Nouzové léčbě respiračních onemocnění

Video: Jak poskytnout pomoc při záchvatu anginy pectoris

akutní pneumonie

akutní pneumonie - Obecně organismus onemocnění s primárním zapojením do zánětlivého procesu dýchacího oddělení plic. Jedná se o velmi časté onemocnění s poměrně vysokou mortalitou (převážně u pacientů s středním a stáří). Etiologicky akutní zápal plic, může být spojena s bakterií (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus, Streptococcus, Friedlander et al.), Viry, Mycoplasma, Rickettsia a vystavení chemickým a fyzikálních faktorů.

V patogenezi jejich zásadní úlohu porušením imunologické reaktivity odvodnění a ochrannou funkci vozduhoprovodyaschih routes- v některých případech rozhodující exogenní (patogen), na druhé straně - endogenní (aktivace endogenního mikroflóry v důsledku nižší reaktivitě mikroorganismů) dráhy onemocnění. Rozlišovat spravedlnost a fokální intersticiální zápal plic.

lobární pneumonie

To je akutní infekční onemocnění charakterizované léze jednoho (někdy více) plicního laloku nebo velkou část fibrinózní zánětu a unikátní koloběhu. Patogen - patogenní Streptococcus pneumoniae. V typických případech je choroba začíná s akutním mrazení (80%), rychlé zvýšení teploty záběr na 39-40 ° C, bolest na hrudi při dýchání, bolesti hlavy, alespoň - zvracení. Pokud to má vliv na bazální pohrudniční bolest je lokalizována v epigastrický (alespoň - v kyčelní) oblasti.

Časnou známkou je kašel a na první pohled je obtížné vykašlat hlen viskózní mukopurulentní znak, pak se na červený nebo rezavé vzhled. Objektivní studie pacienta často trvá vynucené pozice (obvykle na pacienta strana) směřovala hyperemická (mnohem víc - na postižené straně), na rty se často herpes, sliznic mají modravý nádech, bělma ikterické. Dýchání mělké, 30-40 min.

Pulsní zrychlila - až 110-120 tepů / min, někdy arytmické (arytmie) - krevní tlak je často snižuje. Hranice relativní srdeční otupělosti lze rozšířit napříč, zvuky jsou tlumené, nahoře - často systolický šelest. EKG - příznaky přetížení pravého srdce, posunutí segmentu ST, T změny vlny dochází arytmie a vedení poruchy.

Fyzické změny, dýchacího systému závisí na umístění a objem lézí, stejně jako fáze procesu onemocnění. V počátcích onemocnění přes léze oblasti definované zkrácení perkusních zvuků z bubínku stínu s napájecím oslabena dechu výdechu, často auscultated crepitus v omezené oblasti mokré (jemně) dušnost.

V následujících dnech perkusní zvuk otupí, dech - bronchiální se spoustou vlhkých šelesty, často určí pleurální třecí bronhofoniya posílena. V kroku povolení dýchání se stává těžko onemocnění (a dále - vezikulární) objeví crepitus konečný počet snižuje vlhké šelesty, otupělost nezesvětlá bronhofoniya normalizovány.

Atypicky lobární pneumonie je následující:

Děti začíná akutně, ale bez horečky, těžká celkový stav v důsledku závažné intoksikatsii- bolesti břicha často podobný zánět slepého střeva;
běžné u starších pacientů charakterizován těžkou stavu s mírným vzestupem teploty a libové fyzikálních nálezů;
alkoholici pozorován závažný průběh s deliriem (až do obrazu delirium tremens);
U pacientů s apikální lokalizaci - těžké hřiště s nedostatečnými fyzikálních nálezů.

Video: No, dušnost! Ne, já kašel! Cvičení pro onemocnění dýchacích cest

komplikace: exsudativní pleuritida, abscesu, karditida (endo- perimiokardit), purulentní meningitida, glomerulonefritidy, kolaps nebo toxického šoku, plicní edém.

Diferenční diagnóza s fokální (odtok), pneumonie fridlenderovskoy pneumonie, exsudativní zánět pohrudnice, tuberkulózní lobární pneumonie.

Resuscitační: 1) silné bolesti - 2-4 ml 50% roztoku Dipyronu nebo 5 ml baralgina s 1 ml 1% roztoku intramuskulární dimedrola 2) subkutánně nebo intravenózně kordiamina 2 ml nebo 2 ml 10% roztoku v těžké stavu sulfokamfokaina- - 0,5 ml 0,05% roztoku strophanthin nebo 1 ml 0,06% roztoku Korglikon vnutrivenno- 3) oksigenoterapiya- 4) s prudkým poklesem krevního tlaku -vnutrivenno kapání poliglyukina 200-400 ml a 100-200 ml hydrokortison (nebo 60 až 120 mg prednisolon nebo 4-8 mg dexamethasonu).

Pacient by měl okamžitě vzali (ležící na nosítkách) na Katedře Pulmonologie. V případě hospitalizace není možné zahájit léčbu antibiotiky (pod dohledem praktického lékaře). S lobární pneumonie jsou nejúčinnější antibiotika penicilin (před podáním by měl najít alergickou historii provést intradermální test na citlivost na penicilin).

Fridlenderovskaya pneumonie

Patogen - klebsiela. Postihují zejména starší muži, kteří trpí alkoholismem nebo jakékoliv oslabující chronické onemocnění. Začíná s akutní horečkou, bolestí v boku a kašel. Konstantní nebo remitentní horečka, staří lidé mohou chybět. Viskózní sputum, často od krve. Fyzikální nález jsou často málo (uvolněně dýchání, vlhké šelesty průměrné množství), závažný průběh nemoci. Předpověď vážné, úmrtnost je vysoká.

Léčebná metoda je stejná jako u lobární pneumonii, ale je třeba mít na paměti, že sulfa drogy a penicilin v fridlenderovskoy pneumonie neeffektivny- muset použít širokospektrální antibiotika (tseporin, kanamycin, atd.).

Focal pneumonie se objevují méně závažné a vzácně vyžadují naléhavá opatření.

akutní bronchiolitidy

U dětí, starších a zdravotně postižené osoby. Základem patologického procesu je zánět sliznice bronchiolů s otokem a nekrózy, okluzí lumen bronchiolů zánětlivého exsudátu porušuje větrání. Může předcházet vzniku onemocnění akutní tracheobronchitidy. Pacienti zahájila vzít polosedě na posteli, obličej oteklý, označený cyanózu s šedivý nádech, akrozianoz.

Dušnost až 40 dechů za minutu. Mělké dýchání, kašel vzácné, obtížně se vykašlat hlen muko-hnisavý charakter. Když bicí -legochny zvuku z bubínku stínu, což omezuje lehké túry. Na pozadí tvrdé dýchání auscultated mokré a suché sípání. Respirační selhání je často doprovázena srdce (v důsledku zvýšení tlaku v plicním oběhu).

Srdce se zvyšuje ve velikosti, tóny jsou vypnuty, tón důraz II na plicní tepny. Tachykardie -. 100-140 tepů / min. Označený zvětšení jater, otoky nohou objeví. Toto onemocnění je obtížná. Pokud během 2-3 dnů, nelze zlepšit funkci odvodňovací průdušek, prognóza je krajně nepříznivá (smrt nenastane s progresí akutní kardiopulmonální selhání).

Resuscitační: 1) přísné lůžko Mode- 2) kyslíkem (40% kyslíku ve směsi se vzduchem) - 3) 0,25 - 0,5 ml roztoku 0,05% strophanthin smísí s 10 ml 5% roztoku glukózy pomalou intravenózní injekcí (i Korglikon, digoxin) - 4), 10 ml 2,4% roztoku aminofylin pomalu glukózy intravenózně (kapání) - 5) expektorancia (terpinhydrát, inhalace z 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, trypsin, atd.) - 6), antibiotika (penicilin, tseporin) - 7), prednisolon v dávce 30-60 mg vnutrivenno- 8) diuretika (furasemid, Uregei) - 9), v terapeutické nouzového hospitalizace (pulmonol ogicheskoe) oddělení.

bronchiální astma

Astma bronchiale - chronické, recidivující onemocnění alergické nebo infekční a alergické povahy, klinicky projevuje záchvaty dušnosti. Mezi rozvinutými zeměmi je výskyt městského obyvatelstva je 12% nebo více. Patogeneze astmatu jsou alergické reakce na okamžité a opožděné typů. reakce antigen-protilátka přidělené serotoninu účinné látky, histamin, bradykinin, atd, se vyvíjí disimmunoglobulinemiya (zvýšení obsahu IE a snižuje - IA a Ig) .. Během útoku udušení dochází k zúžení průdušek, otoky a sekreci z bronchiální sliznice.

Clinic astmatický záchvat, je poměrně typická: udušení často dochází náhle, v noci (někdy předchází kašlání, kýchání, rýma) - pacient užívá nucené sedu. Thorax uloženy v inspiračního polozhenii- přitáhnout pozornost potíž vydechovat, hlučný, dušnost, časté - cyanóza rtů, tváře a nos. Hlen na začátku útoku se oddělí s obtížemi, podívat se na - hustá, viskózní, jasný. Když se poklep hrudníku - box zvuk, pohyblivost dolních okrajů plic je omezen.

Poslechem oslabování dechu pískotů definována jako inspirace a zejména při výdechu. Srdeční hluchý, puls časté. Krevní tlak často stoupá. EKG během útoku rozšířené, naostřený, široký P vlna v II a III standardních vodičů. Trvání záchvat se pohybuje od několika minut do několika hodin. Zakončení útok poznamenán výskytem velkého množství hlenu redukcí dechu, dýchavičnost a snížení počtu plicní emfyzém.

Avšak V některých případech, že útok se nezastaví a jde do astmatického stavu. Tento stav dušení, která je způsobena tím, přetrvávající a dlouhodobého porušování bronchiální průchodnosti, nejsou citlivé na dlouhodobě (více než jeden den), konvenční terapií. Hlavními příčinami útoku jsou bronchioles slizniční otoky a ztluštění vykašláváním vyvedeniya- rozporu druhořadý význam bronchiálního hladkého svalovým křečím. Výskyt astmatickým potížím může přispívat ke zhoršení chronické bronchitidy, zrušení glukokortikoidů hormony recepce hypnotika, sympatomimetické nesystematických přijímacích prostředků.

Podstatné je vznik hluboké blokády beta-adrenergních struktury hladkého svalstva průdušek a uzávěru průsvitu viskózní hlenu. Výsledkem je, že plyn vyvíjí a metabolická acidóza, hypovolémie, zvýšení koncentrace sodíku v krvi. To přichází uprostřed odporu adrenoreactive lehkých konstrukcí do sympatomimetiky.

Závažnost izolovaný astmatický stav Krok 3:

I. etapa - fáze tvořena sympatomimetika odporu (stupeň nedostatek ventilačních poruch nebo vyrovnávacího stupně). Pacienti jsou pozorovány v soznanii- výdechové dušnosti, tachypnoe až 40 minut, akrocyanózou, pocení, mírné tahikardiya- BP může být poněkud vyšší. Nad světla auscultated tvrdé dýchání, proti nimž jsou určeny roztroušené suché šelesty (v relativně malém množství). Počet sputum snížena. Tato fáze je reverzibilní, ale smrt může nastat v důsledku opakovaného použití sympatomimetik.

etapa II - dekompenzace etapa (stadium progresivní ventilační poruchy). Vědomí je uložen. Pacienti zahájení nebo. naopak, apatická. Těžká kůže a mukózních membrán cyanóza, oteklé žíly, oteklý obličej. Dýchání hlučné, s pomocnými svalů, těžkou dušnost. Emfyzematózní plíce. Na pozadí prudkého oslabení dýchání auscultated malém množství suchého hripov- existují oblasti, kde se vítr neposlouchal vůbec. Tato fáze je prognosticky velmi nebezpečné, vyžaduje okamžitou začátku na jednotce intenzivní péče.

etapa III - Stage hypercapnické a hypoxie kóma. Je charakterizována tím, dezorientace, delirium, zmatenost a. Nakonec je úplná ztráta vědomí. Coma se obvykle vyvíjí pomalu, nejméně - rychle. Dýchací mělký, prudce oslabila. Predikce je velmi těžké.

Všichni pacienti s status asthmaticus vyžadují okamžitou hospitalizaci na jednotce intenzivní péče (ležící na nosítkách z zvednuté konce hlavy).

Útok astmatu by měly být odlišeny od jedné bronhospasticheskim srdeční astma, často vyvíjí u starších pacientů, u pacientů s CCHD nebo infarkt myokardu (zejména na pozadí chronické bronchitidy).

Okamžitá léčebná opatření zahrnují:

Opatření zaměřená na odstranění bronchospazmu (beta-adrenergní stimulanty, aminofylin);
Použití dekongesci (glukokortikoidní hormony, inhibitory proteolytických enzymů);
sanace tracheobronchiálního stromu (s status asthmaticus);
kyslíkem a ventilace;
Korekce metabolismus.

Video: dýchání, PILATES

K úlevě od útoku astmatu často v současné době používají inhalační sympatomimetika. Salbugamol (Ventolin) je S-adrenergní receptor stimulant průdušek B2, nezpůsobuje tachykardii a hypertenzi. Hloubením obvykle stačit 1-2 dechů přípravu. Berotec (fenoterol) má silný bronchodilatační účinek, jeho účinek dostatečně selektivní. Někdy to může způsobit svalový třes.

Široce používané a alupent nebo astmopent (orciprenalin), který způsobuje dobrou bronchodilatační účinek (3-4 inhalaci 0,75 mg subkutánně a intramuskulárně 1-2 ml roztoku 0,05% nebo intravenózně v 1 ml 0,05% roztoku pomalu v chovu). Je třeba připomenout, že lék může způsobit tachykardii a bronchospazmus paradoxní posílení na pozadí použití jiných prostředků adrenomimeticheskih. Isoprenalin (izopropilnoradrenalin, isoproterenol, izuprel, euspiran, novodrin, izadrin) stimuluje V1- a V2-adrenoceptory.

Spolu s těžkým bronchospastickým akčním tachykardie (na pozadí hypoxie může vyvinout arytmií). Epinefrin, a to nejen na stimulaci receptorů, ale také jako receptory, zřídka používané vzhledem k riziku vedlejších účinků (hypertenze, tachykardie, fibrilace): absence kontraindikací subkutánně 3,5 ml roztoku 0,1%. Spolehlivý bronchodilatační účinek má aminofylin. který se podává intravenózně v 10 ml 2,4% roztoku ve směsi s 10 ml 40% roztoku glukózy po dobu 3-5 minut.

Pacienti s astmatem zastavení útoků na předem stanovenou diagnózou nepodléhají nouzové hospitalizaci, ale osoba s hlavním útokem by měly být hospitalizován.

Nouzové léčba pacientů s startů status asthmaticus (a pokračuje při přepravě) s intravenózní kapáním 15-20 ml 2,4% roztoku aminofylin a prednisolon 60-90 mg ve směsi s 500 ml 5% roztoku glukózy. V nepřítomnosti kontraindikací podané 5 tisíc. U. Heparin (dále jen, je denní dávka 20 tisíc. U.). prednisolon léčba pokračuje v nemocnici (denní dávka může být až do 10 mg / kg).

Kyslík se používá od počátku pomocného pacientů s status asthmaticus (zařízení využívající CI 3, CI-4, nebo prostřednictvím jakéhokoliv zařízení pro inhalační anestézie kyslík je dodáván ve směsi se stejným tlaku vzduchu na konci výdechu), v případě, že respirační deprese vyžaduje přechod pomocný větrání. Přímá indikace jít na ventilátor v přednemocniční fázi je astmatický stav III stupně - hypercapnické a hypoxemickým kómatu.

Přednemocniční výhodný ventilátor provádět ručně pomocí typu DAM přístroje nebo DP-10 (ambu vaku), respirační rychlost se postupně snižuje - až 12-16 za minutu. Je třeba si připomenout, že ventilační u těchto pacientů může být komplikováno tenzní pneumotorax.

Všichni pacienti s status asthmaticus na naléhavou potřebu hospitalizace na jednotce intenzivní péče, které se používají intenzivní péče týmy nebo specializované týmy SP.

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné