo G, Serafini F, Facchin L. Heart 1996- 76: 337- 43.
46. ​​Simioni H, Long GS, Yue P. Circulation 1995- 92 (dodatek I), I-259.
47. Dutka DP, Elbern JS, Delamere F. Br Heart J 1993- 70: 141-3.
48. Anker SD, Chua TP, Swan JW. Circulation 1997- 96: 526-34.
49. Hasi ED, Remick DC. Interferon-Cytokine Res 1995- 15: 89-94.
50. Tracey KJ, Morgello S, Koplin B. J Clin Invest 1990- 86: 2014-24.
51. Krown KA, strana MT, Nguyen C. J Clin Invest 1996- 98: 2854- 65.
52. Tracey KJ, Cerami A. Fnnu Rev. Cell Biol 1994 až 10: 317-43.
53. Yoshizumi M, Perella MA, Burnett JC. Circ Res 1993- 733: 205-9.
54. Landsberg L, Joeng JB. Katecholaminy a nadledvinek medulla.In Wilson J. D. učebnice endokrinologii. Phyladelphia P.A. W.Saunders1992- 621- 705.
55. Brogvist M, Arngvist H. Eur Heart J., 1994 až 15: 1641- 50.
56. Osterriel KJ, Storhm O, Schuler J. Lancet 1998- 351 1233-7.
57. O'Driscoll JC, Green DJ, Irsko H. Lancet 1997- 349 1068-79.
58. Deswal A, Seta Y, Blosch CH. Circulation 1997- 96 (Supl I), I-323.