Nouzové Anestezie a současné diabetes

Video: Infusion terapie k dehydrataci

Frekvence diabetu v populaci v různých věkových skupin se zvyšuje.

Anesteziolog může monitorovat a ketoacidóza, velmi komplikující anestézii v průběhu chirurgického zákroku.

U všech predispozicí k jeho výskytu zahrnují trauma, chirurgický stres, infekce, zejména dýchacích cest, žlučových a močových cest, infarkt myokardu, tyreotoxikóza, emoční stres a další.

Přímo předchází rozvoji ketoacidózy uvolňování „stresových hormonů“ - glukagonu, kortikosteroidy, katecholaminy, růstový hormon. ketoacidóza příčinou může být porušením inzulínu. Včasné rozpoznání ketoacidózy podporuje bdělost lékaře, aby příznaky diabetu, jako je polyurie, polydipsie poruchy zraku, a hubnutí.

Patofyziologický Základem posunu nebo ketoacidózy je nedostatek inzulínu v těle, běžné produkty, které je potřebné pro příjem periferní glukózy, aminokyselin, volných mastných kyselin, elektrolytů.

Inzulín inhibuje katabolické procesy, které způsobují změny vnitrobuněčných enzymů podporujících anabolickou aktivitu. Anabolický účinek insulinu opačných směrech glukagon, glukokortikoidy, katecholaminů, růstový hormon. V diabetické ketoacidózy pozorováno odolnost vůči působení inzulínu. Povaha tohoto odporu ještě není to raskryta- může být spojena s intracelulárním izmeneniyami- nelze překonat pouze zvýšením inzulínu v krvi.

Důležitou patogenní roli v rozvoji ketoacidózy patří do jater. Pod vlivem katecholaminů a zvýšení glukagonu produkce glukózy v játrech, snížená syntéza mastných kyselin a jejich štěpení aktivuje proces převést keton těleso, periferní lipolýzu zrychlený, hraje roli v zásobování zdroj mastných kyselin. Vzhledem k periferním svalového proteinu katabolismem jaterních aminokyselin dodávaných jako palivo pro glukoneogenezi.

Porušení rovnováhy vody elektrolytu spojenou s nárůstem hladiny glukózy v krvi, zvýšení plazmatické osmolality, buněčné dehydratace. Zvýšené hladiny glukózy a ketolátek v glomulyarnom filtrátu zvyšuje osmotickou diurézu, dochází k poruchám extracelulární vodní bilance.

Tělo sodný ztrácí v důsledku snížila příjem, zvracení, sodík-vylučování keton solí s močí. Současně, když jsou velké ztráty ketoacidózy draselného (30%), které jsou příčinou zvracení, snížení požití sekundárního hyperaldosteronismu (v reakci na snížení CBV).

Současně je nedostatek dalších elektrolytů - chloridy, fosfáty, hořčík. Důležitou Ochranná úloha v časných stádiích ketoacidózy ledvin hraje výběr část přebytečné glukózy a ketolátek.

Dále kompenzace se provádí v důsledku renální vylučování vodíkových iontů k vyrovnání pH plazmy. Glutamin a další metabolické změny aminokyselin v důsledku vzniku amoniaku, který proniká difúzí do ledvinových kanálků a váže vodíkové ionty. Zvyšuje ketoacidóza, sníží CBV, snižuje výkon srdce, se aktivuje sympatický nervový systém, snižuje průtok krve ledvinami, snížení kompenzační renální ochranu.

Kardiovaskulární poruchy jsou výsledkem hypovolémie, metabolická acidóza se vyvíjí jako akumulace výsledek kyseliny ketolátky, mastné kyseliny, kyselina mléčná a jiné. Výsledkem je snížení prokrvení periferních tkání, jejich kyslík dodání oxyhemoglobin disociační křivky se posouvá vlevo- vznikají v důsledku poruchy arteriální trombózu místní krevní oběh.

Rostoucí acidóza stimuluje dýchací funkci, ale s poklesem MOV zvyšuje alveolární „mrtvý prostor“, a další práce dýchacích svalů nést větší zatížení IOC „ohrožení“. V důsledku toho, snížené okysličování, hypokalémie a hypofosfatemie stlačit dýchací aktivitu, kompenzační Ochrana dýchacích cest více padá.

Deprese CNS (sedace, letargie) vysvětleno giperosmolyalnostyu plazma, dehydratace, acidóza, hromadění ketolátek. Častou komplikací ketoacidózy je fatální otoku mozku.

Fyzikální vyšetření ukazuje, suchých orálních sliznice, potažené tlustý povlak. Suchá kůže má snížený turgor. Bulvy jsou měkké, zapadlé. U pacientů vydechovaný vzduch byl zápach acetonu. Při pohledu fundus sítnice zjištěna lipémie (hypertriglyceridemie). Motorové reflexy jsou rovněž utlačovány obou stranách, svalový tonus je oslabena.

Snížení vědomí v rozmezí od mírného letargie do strnulosti a komatu. Žáci jsou rovněž rozšířené. Je-li to nutné kóma vyloučit jiné příčiny ztráty vědomí. Při posuzování expresní laboratorní testy je třeba mít na paměti, že kombinace hyperglykémie a giperketonemii doprovázena jen diabetické ketoacidózy (přesná diagnóza je možné pomocí speciálních pásků, tabletové chemikálie).

Průměrné hodnoty nejdůležitějších biochemické ukazatele v ketoacidózy následovně: sodík - 133 mmol / L, draslík - 5,2 mmol / l, alkalické rezervy - 7 mmol / l, zbytkový dusík - 0,25-0,3 g / l, glukóza - 5 g / l, pH - 7,1, osmolalita - 315 [W. Barnes, Giesecke, A., 1987]. Pro ketoacidózy se vyznačuje leukocytóza.

diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí hypoglykemické stavu, předávkování sedativa, renální a laktátové acidózy, intoxikace (salicyláty a kol.).

V předoperačním vyšetření pacientů s touto patologií se považuje za „plný žaludek“ a nuceně strávit nasogastrickou aspirací. Zároveň se doporučuje antacidovou terapii. Při hodnocení stavu glyukozoinsulinovogo třeba mít na paměti, že pravidelný příjem konvenčních inzulínových přípravků vrcholu účinku pozorovaného po 2-4 hodin po injekci a trvá vypočtená dávka 5-7 ch po podání protamin-zinek-inzulín maximálního účinku dochází v 14-24 hodin a trvá více než 36 hodin.

Za účelem vyplnění deficitu vody doporučuje infuze 0,45% roztoku chloridu sodného provádí natriya- první rychlou infuzí [15-20 ml / (kg-h)], a po 4-6 h infuze rychlost zpomaluje. V některých případech, za použití plazmy a krve. S hrozbou mozkového edému používá mírně hyperosmolárním kapaliny.

Inzulín, glukóza, je téměř vždy doprovázen hypokalemie, a proto je doplnění nedostatku draslíku (na normální úroveň) začíná co nejdříve. Pro sledování množství moče v katetru měchýře se zavádí kontinuálně sledovat EKG. Považuje se za vhodné infúze fosforečnan draselný, že snižuje úmrtnost v ketoacidózy.

Centrální vůči naléhavé lékařské komplex patří k racionálnímu podávání inzulínu. Podkožní injekce inzulínu by neměly být používány, protože jeho absorpce je nepředvídatelná a pomalé tempo.

Vzhledem k tomu se očekává, že inzulín rychlý účinek je odůvodněné použití jednoho z následujících schémat:
1) intravenózní podání vysokých dávek inzulínu;
2) prodloužené intravenózní podávání nízkých dávek;
3) střední dávky intramuskulární injekce.

V případě, že použití malých dávek inzulínu v průběhu 2-3 hodin přináší zlepšení (pH stoupá, obsah keton je snížena), se doporučují vysoké dávky. Přidá se hydrogenuhličitan sodný vyhrazeno pro případy, acidóza ohrožujících život pacientů, pokud se pH snižuje méně než 7.1, pufrační kapacitu menší než 10, a režim hladina ventilátor PaCO2 je méně než 20 mm Hg. st.- hydrogenuhličitanu sodného se vlije pomalu, nepřetržitě sleduje hlavní funkci parametrů. Rychlá infuze hydrogenuhličitanu vede k „paradoxní acidózy“ centrálního nervového systému, doprovázený poruchami vědomí a hypokalemie. Spolu s roztokem hydrogenuhličitanu draselného ve.

Na otázku připravenosti k provozu ovlivňuje stav pacienta. Provozem může začít, když odstraněny a ketoacidosis stabilizovaný základní životní funkce. Nicméně, tento problém se řeší individuálně. Například pacienti s diabetem hnisavých a infekčních procesů korekce metabolismu cukrů a stabilizaci vitálních funkcí nemůže být dosaženo, dokud otevřeném hnisavou zaměření. V opačném případě, chirurgické infekce rychle postupuje a vede ke smrti.

Dokonce i malé abscesy by měl být vypuštěn v nejkratším možném čase. Jestliže chirurgický výkon je nemožné udržet, měli bychom zvýšit hodnotu pH na 7,2 a pokračovat v korekci v průběhu operace. V intraoperační fázi, inzulin se podává „klasické“ postup - intravenózně ve vysokých dávkách [1,5 IU / (kg x H)] tak dlouho, dokud se nezačne klesat v obsahu glukózy v krvi.

Dávky inzulínu zvyšuje, pokud je hladina glukózy není snížena. Toto druhé provedení je prodloužení podávání inzulínu hormonu 0,1 IU / kg pro snížení množství glukózy v krvi nižší než 13 mmol / l. V případě takového obvodu je vytvořena konstantní koncentrace inzulínu v krvi, který ji odlišuje od zvlněné rozsahu s injekcemi vysokých dávkách.

Každý 1 ME inzulínu po dobu 1 hodiny zvyšuje hladinu hormonu v krevní plazmě o 20 IU / l. Další výhodou podávání prodloužené nízkých dávek je možné okamžitě přerušit, a tím ukončit hormon. Většina pacientů dobře reaguje na prodloužené inzulínové terapii nízkými dávkami. V případě, že se doporučuje odpor přidat kortikosteroidy.

Ačkoliv kortikosteroidy působí proti účinku insulinu, produkce protilátek je inhibována, čímž se získá příznivý celkový efekt.

Volba anestetické techniky

Při výběru metody anestézie je třeba mít na paměti, že v rámci stanoveného ketoacidózy BCC snížena (hypovolémie), v souvislosti s nimiž lokální anestetikum se zvýšenou opatrností snížené dávky a pečlivé dodržování opatření, aby se zabránilo pádu do lumen cévy. Vzhledem ke zvýšené toxicitě zabránilo spinální anestezii- je použitelná pouze v dobrém stavu svazku.

Ve volbách do celkové anestezie jako prostředek úlevy od bolesti během chirurgického zákroku je třeba přijmout opatření, aby se minimalizovalo riziko aspirace a pneumonitidy. Pro indukci anestézie etomidat- s výhodou 0,3 mg / kg, je „off“ vědomí po dobu 1 min.

thiopental sodný je nebezpečné, hypotenze, a dokonce i srdeční zástava, když je stav objem pacienta je v kritickém stavu. Ketamin je vyhrazeno pro pacienty s nestabilní funkcí hlavních systémů v těle, ačkoli jeho sympatomimetické vlastnosti mohou zvýšit účinky ketoacidózy.

Způsob anestézie, do jisté míry závisí na zkušenosti anesteziolog. Inhalační metody vyžaduje odpovídající BCC. V souvislosti s inhibicí funkce ledvin gallamin používán s opatrností. Moderní anestezie u těchto pacientů není možné bez kontinuálního monitorování hlavních funkčních parametrami- zvláštním důrazem na EKG v důsledku rozhodující obsah draslíku v krevní plazmě.

Pozornost vyžaduje mechanickou ventilaci, protože nedostatečné větrání prohlubuje acidózy. Při výběru způsobu umělé plicní ventilace v úvahu, že nízký výkon zvyšuje srdeční alveolární mrtvý prostor a ke kompenzaci potřebě zvýšit mezinárodní lety. To nemůže být použit adrenergní blokátory, vypínání kompenzační odpovědi na hypoglykemii.

Pod anestezií znovu sledována hladina glukózy v krvi, protože nemusí být přítomny obvyklé příznaky hypoglykémie (pocení, tachykardie, rozšířené zornice). Zastavení anestezie by měla být jasně posouzena míra obnovy reflexy. Intubace, stejně jako ve fázi indukce anestézie, existuje zvýšené riziko aspirace, a proto vyžaduje stálou pohotovost k odstranění této komplikaci.

Po operaci nadále aktivní boj proti ketoacidózy. Základem léčby je běžný inzulín, až dokud se naproti vývoje stavu katabolických a moči je bez ketolátek. Snížená ketonemia glukózy na pozadí nemůže být důvodem pro snížení dávky insulina- spíše je indikací pro intravenózní podání glukózy, který má antiketonovym účinek (10% po kapkách roztok v této fázi).

Intravenózně nebo intramuskulárně podávaného inzulínu obnovit perorálnímu podání. V souvislosti se zachováním nebezpečí hyper- nebo hypokalémie neustále potřebují EKG. Pro hypokalemií deformaci charakteristické zploštělé T-vlny, výskyt určitého zubu U. hyperkalémie, která se může vyskytnout, když je aktivní kompenzace draslíku vede k prodloužení T vlny, QRS expanze.

Nutné pozornost BCC pacienta, protože se zvyšuje bcc se snižuje tonus sympatického nervového systému je narušena kompenzační funkce ledvin, brání vytažení ze stavu ketoacidózy. V nepřítomnosti kontraindikací podávaného malé dávky heparinu [70 IU / kg (H-12)], aby se snížilo riziko arteriální trombóza, hluboká žilní.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné