Pomoc při mimořádných událostech pro laktátové acidózy

Kyselina mléčná je silná organická kyselina, která za podmínek fyziologického pH téměř úplně disociovány. Poměr iontů na laktát nedisociována kyseliny mléčné při pH 7,4 než 3000: 1. Každý miliekvivalentů kyseliny mléčné vyrobené stejným množstvím uvolněných vodíkových iontů a laktát. Vodíkové ionty a hydrogenuhličitan zpočátku pufrovány pufry, a pak absorbován na odstraňování nebo laktátu glukoneogeneze oxidací. Tak udržení rovnováhy kyseliny alkalickou.

Za podmínek zvýšené produkci kyseliny mléčné a (nebo) jeho snížené systému likvidace těla pufrační přebytečné vodíkové ionty jsou nasycené. Pokud tento proces je poměrně prohlásil, že je acidóza. Klinický význam vyvíjející mAb závisí na předchozí proces odpovědný za akumulaci kyseliny mléčné, stejně jako z výchozí acidobazické stavu.

ICA může být určena jako metabolická acidóza, způsobené nahromaděním laktátu a vodíkové ionty. To je doprovázeno zvýšením koncentrace lactate v krovi- ale žádný konsensus o tom, co určuje úroveň laktátu ICA, neexistuje. Normální hladina laktátu v plazmě je 0,5-1,5 mmol / L. Koncentrace laktátu v 5-6 mmol / L obvykle označuje významné narušení acidobazické rovnováhy. Podle některých autorů jako diagnostický zakázce kritériem a pH krve pokles (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Hyperlactemia samo o sobě neznamená, že pacient klinicky významné ICA. Mnoho států pozorované v klinické praxi, jsou odpovědné za zvyšování hladiny laktátu v krvi, ale nemají významné klinické důsledky. Zvýšená laktát bez klinických projevů může být způsobeno následující: fyzikální nagruzkoy- giperventilyatsiey- intravenózní glukózy fyziologický roztok nebo bikarbonata- inzulínu nebo epinefrin injekcí.

Plazmové koncentrace laktátu po těžké fyzické práci dosáhne 14-30 meq / L. Úroveň 12,7 mmol / l zaznamenány záchvaty u pacientů s typem "grand mal", I přes tyto vysoké hladiny produkce laktátu se samoreguliruemoy- laktát rychle mizí z oběhu, bez jakýchkoliv nežádoucích účinků. Trvalé zvyšující se koncentrace laktátu lze pozorovat u chronických nemocí nebo stavů, jako je závažným městnavým srdečním selháním, plicní onemocnění, onemocnění jater, a diabetes. Zvýšené hladiny laktátu v krvi, je obecně dobře snášen.

Identifikovat pacienty s výrazným převýšením krevního laktátu lékař by měl posoudit klinický stav pacienta a zjistit, jak to je způsobeno hyperlactemia a zvýšené hladiny vodíkové ionty.

Předpokládanou diagnózu ICA mohou být dodány v mnoha případech. Diagnóza je založena na detekci acidózy spojené s aniontovou prostoru pacienta s patologie, ve které se obvykle vyskytuje ICA. Pro potvrzení tohoto dojmu by vyloučit jiné okolnosti, které ovlivňují zvýšení metabolické acidózy spojené s tím by měly být určeny na zvýšené koncentraci laktátu v plasmě aniontového probelom-.

Přítomnost aniontového mezery je obvykle stanovena odečtením koncentrace chloridové a hydrogenuhličitanové ionty, koncentrace sodíkových iontů. Jeho běžná hodnota - 12 mekv / l ± 4. Každá hodnota větší než 16 mekv / l, předpokládá není definován (laboratorní metody) iontů, obvykle k nahromadění organických aniontů. Anion mezera u většiny pacientů s MDS je v průměru 25-30 mEq / L.

Hlavními příčinami acidózy spojené s "prázdné místo" (Únik) jiných než ICA aniontů zahrnují diabetickou ketoacidózy, uremický acidóza, ketoacidóza alkoholické a spotřebu toxických látek, jako jsou salicylát, methanol, ethylenglykol, paraldehyd nebo kyanidy. Při stanovení pravou příčinu acidóza pomoci určit, arteriální krevní plyny, elektrolyty, glukóza, močoviny, kreatininu, a laktátu, a studium jaterních funkcí a odpovídající screening léků.

Zvláštní bdělost by měla být věnována určit přesné množství "neměří" anionty u pacientů s diabetem a alkoholismu. Základní organických aniontů v diabetické a alkoholickém ketoacidóze je beta-hydroxybutyrát, která není určena testem nitroprussidu. ICA a ketoacidóza může koexistovat. Pokud je hladina laktátu v krvi neodpovídá celkovému nárůstu "aniontová leak"Pak ketoacidóza by měla být podezřelá dokonce i v přítomnosti negativním testu na aceton.

V této fázi, diferenční diagnóza je účelné stanovit úroveň hydrogenuhličitanu. V nekomplikované diabetické ketoacidózy zvýšení aniontové mezera identické snížit hydrogenuhličitanu koncentraci, zatímco zvýšení úběru ICA aniontová mezera obvykle přesahuje koncentrace hydrogenuhličitanu. Podle prospektivní studie, 62% z 57 pacientů hospitalizovaných s rostoucí aniontové mezery označené zvýšení krevního laktátu nebo keton anionty. Aniontové mezera 30 mmol / litr (nebo i více), ve skutečnosti odpovídá ICA nebo ketoacidóza.

Klinické projevy jsou non-specifické mAb. Určité známky a příznaky svědčící pro tohoto onemocnění není přítomen. Onemocnění se může objevit náhle, často během několika hodin. Pacient vypadá vážně nemocný. Poměrně konstantní příznakem je hyperventilace nebo dýchání Kussmaul. Poruchy vědomí, se může lišit od letargie po kóma. Někdy nastat zvracení a bolesti břicha. Hypotenze a známky hypoxie pozorovaného v mléčné typu acidóza A (ale ne pro typ B).

ICA laboratorní příznaky zahrnují zvýšenou hladinu laktátu, zvýšení anion mezera, čímž se snižuje obsah hydrogenuhličitanu a snížené pH krve (v nepřítomnosti kompenzačního alkalózy). Hyperkalémie byl dlouho spojován s metabolické acidózy. V jedné kontrole, která pokrývá velkou skupinu pacientů s různými typy ICA, se ukazuje, že hyperkalémie se vyskytuje v mnoha, ale ne všichni pacienti.

Organická acidóza není vždy doprovázen zvýšenou hladinou sérového draslíku. Do této skupiny, je koncentrace draslíku v krvi špatně koreluje s vážností acidemií a byl často zvýšeny u pacientů s renální insuficiencí stavu nebo tkáně rozkladu. Někdy jsou závažné hyperfosfatémie a hyperurikémie. Počet leukocytů v krvi je obvykle vysoká a může dosáhnout leukemoid rozměrů. Hypoglykémie se vyskytuje rovněž v ICA, a to zejména v kombinaci s onemocněním jater.

ICA je klasifikován podle klinických projevů pozorovaných ve dvou základních formách. Podle Cohen a Wood klasifikací ICA typu A probíhá tkáňového anoxie zjevné (např., Při šoku nebo těžké hypoxie). ICA typu B obsahuje všechny jiné formy, ve které žádný důkaz tkáně anoxii (tabulka. 1).

Popsal spontánní, nebo idiopatický, ICA, ale nyní její existence byl odepřen. Uznání stále rostoucí počet onemocnění, při kterých může dojít k ICA bez explicitního tkáně anoxie, prakticky eliminuje kategorie (m. E. idiopatická ICA). Popsány a nový metabolický patologie - D-MKA. To je pozorována u pacientů s anatomickou nebo funkční zkrácení tenkého střeva. Když se vyrábí bakteriální fermentací kyselinou D-mléčnou, která může být absorbována a způsobit zesílení acidózy, vzhledem k prostoru aniontových a strnulosti, komatu. Plazmatické hladiny L-laktátu je normální. Korekce metabolických poruch je dosaženo použitím neomycinu nebo vankomycin.

Popisuje jeden případ D-MKA pacient anatomická nebo funkční bez zkrácení tenkého střeva.

To je nejčastěji pozorován v podobě SNP ICA, obvykle kvůli šoku. Jak je znázorněno, MCA tohoto typu může být způsobeno tím, hemorrhagické, hypovolemického, kardiogenního nebo septického šoku. Základem patogeneze ICA v šoku, je nedostatečné prokrvení tkání, a následně anoxii a akumulace laktátu a vodíkové ionty. Světlá laktát játra perfuze klesá s poklesem jaterních i celiakii tepny a vývoje hepatocelulárního ischemie. Při hodnotě pH asi 7,0 nebo nižší než játra a ledviny se může stát laktatprodutsiruyuschimi orgány.

Spojení mezi proudem a ICA je tak blízko, že předběžný diagnóza ICA u kriticky nemocných pacientů v šoku mohou být dodávány v náhlého výskytu hyperventilaci a zvyšování acidózy způsobené aniontové prostoru. Léčba je zaměřena na nápravu zdůvodňující faktor šok. Někteří výzkumníci zaznamenali přímou korelaci mezi úmrtností a hladina laktátu v arteriální krvi u pacientů s šokem. Jiní věří, že tato korelace není dostatečně jasná, a využívání laktátu jako prognostický výsledek kritériem je neprůkazné onemocnění. Je pravidlem, že čím větší je obsah laktátu v krvi, tím vyšší je úmrtnost.

Hypoxie může také způsobit typu ICA A, ale musí to být ostré a těžké. U pacientů s chronickým onemocněním plic a stabilní, mohou být chráněny od výskytu adaptačních ICA mechanismů, jako je polycythemia, snížení afinity hemoglobinu ke kyslíku a zvýšení extrakce tkáně kyslíku.

ICA významné u těchto pacientů se nemůže vyvinout, dokud PO2 v arteriální krvi dosáhne 30-35 mm Hg U pacientů se sníženou schopnost kompenzovat respiračního selhání může dojít, když je MCA je významně vyšší arteriální tlak kyslíku. ICA je spojen s rozvojem akutní dušení, plicní edém, astmatického stavu, těžké exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci a vytěsnění kyslíku karboxyhemoglobinu, methemoglobinu nebo sulfgemoglobinom.

U typu B, všechny formy ICA, v nichž nejsou k dispozici žádné klinické příznaky tkáňové anoxie. ICA tohoto typu se může vyvinout náhle během několika hodin. Diagnóza je často umístěn po dlouhé zpoždění v důsledku nedostatku některých předcházejících faktorů, nebo z důvodu nedostatku povědomí lékař připojení celé řady onemocnění, jako je ICA V. predispozicí a mechanismy vývoje ICA nejsou zcela jasné. Podle definice, kardiovaskulární funkce není narušen a krevní tlak není snížen.

 Jako možnou příčinu subklinická předpokládat porušení právních předpisů pro regionální prokrvení tkání. Ve mnoha případech těžkého typu ICA za několik hodin po jeho vzhledu je oběhové selhání, takže tato podmínka je klinicky nerozeznatelný od ICA ICA typ A. typ B je rozdělena do tří subtypů (B1, B2 a B3).

Pro typ B, uvedené ICA formy vyplývající proti jiným onemocněním, jako je diabetes, jater a onemocnění ledvin, infekce, neoplasie a konvulzivní podmínek. Jasná příčinná souvislost mezi diabetem a MCA však není jednoznačná souvislost mezi nimi je poznamenán mnoha autorů. Cohen a Woods ukázaly, že 10 až 15% diabetiků, které mají ketoacidóza, krevní koncentrace laktátu je nejméně 5 mekv / L.

jaterní poruchy, které jsou doprovázeny ICA zahrnují masivní nekróze a cirhózu. V těchto případech je příčina ICA může být snížení laktátu selhání vůle jater v důsledku jaterní tkáni při glukoneogenezi. Akutní a chronické selhání ledvin je často doprovázena ICA, ale přítomnost zde o příčinné souvislosti je velmi pochybné. U některých pacientů s těžkou infekcí, zejména bacteremia, ICA vyvíjí z neznámých důvodů. Infekce byla přítomna u 27 z 65 případů typu ICA B, které byly analyzovány podle Cohen a Woods.

Laktátová acidóza doprovázeno myeloproliferativních onemocnění, jako je leukémie, mnohočetný myelom, lymfom a Hodgkinova generalizovaným onemocněním. Epileptické záchvaty podle typu "grand mal" ICA může vést k rozvoji svalové hyperaktivity a pravděpodobně hypoxií. Případ ICA s Reye syndromu. Úzký vztah mezi fázi bezvědomí a hladiny laktátu v krvi.

Tato podskupina zahrnuje formy MCA způsobil cart-akční léky, pesticidy a jedy. Dříve se tento typ výskytu mAb bylo spojeno především s použitím orálních hypoglykemických léčiva fenformina- současné době je stažen z prodeje v USA. Nejčastěji spojená s použitím ethanolu ICA. Při oxidaci NADH se zvyšuje obsah alkoholu v krvi, což vede k plýtvání dráhy, pyruvát - laktátu při re-oxidace NADH. hladina laktátu v průběhu reakce mírně stoupá.

V přítomnosti příčinných faktorů může druhý ICA alkoholu přispívají k acidóze. Výskyt MCA je také spojena s fruktózou, sorbitol, přebytečným množstvím adrenalinu a jiných katecholaminů, methanolu a asi saliiilatov. Použití mnoha jinými léky také spojena s rozvojem ICA.

Tato forma ICA je vzácná a je způsobeno vrozenou "metabolické poruchy"Jako například typ glykogenózou I (deficitem glukóza-6-fosfatáza) a jaterní nedostatečnosti fruktozobifosfatazy. Tyto formy vrozených vad zahrnují ICA glukoneogeneze pyruvát komplex - dehydrogenasu, Krebsův cyklus a mechanismy buněčné dýchání.

Hlavním cílem léčby MCA - identifikace a korekce příčinný faktor a akumulaci kyseliny mléčné proti nežádoucí účinky na organismus acidózy. Přítomnost klinicky významné MCA indikuje vážnou předchozí nemoci. přežití pacienta závisí především na včasnou identifikaci příčin ICA a jeho účinnou eliminaci.

Specifita terapie je určena příčinný faktor onemocnění. Šoku a hypoxie vyžadují rychlou nápravu. Je nutné zajistit dostatečné větrání. Důležité je obnovení krevního tlaku, srdeční výdej, a prokrvení tkání je dobře okysličená krev. Substituční léčba se provádí s použitím intravenózních tekutin, krve nebo plazmy náhražek (indikace). Od používání vasopresorů by pravděpodobně měla upustit, protože mohou snižovat prokrvení tkání a zhoršit acidózy.

Státy s nízkým srdečního výdeje léčbě inotropní sloučeniny, spolu s léky, které snižují dotížení. Katecholaminy podporovat glykogenolýzy a může zvýšit produkci kyseliny mléčné. Když ICA Type B před nemoc není vždy snadno zjistitelné, nebo zabránit. Léky související ICA by prekratit- infekce vyžaduje agresivní léčbu.

Základ léčení acidózy s ICA je intravenózní podávání hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3). Cílem této léčby - neutralizovat nežádoucí účinky acidózy a získání času k provedení opatření k nápravě zdůvodňující faktor acidózy. Je-li příčinou ICA mohou být rychle odstraněny (jako v respiračním selháním nebo plicní edém), pak se alkalizace terapie nemusí být nutné. Nežádoucí účinky zahrnují acidóza deprese kontraktility myokardu a snížení srdečního výdeje při pH pod 7,1. Při nedosažení pH 7,0 může být pozorován arteriol dilataci, a hypotenze. Kromě toho při hodnotě pH pod 7,0 narušena využití jaterní laktát a může začít výroba o játra a ledviny. To může způsobit, kardiovaskulární kolaps, často se vyskytující v typu ICA B.

Podle některých autorů, využití terapie oshelachivayuschey ICA někdy nejenže užitečná, ale může i ublížit. Tento názor je založen jak na experimentálních dat, a nové hodnocení účinnosti použití hydrogenuhličitanu sodného v léčbě DKA a kardiopulmonální paralýzy (zastavení činnosti plic a srdce). Na tuto otázku, zdá se, že zůstane otevřena v blízké budoucnosti. I když není účinnou alternativou je zjištěno, použití hydrogenuhličitanu sodného dále spolu s etiotropic prostředky léčby.

Typicky, hydrogenuhličitan sodný je přiřazen na pH 7,1 (nebo méně). Je použit jeho nejmenší množství schopného obnovit systém na pH hemodynamicky bezpečnou úroveň (např., PH 7,2). Pro určení dodatečné množství hydrogenuhličitanu požadované časté monitorování stavu acidobazické. Některé nežádoucí účinky hydrogenuhličitan léčba zahrnuje přetížení tekutiny a sodík, hyperosmolaritu, pereoschelachivanie, zvyšování produkce laktátu, posunutí oxyhemoglobin disociační křivky doleva a paradoxní acidózy CSF.

Přibližná dávka hydrogenuhličitanu potřebná pro korekci acidózy, lze vypočítat podle následujícího vzorce:

Nedostatek HCO3 = (25 mekv / l HCO3 - měřená úroveň HCO3-) 0,5 x (hmotnost v kg).

Tato rovnice je založena na předpokladu, že hydrogenuhličitan je distribuován v prostoru 50% tělesné hmotnosti v kilogramech. Ve skutečnosti hydrogenuhličitan distribuce prostor zvětšen za podmínek gipobikarbonatemii- tedy pouze 50% tělesné hmotnosti pro výpočet tohoto prostoru může uměle snížit potřebu hydrogenuhličitanu.

Pro korekci acidemií u některých pacientů vyžaduje velké množství hydrogenuhličitanu sodného. U pacientů, kteří netolerují zatížení tekutiny a hydrogenuhličitanu sodného mohou být léčeny infuzí a silný kličková diuretika, nebo tris (hydroxymethyl) aminomethan. Hyperosmolarita může být snížena přidáním 3-4 ampule roztokem hydrogenuhličitanu sodného (44 meq / l) do 1 litru 5% vodného roztoku dextrózy. Toto řešení poskytuje odpovídající 132-176 mmol / L. Použití silné kličková diuretika vytváří intravaskulární prostor pro tekutinu a sodíku. Diuretikum podávána v dávce postačující pro zajištění rychlého diurézu (300-500 ml / h). Ztráta draslíku a sodíku v moči je možné měřit a kompenzovat při ztrátě doplňování kapaliny v moči.

Pacienti s oligurii vyžaduje dialýzu, který umožňuje zavedení velkého množství hydrogenuhličitanu sodného. Standardní tekutiny v dialyzátoru může být nahrazena hydrogenuhličitanu, kapalina sodný a chlorid odnímatelný hypertonický roztok může být nahrazen hydrogenuhličitanem. Laktát se odstraní hemodialýzou nebo peritoneální dialýzou. Vzhledem k nedostatku důkazů, že laktát ionty jsou samy o sobě škodlivé, tato léčba není nutná. Laktát odstranění, je však schopen minimalizovat zrcadlovou alkalózu často dochází po korekci acidózy.

Vzhledem k tomu, k normalizaci pH k poklesu krevního laktátu prodlužuje značný čas (často mnoho hodin). Cohen doporučuje trpělivě čekat na tuto dobu, upuštění od používání rizikovějších terapií. Zejména se doporučuje, aby zpomalení hydrogenuhličitan infuzní několik hodin po normalizaci pH. V případě, že začne klesat pH, hydrogenuhličitan rychlost infúze může být zvýšena. Stabilizací pH v přijatelném rozmezí infuze může být zastaveno. Jako vždy, klinický stav pacienta je nejlepším kritériem pro vyhodnocení hojení.

Pro léčbu MCA navrženo mnoho dalších léků. Mezi nimi, inzulín, glukóza, thiamin, methylenová modř, vasodilatátory, jako je nitroprusid sodný, a experimentální léčiva dichloracetát. Většina autorů se nedoporučuje používání inzulínu nebo kombinaci glukózy při léčbě ICA. Inzulín pro diabetiky může být zobrazen současně s ICA nebo nevysvětlitelné zvýšení acidotickou aniontové mezery. Inzulínová terapie v takových případech by měla být založena na individuálních potřebách pacienta. Infuze glukózy za přítomnosti hypoglykemie a ICA bylo prokázáno, koriguje laktátu acidózy.

Thiamin je nezbytný kofaktor pro enzym, který katalyzuje první krok pyruvát oxidace. Tento vitamin je přiřazen alkoholiky s laktátu atsidozom- ale thiaminu roli v léčbě dalších pacientů nebyly dosud stanoveny. Methylenová modř je redoxní barvivo, které může přijmout vodíkové ionty, a v důsledku toho k oxidaci NADH do NAD +, který teoreticky omezuje konverzi pyruvátu na laktát. Avšak klinické studie nepotvrdily účinnost tohoto léku. Vazodilátor terapie je založena na předpokladu, že tkáň perfuze se zlepší se snížením periferní vaskulární rezistence a zvyšuje srdeční výdej. Účinnost vazodilatátorů v léčbě MCA je třeba ještě prokázat.

Dichloracetát (DHA) je experimentální lék, který zvyšuje aktivitu pyruvátdehydrogenázy, který podporuje oxidaci glukózy, pyruvátu a laktátu, a tím i snížení hladin laktátu v krvi. Protože tento metabolický proces vyžaduje kyslík, DHA nehraje žádnou roli v léčbě typu ICA A. Jeho role na typu ICA léčby je omezen s ohledem na zvýšení ketózy a neurologických komplikací pozorovaných během používání.

Samotná skutečnost, že se pokusí použít experimentální provedení nastavení terapie mAb nepříznivý výsledek odráží tento stav pomocí stávajících metod pro její zpracování. Mortalita pacientů typu A ICA je přibližně 80%, zatímco typ B - 50 až 80%. Včasné rozpoznání a korekce podmínek, na nichž je ICA, nejlépe pomáhají snížit tuto vysokou úmrtnost.

Sdílet na sociálních sítích: