Pomoc při mimořádných událostech při otravě alkoholem a jejich náhražek

Video: Vitim_02.AVI

Distribuce otravy

Otrava alkoholem již řadu let zaujímal přední místo mezi domácí otravy v naší zemi. Více než 60% všech smrtelných otrav způsobených touto nemocí. Z nich se vyskytují před poskytování zdravotní péče v přednemocniční fázi asi 98% úmrtí. Pouze 1-2% pacientů umírá v nemocnicích. Přibližně 90% hospitalizovaných pacientů představuje alkoholismus.

Otrava alkoholem (alkoholický koma)

Všeobecné informace o toxikologii

Akutní otrava alkoholem jsou obvykle spojeny s příjmem ethylalkoholu nebo různých alkoholických nápojů s obsahem etylalkoholu více než 12%.

Alkohol (ethanol C2H5OH) - bezbarvá kapalina, která má molekulovou hmotnost 46,07, teplota varu je 78,4 ° C, mísitelná s vodou v každém poměru.

Sledovány toxikokinetické ethanol identifikovat dva odlišné distribuční fází resorpci (sací) a vylučování (výběr). V první fázi, sytost ethanol orgánů a tkání, je podstatně rychlejší než jeho biotransformaci a vylučování, čímž dochází ke zvýšení koncentrace v krvi. Je snadno proniká buněčnými membránami, se rychle absorbuje v žaludku (20%) a tenkého střeva (80%). V průměru 2,1 hodiny jeho koncentrace v krvi dosáhne maximální hladiny. Těla intenzivního přívodu krve (plíce, játra, ledviny) dynamické rovnovážné koncentrace ethanolu v krvi a tkáních, je nastaven v průběhu několika minut.

Low-koncentrace alkoholických nápojů (30%) jsou absorbovány rychleji. zásobování potravinami v žaludku zpomaluje vstřebávání alkoholu vzhledem k jejich adsorpčních vlastností. Nalačno, opakované hostiny, stejně jako u lidí s žaludečními chorobami (zánět žaludku, žaludeční vřed) resorpce sazba je mnohem vyšší. V játrech, 90% ethanolu uvolní do těla se podrobí oxidaci (oxidace rychlostí 6-7 g / h) od alkohol dehydrogenázy enzymu takto: etanol -> acetaldehyd -> Kyselina octová -> oxid uhličitý a voda (C2H5OH -> CH3CHO -> CH3COOH -> CO2 + H2O).

Za normálních podmínek, malý podíl ethanolu (1-2%) se oxiduje na acetaldehyd enzymem katalázy, který se nachází ve všech tkáních (svaly a další.). Toto procento je významně zvýšena, když přebytky alkohol a je důležitou součástí mechanismu akutní a chronické toleranci k alkoholu. Asi 10% alkoholu absorbované dávky se vyloučí v nezměněné formě ledvinami a plic pro 7-12 hodin. Pro stanovení výše zmíněných distribucí ethanolu fáze (která má velkou diagnostické a forenzní hodnota) počítá poměr úrovně koncentrace v moči a krvi. Poměr resorpce fáze je průměrná <1, а в фазе элиминации — всегда >1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.

Patogeneze toxického působení

Etanol různé psychotropní účinky spojené s narkotickým účinkem na centrální nervový systém, což bylo na proces brzdění. Při těžké otravě dochází k oslabení budící procesy kvůli změnám v metabolismu mozkových buněk, buněčných mediátorů systémů dysfunkce, snížené využití kyslíku.

Narkotický účinek ethanolu závisí na:

a) Rychlost resorpce (vyšší míra zvýšení koncentrace v krvi alkoholu, tím výraznější účinek léku při stejných koncentracích v stejného pacienta);
b) toxikokinetické fáze (ve fázi resorpce narkotické účinky ethanolu než v eliminační fázi při stejných koncentracích v krve);
a) koncentrace v krvi;
r) rozsah tolerance pacienta k alkoholu. Důležitou roli v toxického působení alkoholu je vývoj metabolické acidózy, který zdroj - kyselých jeho biotransformačních produktů (acetaldehyd, kyselina octová).

Smrtelná dávka ethanolu v jediné dávce je od 4 do 12 g na 1 kg tělesné hmotnosti (v průměru 300 ml 96% ethanolu v nepřítomnosti tolerance k ní). Alkohol koma se vyvíjí, když je koncentrace ethanolu v krvi od asi 3 g / l, a letální koncentrace - 5-6 g / l.

Klinický obraz otravy alkoholem

Klinický průběh akutní otravu alkoholem může rozlišit ty charakteristické patologické syndromy. V kroku toxinogenních nejdůležitější, koma a další neurologické poruchy, vnější dýchání, kardiovaskulární funkce System v kroku somatogenní - neuropsychiatrické poruchy, zánět dýchacích syndromu miorenalny, abstinenční syndrom.

V kroku toxinogenních otravy závažnosti pacienta určené hloubky bezvědomí a doprovodných komplikací. Identifikovány dvě alkoholické fázi Koma, ve dvou provedeních, průtok: 1) fáze povrch komatu (komplikované a nekomplikované) - 2), fáze hlubokého komatu.

Fáze povrch koma projevuje ztrátu vědomí, nedostatek kontaktu s okolní, snížené rohovky, pupilární reflex, inhibice citlivosti ostrou bolest. Tam nestálost neurologické příznaky: snížení nebo zvýšení svalového tonu a šlachových reflexů, výskyt očních patologických příznaků ( „her žáci“ plovoucí pohybu oční bulvy, anizokorií), které jsou přechodné povahy. Zvýšené svalové napětí a následně lockjaw žvýkací svaly, vznik meningeální příznaky, miofibrillyatsiey přednostně lokalizované do hrudníku a krku. velikost zornic mohou být různé, ale to je více obyčejné křeče.

Klinický průběh obsahu alkoholu v bezvědomí povrch pomocí dvou stupních, na základě rozdílů v reakci na bolestivé podněty. V I. st. propíchnutí nebo tlak v tlakových bodů trojklanného nervu je doprovázen mydriázy, obličeje reakce obličejových svalů, ochranných pohyby rukou. Taková reakce vyvolávají dopad na amoniak (bavlna namočí do 25% roztoku amoniaku, přivést do nosu ve vzdálenosti 3-5 cm), a lékařské akce (výplach žaludku, subkutánní injekcí, atd). V článku II. v reakci na takové podráždění objeví pouze jemnou hypertonicitu z rukou a nohou, miofibrillyatsii- reakce pupilární je variabilní.

Alkoholu v krvi obsah, s povrchovou alkoholickém komatu má velký rozsah (2-6 g / l v krvi a 2,5 až 8,0 g / l v moči). To závisí na různý stupeň závažnosti akutní a chronické toleranci k alkoholu, zachování jaterních funkcí, atd.

hluboké koma fáze vyjádřené úplnou ztrátu citlivosti k bolesti nebo nedostatku prudký pokles rohovky, zornice, šlachových reflexů, svalová atonie, snížení tělesné teploty. Obsah alkoholu v krvi a moči se také mění v širokém rozmezí (respektive 3,0-7,5 a 3,0-8,5 g / l).

Tak, neurologické symptomy alkoholický kóma, zvláště hluboko, - varianta léku a komatu může dojít, když jiné etiologie toksikogipoksicheskogo charakter.

Elektroencefalogram v různé hloubce alkoholickém komah má charakteristické změny: povrchové koma - neorganizovaná zpožděný bazální aktivitu (počet 8-10 / sa, s amplitudou 10-80 mV), proti které se pravidelně vyskytují synchronní blesk delta aktivity (1-4 C / s s amplitudou 60-180 mikrovoltů) a theta aktivity (4-7 počtu / sec s amplitudou 50-100 mikrovoltů). Při hluboké koma poznamenat monomorfní sinusový delta aktivity (počet 1-4 / sec s amplitudou 100-240 mV), proti kterému jednotkové buňky jsou zaznamenány hlavní činnost mozku (obr. 3).

Obr. 3. EEG během hlubokého kómatu alkoholu

Poruchy způsobené různými vnějšími obstrukčních komplikací dech nasávání - jazyk zatažení, hypersalivace a bronhoreya, aspirace zvratků, laringobronhospazmami. Klinicky se vyznačují kokrhající zrychlené dýchání, nepravidelná a neorganizovanou dýchání akt, Crocq nemoc, otok krčních žil, velký bublající RALE přes velké průdušek. Kyselina aspirace často vede ke vzniku plicní atelektáza nebo Mendelsonem syndrom vyhoření (dýchacích cest).

Respirační selhání centrálního typu - vzácná komplikace, která se vyskytuje v této nemoci pouze ve stavu hlubokého bezvědomí. Nejzávažnější respirační poruchy pozorovány s kombinací obou těchto forem. To je nejčastější příčinou úmrtí u pacientů s akutní otravy přednemocniční bez lékařské pomoci.

respirační poruchy doprovázeny poruch krevní CBS. Metabolická acidóza v alkoholickém komatu je kompenzován do jisté míry respirační alkalózy. Selhání kompenzačních příležitostí vede k rozvoji kombinované decompensated acidózy.

Poruchy kardiovaskulárního systému v alkoholickém komatu nespecifické. Většina klinickým příznakem konstantní bez ohledu na hloubku komatu, ve většině případů vyčnívá tachykardii.

Arteriální tlak na povrchu se pohybuje v rozmezí od bezvědomí na zanedbatelnou mírné hypertenze hypotenze, a poté vyrovnán. V hlubokém bezvědomí s inhibici růstu kmenových mechanismů regulace vaskulárního systému dochází ke snížení vaskulárního tonu, což způsobuje pokles krevního tlaku až do kolapsu.

Studium centrální hemodynamiky naznačuje hypovolémie jevů nejvýraznější v hlubokém kómatu. Zvýšení hematokritu poruchy srážení krve k hyperkoagulability v kombinaci s acidózou a hypotermie vedou k celkovému narušení krevního reologie, což má za následek poruchy mikrocirkulace. Jejich klinické projevy - bledost a mramorování kůže, akrozianoz, vstřikování bělma.

EKG změny (pokles segmentu ST, T vlny na negativní, arytmie) je nejčastěji pozorován u hlubokého komatu. Jsou přechodné a jsou reverzibilní. Tyto poruchy jsou sekundární k celkové změny v homeostáze v alkoholickém komatu. Specifické přímé kardiotoxicita ethanolu při velmi vysokých koncentracích v krvi nejsou označené. Pozorované hemodynamické poruchy jsou spojeny zejména s porušením regulaci vaskulárního tonu. Avšak přítomnost chronických kardiovaskulárních onemocnění, zvláště alkoholické kardiomyopatie se může vyvinout trvalé arytmie a srdeční vedení. Pozdní komplikace vyplývající somatogenetic jeviště, se týkají především neuro-psychické sféry těla.

Ukončení alkoholového kómatu dochází jinak. Většina pacientů má období agitace. Po vyčerpání fyzické aktivity excitace je nahrazen stavu spánku. V prosonochnom stavu u pacientů trpících chronickým alkoholismem, psychomotorický neklid doba prodloužena a zkrácené doby spánku.

Když se budicí motor někdy pozorovat krátký epizody iluzorní vnímání životního prostředí. Sluchové a zrakové halucinace. Jsou doprovázeny pocitem strachu a úzkosti, a po obnovení pacienty jsou hodnoceny jako sen, střídají s realitou.

Mnohem méně často, obvykle u jedinců bez dlouhou historií alkoholu, přechod z kómatu na vědomí doprovázené adynamia, ospalost, slabost bez známek psychomotorický neklid.

Těžká otrava je někdy vyvolává vzniku záchvatů, které se nejčastěji vyskytuje v prvních hodinách po propuštění z kómatu. Útok klonických, tonických záchvatů s následnou respirační selhání způsobené lockjaw žvýkací svaly, hyper bronhorei a kosterního svalstva. Nicméně, to je obvykle umožněno, aby bezpečně během několika minut, načež se inhibicí pacientů a slabost. Konvulzivní porucha rozvíjí ulicích trpí alkoholické encefalopatii. Takové záchvaty u těchto pacientů existuje obvykle historii.

V postkomatozny období u pacientů s chronickým alkoholismem vyvíjí kocovinu. V případě, že komplexní léčebné opatření, která nevěnovala dostatečnou pozornost na léčbu, pak u některých pacientů vyvinout delirium tremens, poněkud odlišné od klasicky proudících delirium tremens. Jedinci, kteří měli alkoholický bezvědomí, delirium syndrom vyvine ihned po vynořil z komatu nebo několik hodin později, to znamená, prakticky žádná doba abstinence od alkoholu. Je poměrně snadno léčit, má potrat, mitigirovannuyu současnou podobu.

Jiné, vzácnější komplikací - alkoholické amauróza. Velmi progresivní ztráta zraku, až do úplného oslepnutí se vyvíjí v průběhu několika minut. Šířka odpovídá osvětlení žáka, živá pupilární reflex přetrvává. Alkoholik amauróza, má pravděpodobně psychogenní a pracuje nezávisle, vize zcela obnoven během několika hodin.

Záněty dýchacího ústrojí - tracheobronchitida a pneumonie - jeden z nejběžnějších dlouhodobých komplikací, které se vyskytují u pacientů podstupujících aspirace obstrukční poruchy dýchání během kómatu. Vyznačují se rychlým (první den) a vývoj předmětu. Pneumonie nizhnezadnih lokalizované převážně na nebo v horní (s syndrom aspirace) plic.

To je také vzácné, ale vážnější komplikace - miorenalny syndrom. Nepohodlné postavení pacientů v bezvědomí (zastrčené pod ním, končetiny ohnuté klouby) vede ke stlačení velkých cév v končetinách a porušování jejich zásobení krví. Časté poruchy mikrocirkulace v alkoholickém komatu se zhoršuje místní (v důsledku tlaku své vlastní tělesné hmotnosti), nebo poziční tlak na určité svalové skupiny. V důsledku vzniku ischemické nekrózu koagulační svalu.

Při návratu k vědomí, pacienti si stěžují na bolest, omezení pohybu, zvyšující edém postiženy končetiny. Otok má hustou, dřevitá konzistence kruhově zahrnuje končetinu, někdy v závislosti na oblasti postižených se vztahuje i na hýždě nebo hrudníku, obvykle na jedné straně těla. V důsledku komprese nervových kmenů rozvíjet neuritida se snížením všech druhů citlivosti. Miorenalny syndrom je doprovázen uvolňováním 1-2 tý den špinavé hnědé moči, obsahující myoglobin, toxické nefropatie a vývoj. -Li pozdě, nebo není dostatečně intenzivní léčba došlo k akutnímu selhání ledvin.

Diferenciální diagnostika alkoholického komatu

Diagnostika alkoholického komatu je založena na klinickém obrazu otravy, data EEG a laboratorních studiích.

Nedostatek jasně pozitivní dynamika ve stavu bezvědomí pacienta po dobu 3 hodin na pozadí infuzní terapie ukazuje nerozpoznané komplikace (traumatické poškození mozku, plicní atelektáza, atd.), Nebo zpochybňuje správnost diagnózy alkoholického komatu.

Největším problémem je diferenciální diagnostiku tohoto onemocnění s komatem způsobené těmito patologických stavů, v kombinaci s otravou alkoholem:

traumatické poškození mozku, akutní mrtvice;
intoxikace alkoholem falešné surogátů (chlorované uhlovodíky, jako methanol, ethylenglykol);
jed prášky a narkotické, sedativa;
hypoglykemický kóma.

Video: Vitim_01.AVI

Z moderních rychlých metod pro kvantitativní stanovení ethanolu má nespornou výhodu, plynové chromatografie, což umožňuje přechod z oblasti základního výzkumu pro identifikaci řady biologických tekutin pro látky s narkotického účinku (methanol, vyšších alkoholů, chlorované uhlovodíky, atd).

Průměrná koncentrace alkoholu v krvi u pacientů při přijetí v komatu je 3,5 - 5,5 g / l. Kompletní vztah mezi hloubky bezvědomí a koncentrace ethanolu v krvi není přítomen, když tendence k prohloubení komatu se zvyšující se množství alkoholu v krvi. Kromě toho, stejné koncentrace někdy nastat u jedinců pod vlivem alkoholu a alkoholických kómatu. Proto jedna koncentrace indikátoru ethanolu v krvi nemůže být kritériem gravitace otrava alkoholem. Diagnóza musí vycházet z klinických údajů o stupeň bezvědomí v důsledku toxického působení ethanolu, jehož přítomnost v těle je stanovena laboratorními metodami.

Celková léčba otravy alkoholem

Pacienti ve stavu alkoholického komatu, které vyžadují intenzivní péči, pro které jsou hospitalizovány v otrava léčebných centrech nebo v jiných nemocnicích, kde je to možné událost nouzových diagnostiky a intenzivní péče. Včasná lékařská péče v přednemocniční fázi většinou určuje příznivý výsledek.

Pomáhat musí začít s obnovou přiměřenou plicní ventilace v závislosti na formě problémy s dýcháním. V případech, aspirace obstrukční respirační poruchy provádí toaletní orální obsah odsávání v horních cestách dýchacích kanálem (s povrchovou kóma). Pro snížení slinění a bronhorei podkožně podáván atropinu (2,1 ml roztoku 0,1%).

V případě porušení centrálního typu dýchání je nezbytné provést předběžné mechanické ventilace po tracheální intubaci. Při smíšené formy odstranění poruchy první aspirace obstrukční onemocnění dýchacích cest, a poté připojit větrání. Ukazuje inhalaci kyslíku. Chcete-li atelektázy potřebné posturální drenáž a hrudníku bicí těžký. Poté, co se stanoví odpovídající dýchání vyprané pomocí žaludeční sondy, což je zvláště důležité v ethanolu resorpční fázi, kdy jeho koncentrace v krvi je vyšší než v moči.

V závažných hemodynamických poruch provedených protivoshokovym terapie: intravenózní roztoky plazmatických nahrazující - polyglukin, gemodez nebo reopoligljukin (400 ml) - 400 ml 5% roztoku glyukozy- 400 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, aby se metadoksilom se 600 mg (10 ml) po dobu zrychlil odstranění toxických aldehydů a hypotenze během příjmu - 60 až 100 mg prednisolon intravenózně roztok glukózy. Bemegride kontraindikována nebo vysokých dávkách analeptikov kvůli riziku rozvoje epileptiformních záchvatů a obstrukčních chorob dýchacích cest.

Výplach žaludku přes trubku držen v poloze na straně (5-8 L části normální vody při pokojové teplotě 400-700 ml čištění mycí vody). Zvláštní pozornost by měla být věnována možným úplné odstranění poslední části prací vody. Toho je dosaženo zavedením sondy v různých hloubkách a mírným tlakem v nadbřišku oblasti pacienta. Při zanedbání tento postup někdy vede k odsávání prací vody na zvracení u výstupu z kómatu, když je endotracheální trubice odstraněna po obnovení reflexy.

Pokud to není možné tracheální intubace, z jakýchkoli důvodů, výplach žaludku pacientům ve stavu hlubokého bezvědomí, se nedoporučuje.

Za účelem korekce metabolické acidózy intravenózně 600-1000 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Při závažném hyperosmolaritu krve, které byly hlášeny s prodlouženými opilými států, požadované hemodialýzy. Pro urychlení oxidace alkoholu se podává intravenózně 0.06% roztok chlornanu sodného - 400 ml (přes centrální katetr, aby se zabránilo poškození cévní stěny), 500 ml 20% roztoku glukózy s 20 jednotkami inzulínu a vitaminu komplexu (5,3 ml 5 % roztok vitamínu B1, 5,3 ml 5% vodného roztoku vitaminu B6, 5,3 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové, 5,10 ml kyseliny askorbové), vyznačující se tím, detoxikace akce a přispívající ke zlepšení metabolických procesů.

Když je exprimován syndrom aspirace, obstrukčních onemocnění dýchacích cest je znázorněno drží nouzové sanaci bronchoskopie.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné