První pomoc při otrava oxidem uhelnatým

Tyto příznaky otravy CO jsou různé a nejisté, což má za následek vysoké četnosti chybné diagnóze. Odpovídající ošetření otravy oxidu uhelnatého vyžaduje intenzivní kyslíkovou terapii s (v případě potřeby) hyperbarické kyslíku (HBO).

Oxid uhelnatý je produkován endogenně v gemapigmenta metabolismu.

V přepočtu protoporfyrinu na bilirubin uvolněn CO. Takto vytvořený 75% endogenní CO, vyznačující se tím, sérové ​​hladiny dormice je menší než 1,0. Tato hladina se mění během menstruačního cyklu a během těhotenství.

Vyšší úroveň (4-6%) je pozorována akutní hemolytická anémie v důsledku zrychleného metabolismu hemoglobinu. CO stojí v do značné míry nezměněné plícemi ale malé množství je metabolizován na CO2.

Exogenní CO produkovaný nedokonalém spalování organických paliv. Významné množství CO je vytvořena jako zařízení plyn-poháněl. Tak, výfukové plyny automobilů jsou zodpovědné za mnoho případů otravy CO. Dalším zdrojem CO podávat pece, bojlery, ohřívače plynu, ohřívače dřeva a ohřívače, pracující na aktivním uhlí a petroleje. Zdrojem CO v tomto odvětví jsou ocelářský průmysl, společnosti, které vyrábějí papírové buničiny, jakož i formaldehyd a koksu.

Pracovní hasiči je spojeno s vysokým rizikem úmrtí během intoksikatsii- požárům často dochází v důsledku otravy CO. Proto je třeba předpokládat, všechny oběti v ohni CO intoxikaci.

Významným zdrojem emisí CO je kouření tabáku.

Sérová hladina COHb u kuřáků obvykle stanovena v rozmezí 5-15%, ale může dosáhnout 20%. Tyto hladiny mohou být škodlivé pro pacienta před nebo plicní onemocnění srdce. CO kouření cigaret intoxikace je považován za hlavní faktor při vzniku aterosklerózy. Kromě toho, že je provokující faktor angina pectoris, infarkt myokardu a srdečních arytmií.

Kouř vycházející z hořícího konce cigarety, obsahující 2,5krát více CO než kouř vdechovaných kuřákem. V zakouřené a špatně větrané místnosti CO intoxikace je to možné a nekuřáci.

Methylenchlorid se vyskytuje v mnoha rozpouštědlech, barev, páry jsou snadno absorbovány v plicích. V játrech, je převeden na CO. Vzhledem k tomu, methylenchlorid se hromadí v tkáních postupně uvolňuje, je poločas rozpadu CO u pacientů vystavena této látky na 2 krát větší než inhalované CO.

Patofyziologie otravy CO není zcela znám. Nicméně známý mechanismus 4, vysvětlovat toxické účinky CO:

Oxid uhelnatý prochází rychle přes plicní alveolární membráně. CO působí jako kompetitivní inhibitor v reverzibilní kyslíku vázající se hemoglobinu spojky.

Afinita hemoglobinu na CO 240 krát větší než afinita hemoglobinu kyslíkem. To způsobuje vysoké sérové ​​hladiny COHb, když jsou vystaveny prostředí s relativně nízkým parciálním tlakem CO. Inhalace vzduchu obsahujícího 0,01% CO, v séru hladina COHb byl 10%. Konečným výsledkem je snížení tvorby COHb objemu kyslíku v krvi přepravě. To způsobuje tkáňovou hypoxii, což odráží převažující toxické vlastnosti.

Tkáňová hypoxie, která se vyskytuje při tvorbě COHb, nedává adekvátní vysvětlení toxickým účinkům CO. Hemoglobin má 4 vazebná místa s kyslíkem. Pokud CO váže k jednomu z těchto míst, zbývající tři molekuly kyslíku jsou drženy pevně hemoglobin molekuly.

Tato oxyhemoglobin křivka posune doleva dále snižuje množství kyslíku dostupného na buněčné úrovni.

Extravaskulární obsah CO se 10-15% z celkového množství v těle.

Tato část je vázán hemoprotein, včetně cytochromu P450, cytochrom A3 a myoglobinu. Většina z extravaskulárního CO se váže na myoglobin. V přítomnosti hypoxie a vysoké koncentrace COHb ve výrazně zvýšené hladiny sérových karboksimioglobina. Vzhledem k tomu, karboksimioglobin disociuje pomaleji než COHb po ošetření zvýšení hladiny COHb v séru lze pozorovat. Po redukci COHb sérového myoglobinu se uvolní ze spojení s CO, což způsobuje zvýšení sérové ​​koncentrace COHb.

oxid uhelnatý myoglobin váže srdečního svalu v poměru 3: 1 ve srovnání s kosterním svalu. Karboksimioglobin snižuje množství kyslíku do srdečního svalu, které může vést k poslednímu deprese.

Snížení infarktu práce může vést k hypotenzi a mozkové ischémie.

Oxid uhelnatý se také váže cytochromu P450 a cytochrom A3.

Význam závazné cytochrom P450 nebyl objasněn. CO inhibuje cytochrom oxidázy in vitro systému, což vede k respirační deprese v mitochondriální úrovni. Inhibice cytochromu systému lze vysvětlit hluboké neurologické deprese, pozorováno po dlouhou dobu po poklesu "netoxický" Úroveň COHb.

Goldbaum jsou uvedeny údaje podporující teorie cytotoxické. Ovládat psa inhalací CO zemřel, když hladina v séru COHb dosáhla 54-90%. Ostatní psi dělají flebotomii a krevní transfuzi, obsahující 80% COHb. Tito psi (transfuzi krve) úrovni COHb přestoupil z 59 až 64% bez známek intoxikace.

Goldbaum uzavírá, že kontrolní psi zemřeli v důsledku potlačení cytochromu A3 a že úroveň COHb neovlivňuje toxicitu.

kyslík afinita k cytochromu A3 9 krát vyšší než je co. Hodnotitelé potlačit teorie cytochrom věří, že s nízkou afinitou cytochrom A, dostatečné, aby se zabránilo vázání CO na CO cytochrom, což vede k potlačení buněčné dýchání. Nicméně, dlouhodobé vystavení CO v hypoxické atmosféře může vést ke středně CO-vázající cytochrom potlačuje mitochondriální dýchání. Nedávná studie ukazuje, že malé množství rozpuštěného CO může inhibovat buněčnou respiraci v negipoksicheskoy systému.

Cytotoxické teorie je vyvrácena dvou hlavních studiích. Při tomto experimentu byly krysy podrobeny Geyer kompletní náhrada krve kislorodnesuschey emulze perftorana. Krysy ukázal volné dýchání s 90% O2 a 10% oxidu uhličitého. Kontrolní zvířata (bez transfúze) rychle zemřel v atmosféře 95% kyslíku a 5% oxidu uhličitého.

Studie srovnání Halebian progresivní otrávení CO čistým modelu odstupňované anoxie. Pokud CO frustrující cytochrom systém, kromě určité hypoxické účinkem, množství mitochondriální spotřeby kyslíku by se měla snížit. Rozdíly ve spotřebě kyslíku ve srovnání s modely SB a anoxie není stanovena. To znamená, že přímá inhibice cytochromu A3 nemá za následek akutní toxicity CO.

Projevy otravy CO jsou často rozmazané, což často vede k nesprávné diagnostice následovala suspenduje terapii.

Počáteční příznaky obvykle zahrnují bolesti hlavy, závratě, slabost a nevolnost. Otrava CO je často špatně diagnostikují jako "chřipka", Gastroenteritida nebo duševní poruchy. Méně často zaměňována s záchvaty migrény, delirium tremens, ischemii myokardu, mozkovým nádorem, atypické pneumonie, epilepsie a záněty žlučníku.

U dětí, z nichž nejčastější výtka je nevolnost, takže otravy CO jsou často mylně považovány za gastroenteritidy.

Rutinním screeningu CO provedené u pacientů v nouzových pokojích v zimních měsících, frekvence je nastavena 2,8% raise SB. Podobná incidence je pozorována u vybraných pacientů, si stěžují na bolesti hlavy v chladném období.

Navíc lékaři nebyli schopni předvídat zvýšení hladin COHb u pacientů. Na místě expozice CO COHb hladina poměrně dobře koreluje s příznaky. Při odstraňování následků CO nebo při dýchání 100% kyslík označeny hladiny špatného korelace a klinické projevy. navzdory "netoxický" Hladiny COHb po léčbě u pacientů může být udržována příznaky těžké otravy.

Když je vystavena vysoké koncentraci CO kómatu a smrti může nastat u pacientů bez mezilehlých příznaků.

Delší expozice nízká koncentrace CO může být méně škodlivé než krátké vystavení vysokým koncentracím CO, i když stejné úrovni COHb. Na místě pracovníků poskytujících pomoc při mimořádných událostech, musí mít oběti krovi- vzorek měřený sérové ​​z COHb koreluje s klinickými projevy nejzřetelněji.

Přestože CO otrava ovlivňuje všechny orgány a systémy těla, mozku a srdce, s nejvyššími požadavky na metabolických, jsou zvláště citlivé na otravu CO.

Ve většině případů, smrt obětí z účinků CO dochází v důsledku srdeční arytmie. V přítomnosti koronárních onemocnění i nízká koncentrace COHb může způsobit ischemii myokardu a myokardu. Ischemie myokardu je nejvýraznější v subendokardiálních a subepicardial komorových oblastech a může vést k dysfunkci papilárních svalů, abnormální pohyb komory a prolaps mitrální chlopně.

V tomto případě je EKG často zjištěny změny ST úseku a T vlny

Kromě toho jsou fibrilace síní a flutter síní, ventrikulární tachykardie a poruchy v systému pro srdeční vedení. Pod vlivem CO se snižuje práh komorové fibrilace. Patologické změny související s intoxikací CO obsahovat lokální infiltraci leukocytů v obraze, krvácení, nekrózu myokardu a parietální tromby s embolizací koronárních tepen. Tyto změny často zcela zmizí během 1-2 týdnů.

Těžší porazil pozorován u osob s onemocněním věnčitých tepen předchozím.

Zhoršené vidění často vyskytuje a je silně koreluje s trvání expozice CO.

fundus studie může odhalit retinální krvácení, tvarované jako plamen. Jsou vzhledem k hypoxii a může dojít v jednom oku. Často krvácení zmizí bez následků. Citlivější indikátorem CO intoxikace je přítomnost mrtvých retinálních žil. Mohou být pozorována před zarudnutím sliznic, a objevují se na nižších úrovních COHb.

Slepota je vzácná a obvykle dočasné yavleniem- v některých případech, slepota trvá.

Classic třešňově červené zabarvení kůže s otravou CO dochází nejčastěji postiženy jsou vzácné bledá nebo cyanotický.

kožní nekróza s tvorbou puchýřků se může objevit kdekoli, ale zejména v oblasti tlaku (v kómatu pacientů) a po částech svalové nekrózy. Myonekróza v důsledku tlaku nebo prodloužené tkáňové hypoxie může vést k rabdomyolýzy (potenciální příčinou selhání ledvin).

Ostatní změny zahrnují kožní nekróza potní žlázy, padání vlasů, otok a erytematózní plaky.

Ve zdravotnickém zařízení existují další fyziologické příznaky otravy CO.

Patří mezi ně nekardiogenní plicní edém, ischemické poškození střev, selhání jater, vestibulární poruchy, ztráta sluchu, a diseminované intravaskulární koagulace.

Plod je zvláště citlivý na oxidem uhelnatým intoxikace, jakož i CO rychle prochází placentou.

Účinek koncentrace oxidu uhelnatého COHb plodu je nižší než u matky, a je dáno pouze po 14-24 hodin. Po uplynutí této doby se úroveň COHb v krvi plodu začíná stoupat, přesahující mateřskou 10-15%.

Kromě toho, vzhledem ke změně oxyhemoglobin disociační křivky fetální COHb malých množstvích může výrazně snížit napětí a obsahu kyslíku v krvi plodu. Eliminace CO z fetální krve poločas zatyagivaetsya- CO fetální 3,5 krát větší než u matky. Těhotné ženy potřebují výraznější a dlouhotrvající kyslíkovou terapii. Longo říká, že doba trvání výroby kyslíku těhotné ženy by měla být 5 krát délka obvyklého průběhu léčby.

Například, pokud budete potřebovat 4 hodiny, celková délka kyslíkovou terapii by měla být 20 hodin pro úplné vyléčení jeho matku.

Všechny ženy s gestační věk nejméně 26 týdnů jsou určeny fetální srdce tóny a monitorování vitálních funkcí plodu. Až 80% dětí narozených matkám, které přežily v případě otravy CO jsou neurologické abnormality. fetální smrt lze pozorovat i non-smrtelná otrava matky.

Vzhledem k tomu, mozková spotřeba kyslíku je velmi vysoká, většina z akutních symptomů otravy CO jsou spojeny s poruchami centrálního nervového systému.

K vyšetření 184 pacienti postižení vystavení CO, často pozorovány stížností na bolesti hlavy (90%), závratě (82%) a slabost (53%). Nejvýznamnější patologické změny s otravy CO vyskytují v bílé hmotě mozku. Tam mají demyelinizace bílé hmoty edému a lokální nekróza laminární a petechiae.

V 50% případů je ztráta hipokampu.

Změny v šedé hmoty pozorovat také v globus pallidus mezi přední a střední mozkové tepny. CO otravy charakteristické léze Bilaterální globus pallidus. Podobné léze byly pozorovány v záchvatem mrtvice spojeným s hypoxií a ischemií, a může být jednostranné nebo asymetrické. Změny v globus pallidus nemůže plně vysvětlit hypoxických účinků CO. V této situaci, to má hodnotu kombinace hypoxie se současným mozkové ischemie. Tato oblast má relativně nízká spotřeba kyslíku, což mu dává určitou ochranu před čistého gipoksii- ale nedostatečný přívod krve dělá to citlivý na hypoperfuze.

Lézí globus pallidus, které jsou stanoveny pomocí CT-skenování spojeno s vysokým výskytem dalších neurologických poruch.

Neurologické poruchy u akutní otravy CO jsou sledovány dostatečně často.

Přední projevy neurologických poruch jsou bolesti hlavy, závratě, neklid, stupor, křeče a koma. Jiné abnormality zahrnují poruchy chování, kognitivní pokles, zhoršení chůze, parkinsonismu, mutism, teak a afázie. Dlouhodobé psychologické a neurologické následky dostatečně vyjádřený v 11% přeživších. zhoršení paměti pozorována u 43% pacientů. Nejběžnější poruchy osobnosti vyznačuje emoční labilita, a mohou být z důvodu poškození hippocampu.

Rozlišení se objevil v neurologických následků může dojít během 2 let. Takové poruchy mohou být trvalé.

Popsáno později neurologické následky syndrom.

Obvykle se vyskytují v bezvědomí, spojené s dlouhodobým působením CO. Po zotavení, pacient poznamenat asymptomatickou období, které je rychle nahrazeno vývojem neurologických poruch. V 10-30% postižených příznaků neuropsychiatrických poruch objevují 2-3 týdny po expozici. Mezi nejčastější projevy patří duševních poruch, inkontinence a poruchy chůze. Plná obnova se vyskytuje v 2/3 obětí. Riziko dlouhodobých účinků je vyšší u starších pacientů. Difuzní bílá hmota demyelinizace mozku v kombinaci s pozdními komplikacemi.

Frekvence se snižuje se vzdálenými důsledky více energické terapii kyslíku.

Diagnózy otrav CO je založen hlavně na anamnézy.

Pokud po odstranění účinků oxidu uhelnatého pacient dostane 100% kyslíku, hladina COHb v krvi může být zdánlivě normální. Vždy byste měli udržovat vysoký index podezření na otravu CO, a to zejména v případě, že pacient má nespecifické příznaky v zimních měsících.

Průzkum obětí se provádí v závislosti na konkrétní situaci. Například, musí být oběť zkoumány v ohni s cílem identifikovat hořet respirační příznaky otravy kyanidem nebo toxických plynů. Ve studii u lidí, kteří se dopustili pokus o sebevraždu, může vyžadovat rutinní vyšetření na přítomnost drog, stejně jako stanovení krevních hladin etanolu, fenobarbitalu, salicyláty a paracetamol. Pacienti bez příznaků intoxikace a s malým vlivem toxických látek rozsáhlé kontroly není nutné.

Ve všech případech se měří karboxyhemoglobin úroveň.

Nenechte se odradit jmenování 100% kyslíku. Stanovení plynů se provádí za použití modifikovaného spektrofotometrické analyzátoru krevních plynů, nebo (méně přesné) měřením koncentrace CO ve vydechovaném vzduchu pomocí návod k analyzátoru.

Vysoká koncentrace vydechovaného CO nebo vysoké sérové ​​COHb potvrdila otravu oxidem uhelnatým gazom- nízkou definice však nevylučuje diagnózu.

Mnoho analyzátorů plynů na základě parametrů PaO2, procento saturace kyslíkem. Vzhledem k tomu, CO nemá vliv na množství kyslíku rozpuštěného ve nasycení krve kyslíkem je vypočtena přeceňovat v porovnání s exponentem získané přímým oxymetrie. toto "rozdíl v nasycení" charakteristické otravy CO.

Pacienti se srdečním symptomů, onemocnění koronárních tepen, změna duševního stavu nebo úrovni COHb v přesahující 10%, EKG se provede. EKG často existují odchylky od normy. Nejčastěji pozorované sinusová tachykardie a úseku ST změny, i když je možné, že identifikace prakticky jakékoliv poruchy rytmu.

Sériová stanovení hladiny kreatinfosfokinázy (CK) a laktátdehydrogenázy (LDH), napomůže zjišťování poškození myokardu.

Obsah CK je často zvýšená. Isozym, zejména CPK, rhabdomyolysis umožňují rozlišit od nekrózy nebo infarktu srdečního svalu. Kromě toho, analýza moči může odhalit myoglobinurii.

I utrpěl v požárním koná rentgen hrudníku.

Ačkoli v akutním RTG plic je často normální, to je nějaké hodnoty, pokud jde o sledování. Můžete měřit úroveň kyanidu, přestože se jedná jen omezenou hodnotu. Analýza jiných toxických látek, které se do těla dýcháním, jako je například akrolein, fosgenem nebo plynného chlorovodíku, je zbytečné. Může vyžadovat spirometrie a optických bronchoskopie.

Alkohol je často konzumovány jako záměrně, a v případě náhodného CO otravy může bránit diagnózu.

Proto je nutné, aby stanovení obsahu alkoholu v krvi, V případě podezření z pokusu o sebevraždu, pak lék by měly být zaslány k analýze. Kromě toho by měl obdržet výsledky kvantitativního stanovení kyseliny acetylsalicylové, acetaminofenu a fenobarbital.

V potvrzení otravy a pomoci dalších laboratorních testů.

Kompletní krevní obraz (rutina) může detekovat leukocytóza. Při určování zjistil hladiny krevních plynů a elektrolytů acidózy spojené s aniontovým rozdílem. Metabolické epidoz v důsledku tvorby kyseliny mléčné. Odchylky od normy jsou často nalézt v definici krevní glukózy, amylázy a transaminázy. Ale tyto informace mají omezenou hodnotu na klinice.

Neurologické vyšetření u všech pacientů s otravou CO patří psychometrické testování.

Abnormality v CT hlavy naznačuje špatnou neurologický výsledek. CT může odhalit charakteristické léze pallidus. To může také detekovat mozku otok, nekróza, a vady v bílé hmotě mozku. Více informativní obrázek poskytuje magnetické rezonanční metodou, ve které se detekovaný léze nebyly pozorovány na CT. Na elektroencefalogramy typicky definovat zobecněný pomalých vln aktivity, a (zřídka) ohniskovou epileptiformních aktivitu.

Úloha dusitanu ve smíšeném dopadu kyanidu a CO nebyla definitivně stanovena, i když teoreticky nepochybně škodlivé.

Dusitany se používají při léčbě otravy kyanidem, způsobují methemoglobinemii. To dále posune křivku oxyhemoglobin disociační na levé straně, což zvyšuje hypoxii tkání. Pokud je oběť odstraněna z komory a dodány do obývacího otravy v pohotovosti, pak pro neutralizace kyanidu je podáván intravenózně, 12,5 g thiosíranu sodného.

Na pomoc namísto CO otravy postiženého musí být odstraněny ze zdroje oxidu uhelnatého, aby jim v klidu a okamžitě zavést 100% kyslíku. Jednoduché maska ​​poskytuje dýchání kyslíku ve směsi se vzduchem v místnosti, není vhodný v takových případech. Potřebný fur-maska ​​s rezervoárem na dodávku proudu s vysokým Fi0-. Maska musí těsně zapadají do obličeje. Poločas rozpadu v krevním séru COHb zatímco vdechování vzduchu v místnosti je 520 m při dýchání 100% kyslíku, - 80 min.

Kyslík by neměla být přerušena, pokud pacient nemá žádné příznaky otravy zmizely a hladina COHb bylo méně než 10%.

Ve velmi závažných případech se doporučuje hyperbarické kyslíku (HBO), který se provádí v jedné nebo více komor. U vícekomorového se provádí simultánní léčbu více zvláštních patsientov- komory prostoru pro personál a další zařízení (například ventilátory).

Typická léčba je zajistit přijetí 100% kyslíku při tlaku 2,8 MPa po dobu 46 minut. V případě otravy příznaky přetrvávají, pak po 6-8 h konalo druhé zasedání terapie. Když je poločas HBO CO snížena na 23 minut.

Při provádění HBO 3 atmosfér tlak kyslíku rozpuštěného ve krvi, se zvýšil na 6,9%. Toto množství je dostatečné pro splnění metabolické nároky mozku, bez ohledu na koncentraci COHb. Kromě toho, HBO snižuje otok mozku.

Zastánci této metody HBO věří, že jeho používání snižuje výskyt pozdních neurologických poruch. Odpovídající srovnávací studie účinnosti HBOT a dodávat 100% kyslíku přes masku chybí.

Vzhledem k tomu, přeprava pacienta na oddělení, provádějící HBO, může být obtížné, je vhodné nejprve telefonní konzultace s odborníkem na HBO. Těsnící prostor pro hyperbarické oxygenoterapie může být dosaženo tím, že volá zvláštního zástupce telefonní služby na Duke University (1-919-684-8 111).

Indikace pro HBO pro otravy CO:

Mozkový edém se zpracuje by měl být zvýšen mannitola- hlavový konec postele. V závažných případech může hyperventilace. Účinnost steroidních léčiv kontroverzní.

Korekce metabolické acidózy může být opasnoy- malý acidóza často je normální kompenzační reakce. Nízká hodnota pH posune křivku oxyhemoglobin disociační doprava, zvýšení okysličení tkání undersaturation. Alkalizace oxyhemoglobin křivka posune doleva, dále snižuje schopnost tkáně absorbovat kyslík a zvýšení toxický účinek CO.

Nicméně, při pH nižším než 7,2 je narušen kardiovaskulární aktivitu, takže dávkované alkalizace krve potřebné.

Mnozí autoři empiricky doporučujeme po těžké otravy dovolenou po dobu 3-6 týdnů. Zajistily plné odpočinku snižuje potřebu organismu pro kyslík, čímž se minimalizuje riziko pozdních neurologických poruch.

Další popsané způsoby léčby zahrnují použití podchlazení a karbogenem. Karbogenu je směsí 5% oxidu uhličitého a 95% kyslíku a jeho použití nemá žádnou výhodu oproti terapii se 100% kyslíkem. Hypotermie je nebezpečné, protože snižuje spotřebu kyslíku tkáně a zvyšuje afinitu hemoglobinu pro CO. Všichni pacienti musí být sledováni neurologem a psychiatrem.

Prognóza je závislá na řadě faktorů, jako je věk, kouření, přítomnost plicní nebo kardiovaskulární onemocnění, závažnosti intoxikace předchozího zdravotního stavu a typu terapie.

Kóma, srdeční zástava, těžká metabolická acidóza a vysoké koncentrace COHb jsou spojeny s nepříznivými neurologické výsledky. Tyto faktory se však vzhledem ke své variabilitě nejsou spolehlivými ukazateli výsledku, a tudíž mají omezenou prediktivní hodnotu. Patologické nálezy na počítačové tomografii spojené se vzdálenými neurologickými poruchami. Téměř všichni pacienti s abnormálními CT mít trvalý neurologický deficit.

Rapsdorf E., George. George. Vaygensteyn

Sdílet na sociálních sítích: