Farmakoterapie v alkoholismu klinice. Různé léky během remise

serotonergních činidel

Úplně nový přístup k léčení bažení po alkoholu - používání serotonergních látek.

Je založen na studiích, které vykazovaly deficit serotoninu (důležitý neurotransmiter v centrálním nervovém systému, podílející se na provádění euforie přes pití alkoholu a hrají roli při vzniku řady poruch abstinence) u pacientů s alkoholismem, a to zejména s časným nástupem onemocnění (L.Buydens-Branchey c coavt., 1989 ).

Bylo také zjištěno, že v průběhu vývoje AAS a prvních 2 týdnů abstinence od alkoholu u pacientů s zneužívání alkoholu hladina serotoninu výrazně snižuje (C.Benkelfat et al., 1991).

V tomto ohledu, pro léčbu alkoholiků použití inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu bylo navrženo (léky, které zvyšují koncentraci serotoninu v synapsi), které jsou v současné době široce používány jako antidepresivum.

Bylo zjištěno, že řada takových léků (fluoxetin, fluvoxamin, mianserinu, trazodon), mají schopnost inhibovat touhu po alkoholu (C.Naranjo kol, 1989- N.N.Ivanets et al., 1993- 1996). Je důležité si uvědomit, že účinek snížení spotřeby alkoholu se vyskytuje v prvních dnech po obdržení těchto nemocných prostředky - dlouho předtím, než oni se vyvíjejí jejich antidepresivní účinek, tj, potlačení bažení po alkoholu je zcela nezávislá na jejich majetku.

inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, jsou zvláště účinné při léčení alkoholiků s poruchami duševního mnestic, které často vychází z prodlouženého a těžkou alkoholismu. Takže, M.Linnoila et al. (1987) zjistili, že fluvoxamin snižuje alkoholem indukovanou kognitivní dysfunkce a zlepšení paměti u pacientů s amnestického syndromem.

To vše vysvětluje velký zájem o tuto skupinu léků, které jsou velmi slibné jako prostředek k potlačení bažení po alkoholu u alkoholiků.

S ohledem na mechanismus jejich terapeutického účinku, není zcela jasné. Ukázalo se zejména, že je to nejen na zvýšení úrovně serotoninu (například, jeden z nové generace antidepresiva tianeptin, také, což může potlačit chuť na alkohol (M.Daoust et al, 1992), není inhibitorem, a naopak, zesilovač zpětného vychytávání serotoninu), ale ve velmi nejednoznačné roli různých podtypů serotoninových receptorů.

Tak, četné studie prokázaly vysokou účinnost agonista (promotor) typ 1A receptorům serotoninu buspiron, který je v denní dávce 20-60 mg potlačuje chuť na alkohol a zároveň vyvíjí anxiolytický účinek, aniž by docházelo k nežádoucí účinky typické pro benzodiazepinových trankvilizérů.

Stejně tak zřejmé, potlačení chuti na alkohol způsobí ondansetronu - příprava opačném farmakologický účinek, ale je určeno jiné typ receptorů serotoninu, typ 3. Tedy, aktivace určitých blokády receptoru serotoninu a druhého kabelu ke stejnému výsledku.

To vše znamená, že pro optimální farmakoterapie alkoholismu je třeba dále studovat fyziologie, anatomie a Psychopharmacology serotonergní systém za účelem zjištění, diferencovaných indikace pro používání určitých léků.

agonisty dopaminového receptoru

Další důležitou oblastí výzkumu a využití potlačování touhy po alkoholu je studium léků, které mění aktivitu dopaminového systému v mozku. Dopamin - je jedním z hlavních neurotransmiterů, se podílí na realizaci euforické účinky alkoholu.

Na základě teoretických představ o úloze dopaminového systému v patogenezi touhu po alkoholu u alkoholiků (IP Anochin, 1976), bylo navrženo, aby potlačit touhu po kouření agonisty dopaminu.

Pro tento účel použita úspěšně dopaminu typu agonista bromokriptin D2 receptory (V.Borg, 1983). Výsledkem je, že v cílovém bromokriptinu v dávce 2,5-5 mg 3x denně po dobu 6 měsíců, bylo dosaženo významného (porovnání s placebem), snižuje chuť na alkohol a zlepšení alkoholiků sociální fungování.

Následně se tato pozorování byly podtverzhdeny- se zabránilo vedlejším účinkům, doporučuje se jmenovat bromokriptin v denní dávce 2,5-5 mg.

Systém dopaminu, jako je serotonin a vnitřně složité, takže účinek dopaminergních léčiv do značné míry závisí na typu receptorů dopaminu zapojených. Například, agonista, tedy dopaminový receptor aktivátor apomorfin působí shodně jako antagonisty, tj. blokátor dopaminovým D2 galoperidolom- typu a druhé straně snížit chuť na alkohol, jak použity pro tento účel v farmakoterapie alkoholismu.

Nicméně, rozšířené používání účinných dávek apomorfinu sousedících těch, které způsobují nevolnost (subtoshnotnye dávku), brání technických nevýhod spojených s lékovou formu léčiva.

Dopaminergní systém je úzce spojeno s jinými neurotransmiterů systémů - noradrenergicheskoy- serotonergních a jejich vlivu na chuť na alkohol, mohou fungovat jako celek. Proto je pro racionální využití dopaminergických činidel v léčbě alkoholismu, že je velmi důležité pro další studium interakce těchto systémů.

V posledních letech se velké popularitě, zejména v Evropě, získala aplikace potlačit chuť na alkohol, drogy akamprosátem. Tato vápenatá sůl kyseliny atsetilgomotaurinovoy (atsetilgomotaurinat vápenatý), strukturně příbuzný GABA. Tento přípravek je považován za prostředek substituční terapie: jako alkohol, působí na receptorovém komplexu GABA-benzodiazepinu.

Multicentrické klinické studii u 10 evropských zemích (4000 pacientů s alkoholismu, dvojitě slepých, metoda placebem ovládání), který trval 1 rok, s následném sledování po 1 roce ukázala výrazné výhody acamprosatu v remisi (konec druhého roku - 17% remise placebo skupině a 39% v akamprosátem skupině).

Podle jiné, akamprosát moduluje aktivaci excitačních receptorů glutamátu, inhibuje aktivitu vápníku kanalov- je jeho účinek skládá z většího počtu slabých inhibičních účinků na nervozita se vyskytují jako kompenzační reakci na inhibiční účinek alkoholu na CNS. Zajímavé je, že chemická "relativní" Akamprosát Taurin je běžnou složkou v orientální medicíně léčiv používaných k zbavit chutě na drogy.

Taurin - je aminokyselina obsažená v hlavě mozge- to není ve spojení s neurotransmitery, ale gliové buňky vylučují při reakci na stimulaci -, aby se zabránilo hyperstimulaci neuronů.

Účelově Akamprosát z 1.3-2 g sutki- terapeutického účinku (abstinence od alkoholu) proporcionální k dávce. V trvání léčby 12 měsíců, žádné vedlejší účinky již bylo uvedeno, s výjimkou - ve vzácných případech - průjem (H.Sass et al, 1996- F.Paille et al, 1995)..

antagonisty opioidního receptoru

Mezi novinky v moderní farmakoterapie alkoholismu zahrnuje použití antagonisty (blokátor) naltrexon opioidní receptory, jako prostředek k potlačení chuť na alkohol. Je založen na údajích o účasti opioidních receptorů na realizaci "prospěšný" účinky alkoholu.

Naltrexon je syntetizován v roce 1960, byl původně schválen v USA pro léčbu závislosti na opiátech (1984), a potom (1994) - pro léčení alkoholismu. Studie prokázaly, že naltrexon významně snižuje chuť na alkohol (jako subjektivní zkušenosti) a konzumace alkoholu (objektivní kritérium). To platí zejména pro nemocné, má silnou přitažlivost k alkoholu a slabomyslnosti (A.Jaffe et al., 1996).

Vzhledem k tomu, naltrexon zbavuje pacienty potěšení z alkoholu, mnoho z nich přestat brát drogy. Z toho vyplývá nutnost psychologické přípravy pacienta - vysvětlení k němu účel takovou léčbu, prevenci možných bolestivých pocitů, které jsou podobné běžným kocovinou stavu.

Ve většině případů, naltrexon jmenovaný den, 1 krát za den, perorálně, po dobu 50 mg. Měl by být používán v kombinaci se všemi ostatními metodami a technologiemi zpracování.

U některých pacientů (ženy-mladé vozrasta- pacienti potýkají, teprve nedávno pili alkohol) naltrexon může způsobit nevolnost a bolesti hlavy. V těchto případech se léčba může začít s dávkou 12,5-25 mg, prochází během několika dní na 50 mg.

Někdy, když pokračující přitažlivost k alkoholu, který je doprovázen pocitem nepohodlí a krátká "narušení", Dočasně zvýšit dávky na 100 mg naltrexonu v den obvykle dobře snášen a nezpůsobuje vedlejší účinky (M.McCaul, 1996). Délka léčby - od 3 až 6 měsíců, po němž se zabývala otázkou možného rozšíření této drogy.

Ačkoli úplná abstinence od alkoholu je cílem léčby přípravkem naltrexonu, neměl by být předloženy jako absolutní trebovaniya- pokud pacient souhlasí, který má být léčen, ale i nadále pít čas od času, to neznamená, že léčba by měla být ukončena: u některých pacientů, zejména zpočátku nereagovala na naltrexon ukončení, ale pouze snížení příjmu alkoholu.

Jediné absolutní kontraindikace naltrexonu je selhání jater a akutní hepatitida. Relativní kontraindikace - zvýšená hladina bilirubinu, těhotenství, kojení, dospívání.

Během farmakoterapie alkoholismu ve stádiu tvorby remise nemůže zapomenout na nespecifické prostředky k posílení homeostázy. Patří mezi ně: autohemotherapy, injekce extraktu aloe vera, skelných malých lží, vitamín, diferencovaný fyzikální terapie (vodoléčba, elektroléčba, masáže), akupunktura, elektrické spánku.

Přidání léčiv pro potlačení bažení po alkoholu použít řadu rostlinného původu - bujóny Baranets (5%), tymián (7,5%), evropské kopytníky (3%), rdesno (5%). Všechny tyto nástroje v malých dávkách (1 polévková lžíce 3 x denně orálně) mají mírný sedativní, hypotenze, diuretický účinek, a výrazně snížit potřebu alkoholu subjektivní.

VB Altshuler

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné