První pomoc při hypoglykemii: rysy nemoci

Centrální nervový systém je přímo závislá na glukózu, jeho jediným zdrojem energie s výjimkou prodloužených lačno při Ketony CNS mohou být upraveny, aby vyhovovaly své energetické potřeby. Hypoglykémie může být definována jako pokles koncentrace glukózy v krvi na úroveň, při které se klinické příznaky, charakteristické pro glukózy deprivace CNS. Tak, hypoglykémie způsobené příznaky dysfunkce CNS.

S náhlým výskytu hypoglykémie, její příznaky jsou klasifikovány jako adrenergní nebo sympatomimetikum a zahrnují pocení, bledost, horečku, tachykardii, bušení srdce, rozmazané vidění, slabost, zmatenost a pocit "dutiny" do hlavy. Ale je možné, a pomalý rozvoj hypoglykémie, ve kterých jsou viditelné známky akutní giperadrenalinemii chybí. Obvyklý klinický obraz je v souladu s delším odnětím svobody CNS glukózy. Symptomatologie je klasifikován jako neyroglikopenicheskaya a patří únava, zmatenost, bolesti hlavy, ztráta paměti, křeče a bezvědomí.

Skutečná koncentrace glukózy v krvi, což způsobí, že se zbavením glukózy CNS a vzhled příznaků odpovídajících vysoce variabilní a individuální. Glukózy hladina je ovlivněna několika faktory: věk, pohlaví, tělesné hmotnosti, stravovacích návyků a fyzické aktivity, stav emocionální sféry a komorbidity. Merimée na studium hypoglykémie způsobené hladovění, poznamenat, že nebylo dosaženo více než 50% žen v hladiny glukózy v krvi 50 mg / dl, zatímco tak nízké koncentraci jeho žádný z mužů měl.

V jiných studiích, v 42-48% zdravých jedinců bez příznaků může být určena hladiny glukózy v plazmě pod 50 mg / dl. Kromě toho se často hlášených případů asymptomatické hypoglykémie hladiny glukózy v plasmě v 35 mg / dl nebo nižší, jakož i jednotlivci s jasnými symptomy hypoglykémie, ve kterém je obsah cukru v krvi zůstává v normálním rozmezí. Tak, že skutečné hodnoty glukózy v plazmě, které určují hypoglykemický stav, někdy i velmi kontroverzní. Stanovení hladiny glukózy by měl být ve srovnání s klinickým stavem pacienta. Přípustná dolní hranice normy pro koncentrace glukózy v plazmě u žen, obvykle je 35 mg / dl u mužů, a - 55 mg / dl.

Homeostázu glukózy u lidí zahrnuje komplexní, dynamické a synchronizované interakce nervových a humorálních faktorů. Primární regulátory obsahu cukru v krvi, jsou játra, slinivka břišní, nadledvin a hypofýzy tak homeostázu glukózy je udržována interakcí inzulínu, glukagonu, katecholaminů, glukokortikoidů a růstového hormonu, které pocházejí z těchto orgánů.

Tato interakce je do značné míry dána spotřeby cukru, a liší se ve stavu hladu a po jídle. Při plném žaludku glukózou stimulované uvolňování inzulinu, který iniciuje zachycování a ukládání tkáně "palivo", Hladovění hladina inzulinu nízké mobilizační iniciuje uskladněných z tkáňových skladů. nasycení stavu začíná s jídlem a trvá po dobu 2-3 hodin.

Status hlad začne 3-4 hodiny po jídle. Vzhledem ke stálosti potřebám těla energií a frekvence příjmu potravy je potřeba hromadit zásoby energie, které by mohly být použity mezi jídly a během půstu. Hlavní tělo energetické rezervy jsou uvedeny v glykogenu v játrech triglyceridů v tukové tkáni a svalových bílkovin.

Glukóza (pokud je k dispozici s potravinami a absorpci ve střevě), stimuluje uvolňování inzulínu z pankreatických buněk beta. Inzulín podporuje příjem glukosy v játrech, kde je přeměněn na glykogen a v této formě je uložena. Kromě toho, inzulín má vliv na játra, čímž se snižuje výtěžek glukózy glykogenolýzy brzdných procesů (rozdělení glykogenu na glukózu) a glukoneogeneze (produkce glukózy z jejích prekurzorů). Inzulín podporuje akumulaci a další zdroje energie, inhibuje lipolýzu a lipogenezí zvyšující v tukových buňkách, stejně jako usnadňující vstřebávání aminokyselin (pro budování svalové bílkoviny) a zpomalení proteolýzy.

Při hladovění, nejvíce snadno dostupný zdroj glukózy jaterní glykogen, který se používá v první řadě. Glykogenolýzu v játrech je zprostředkován enzymy a stimulovány glukagonu a katecholaminy. Tento glykogen rezerva vyčerpána v 24-48 hodin, takže v případě delšího hladovění je mobilizace dalších zdrojů energie.

S vyčerpání zásob glykogenu v játrech snížení hladiny glukózy v krvi a insulinu v plasmě. Inhibiční účinek inzulínu na lipolýzy a proteolýzy je odstraněna, avšak alternativní zdroje energie, mohou být uvolněny a recyklovat.

Nalačno (po hodinách využití jaterního glykogenu) glukoneogeneze stává hlavním zdrojem glukózy (krev), které jsou nezbytné pro metabolické procesy v mozku. Glukoneogeneze dochází především v játrech. Aminokyseliny (zejména alanin) ze svalu mobilizoval proteolýzou. Tento proces je usnadněn tím, nízká úroveň a inzulínu zprostředkované glukokortikoidy z nadledvinek. Glukagon stimuluje přeměnu aminokyselin na glukózu v játrech. Glukóza se také mohou převést laktát (s recyklací glukózy) a glycerolu (s rozpad tuků), ale jsou pouze další (malé), zdroj energie. Během krátkého hladovění (např. Přes noc) 90% glukoneogeneze provádí kvůli proteolýze a transformaci aminokyselin na glukózu. V půstu uvést důležitou úlohu při glukoneogenezi hrají ledviny.

Tukových zásob jsou hlavním zdrojem energie. Tuky jsou uloženy ve formě triglyceridů (volné mastné kyseliny a glycerolu) - tento proces přispívá k inzulínu. nízké hladiny inzulínu v krvi stimuluje lipolýzu, což zvyšuje adrenalin a růstový hormon. Rozpad triglyceridů uvolní volné mastné kyseliny (FFA) a glycerol. Většina tkáně (s výjimkou mozku a krevní buňky), které jsou schopné uspořádány FFA jako zdroj energie. Tento biochemický mechanismus umožňuje tělu udržet glukózy CNS a chrání proteiny z rozpadu v přepočtu na glukózu. Kromě toho se uvolní glycerol může být převedena na glukózu v játrech. Růstový hormon stimuluje přednostní použití tuku (spíše než glukózy), jako zdroje energie.

Stručně řečeno, homeostázu glukózy je komplexní interakce hormonů inzulinu a glukagonu contrainsular - katecholaminy, glukokortikoidy a růstového hormonu. Inzulín akce závisí na jeho koncentraci, která je dána úrovní krevní glukózy snímáním mechanismus zpětné vazby. Po přijetí účinku inzulínu na jídlo glukózy zaměřen na přenos energie uložen tvar, stejně jako inhibici uvolňování jiných zdrojů energie.

Koncentrace glukózy v období přechodu ze stavu do stavu sytosti hladovění závisí na relativní rovnováhu mezi procesu odstraňování glukózy a jejích produktů. První spotřebitel glukózy je centrální nervový systém. V krátké době se produkce glukóza půstu zprostředkované glykogenolýzy. Hladovění více než několik hodin (například, přes noc), hlavní mechanismus zodpovědný za produkci glukózy je glukoneogeneze. Hypoglykémie mohou být způsobeny nemocí jakéhokoli orgánu zapojených do metabolismu glukózy, stejně jako poruchy normální glukózové homeostázy.

Existují různé možnosti pro klasifikaci hypoglykémii. Přidělené hypoglycemické stavu s vysokou hladinou inzulínu v krvi, s nízkou hladinou inzulínu, glukózy produkt s nedostatečný, protože nedostatečné využití glukózy a t. N. Kromě toho endogenní hypoglykémie rozdělil do stavů vznikajících při hladovění a plným žaludkem. Tato klasifikace je poněkud libovolný, protože její neurčitosti rubrification.

Hypoglykemie, ke kterému dochází po jídle, také volal "reaktivní (nebo po jídle), hypoglykémie", Tento typ hypoglykemie vyznačující normální hladinu cukru v krvi a snížení půst na hypoglykemické úrovně do 5 hodin po podání glukózy. Nejčastěji to hypoglykémie vyskytuje několik hodin po jídle, většinou v pozdní dopoledne nebo odpoledne. Kritický období pro možný rozvoj hypoglykémie je přechod ze stavu nasycení do stavu hladovění (mezi 2. a 4. hodiny po spotřeby glukózy).

Symptomatologie postprandiální hypoglykémie je sympatomimetický charakter. Tato podmínka může být podezření na základě historie. Diagnóza je potvrzena při příjmu Abnormální dat 5 hodin glukózové tolerance, ve kterém spontánní hypoglykemické symptomy se shoduje s nejnižší koncentrací glukózy v krve.

Hlavní příčinou hypoglykémie vyskytující se po nasycení, jsou nutriční faktory, diabetes v časných stádiích, stejně jako funkční nebo idiopatické faktory. V 5-10% pacientů, kteří podstoupili částečné nebo úplné gastrektomii nebo při provádění gastroenterostomy piloroplasticheskuyu může vyvinout symptomatické hypoglykemie u 1,5-3 hodin po podání zápisu. Příčinou tohoto hypoglykemie, zdá se, že je rychlý vyprazdňování žaludku a následně zvýšené uvolňování inzulínu. Existuje tedy jasná korelace vrchol hypoglykémie a krevní koncentrace inzulínu.

Postgastrektomicheskaya hypoglykemie se výrazně liší od klinicky dumpingového syndromu, způsobené rychlým zředěním hyperosmolárního obsahu jejuna a je doprovázeno příznaky, jako je slabost, bledost kůže, nevolnost, epigastrické potíže, bušení srdce, závratě a průjem. Tyto příznaky se vyskytují v prvních 10 minutách po jídle postupně vymizí po dobu 1 hodiny a není spojena s hypoglykémie. Symptomy hypoglykemie se obvykle postgastrektomicheskoy sympatomimetikum, ale mohou nosit i neyroglikopenichesky charakter.

Trávicí hypoglykemie byl popsán v nepřítomnosti chirurgických operacích na gastrointestinální trakt. Tito pacienti mohou mít vady střev rychlou absorpci glukózy a uvolnění střevního faktorů stimulujících sekreci inzulínu. Léčba alimentární hypoglykémie zaměřené na minimalizaci uvolňování inzulínu snížením množství spotřebovaného sacharidu. Farmakoterapie s různými léky obvykle není úspěšné pro odstranění tohoto typu reaktivní hypoglykemie.

Spontánní hypoglykémie vyskytující se 3-5 hodiny po jídle, je možné vidět jako časný projev dospělých diabetes (typ 11). Pravděpodobně to je kvůli zpoždění na počátku uvolňování insulinu nadměrnou sekreci inzulínu v závislosti na počáteční hyperglykémie. Příznaky jsou obvykle krátkodobé (15 až 20 min) a slabovyrazhennymi. Zpravidla je v rodinné anamnéze diabetu. Podle Park a kol., V 25% genetické prediabetikov (oba rodiče diabetem) na 5-hodinových testy tolerance glukózy periodicky stanovení hladiny glukózy pod 50 mg / dl.

Funkční nebo idiopatická hypoglykémie týká dostatečně objasněno, overdiagnosed nebo chybně diagnostikováno stavů. To je obecně popsán jako stav, který se vyskytuje 2-4 hodiny po jídle, nebo v důsledku minimální potravinové deprivaci (například přeskakování jedno jídlo). to je často pozorováno u zdravých mladých pacientů bez předchozího příčinných faktorů hypoglykémie. Obvykle označeny příznaky - pocení, třes, slabost, pocit prázdnoty v hlavě, necitlivost v končetinách, zmatenost a úzkost - může přimět lékaře, aby přemýšlet o proveditelnosti 5 hodin nemocný. Pokud je zkušební definována v hladiny glukózy v krvi nižší než 50 mg / dl diagnostikována hypoglykémie a přiřazen stravu s vysokým obsahem bílkovin a omezení sacharidů.

Mnozí autoři vyjádřili určité znepokojení nad zapojením diagnóze tohoto stavu. Připomínají, že nízká koncentrace glukózy v krvi v průběhu 5 hodiny nemocný neznamená přítomnost hypoglykemického stavu u pacienta.

Tak, podle jedné studie v průběhu 5 hodin nemocného nízké koncentraci glukózy (méně než 50 mg / dL) byla zaznamenána u 23% zdravých jedinců. V jiné studii zahrnující 650 asymptomatické snižují hladiny glukózy (mg 47 / dl nebo méně) byla pozorována u 10% z testu. Důkazy z několika studií u pacientů s diagnózou funkční hypoglykémie vykazují špatnou korelaci klinických symptomů a koncentrace cukru v krvi při PT.

Pokusy byly provedeny s cílem zlepšit přesnost diagnostiki- zahrnovaly současné měření úrovně kortizon, stanovení hypoglykemické indexu při níž je rychlost poklesu koncentrace glukózy koreluje s jeho nejnižším a vedení FET použití směsného zatížení potravin, spíše než standardní orální podání glukózy. Žádný z těchto modifikací funkční diagnostiky hypoglykémie nejsou široce používány.

Jager a Joung uvést tuto podmínku navrhl termín "negipoglikemiya", Podle nich tato diagnóza byla rozšířena vzhledem k velmi špatně a utrpení laické není bez účasti lékařů jako společensky přijatelný lozhnofiziologicheskoe vysvětlení různých somatické symptomy. Mnohé z těchto příznaků hypoglykemie a chronické neurózy identické.

V literatuře se opakovaně poukázal na připojení hypoglykémie s duševními poruchami. Několik studií ukázaly korelaci mezi poruchami osobnosti a funkční hypoglykémie (Minnesota vícefázových osobní registr). Tyto studie ukázaly, že charakter V-konverze u pacientů s funkčním hypoglykémií odpovídá typy jedinců, kteří jsou náchylní k somatizace emocionálních problémů a jsou odolné vůči účinkům psychického nebo psychologického výkladu svých symptomů. V jiných studiích, existuje vztah mezi charakteristikami osobnosti a funkční hypoglykemie.

Skutečná frekvence funkčního hypoglykemie neznámá. Zdá se, že to je vzácná a pravděpodobně odráží období látkové výměny při přechodu ze stavu hladu sytosti. Samozřejmě, funkční hypoglykémie je diagnostikována mnohem častěji, než dokázal. Pro diagnostiku hypoglykemie podle nedávných doporučení Americké asociace pro diabetes vyžaduje, následující kritéria: zdokumentováno gipoglikemiya- jasný vztah mezi příznaky hypoglykémie a nízkým obsahem cukru, způsoby likvidace krovi- příznaky nebo postprandiální hypoglykémie sahara- se stanoví subtyp způsobuje odpovídající syndrom.

Je důležité, aby měl pacient stížnost na jeho základně objektivizovat předchozí patologie. Diagnóza funkční hypoglykémie u jinak zdravých jedinců může vést ke zpoždění (nebo nevyhovující) hodnocení jiných možných důvodů, včetně duševní patologie. Povinnosti nouzového lékaře vstupuje do seznámení pacienta s diagnostická kritéria pro funkční hypoglykémie, spíše než slepě po falešné diagnózy.

Použitím PT potvrdit diagnózu funkčního hypoglykémie nelze považovat za dostatečně spolehlivé. Rozumná přístupem je dokumentů odpovídá sérové ​​hladiny glukózy pod 50 mg / dl se spontánní příznaky chybí za jiných okolností. Hlavní monitorování krevního cukru, která se provádí v pravidelných intervalech, tak i při každé symptomatické epizod může být nejjednodušším způsobem posouzení funkčního hypoglykemii.

Hypoglykémie, ke kterému dochází v průběhu půstu, je snad nejdůležitější hypoglykemický stav vyžaduje včasné rozpoznání ED. Často je založen na závažné organického onemocnění. Hypoglykémii může dojít v těchto případech zpomaleného giperepinefrinemii příznaky často bez povšimnutí. Pacient může jednoduše upadnout do komatu Condition- zatímco koma je hluboká, dlouhodobé a život ohrožující.

V souladu s definicí hypoglykemie spojené s hladověním dochází 5-6 hodin po jídle. Většina pacientů s dřívějších onemocnění doprovázeno hypoglykemii, nízké hladiny glukózy v krvi byla zjištěna v průběhu 24 hodin rychle. V některých případech, k vytvoření nebo vyloučit diagnóza vyžaduje půstu 72 hodin. Často se stává, že pacient je těžké vylézt z postele ráno po celonočním hladovění. Určení příčiny tohoto typu hypoglykemie vyžaduje hospitalizaci.

Nádorové buňky pankreatických ostrůvků nebo inzulinom je vzácnou příčinou hypoglykemie. Hypoglykémie kvůli inzulinom, může dojít jak v prázdné a plného žaludku. V 80% nádoru je malá jednotka, benigní a lokalizované v pankreatu. Přibližně 10% pacientů existuje více nádorů, které je často spojeno s vícenásobné endokrinní neoplazie (MEN) typu 1. Zbývajících 10% pacientů má metastazující zhoubný inzulinomem.

Inzulinom je častější u žen středního věku ve věku (40-70 let). U většiny pacientů se různé kombinace symptomů, jako jsou pocení, bušení srdce, slabost, rozmazané vidění a dvojité vidění. Zmatenost a abnormální chování pozorována u 80% případů. Kóma nebo ztráta paměti během hypoglykemického stavu vyvíjí až u 50% pacientů, a záchvaty - 12%.

Symptomy se vyskytují v nepravidelných intervalech, obvykle v odpoledních hodinách nebo brzy ráno (před snídaní) a může být vyvolána fyzickou aktivitou. Příznaky se liší v délce trvání a ve většině případů vymizí po jídle. Od objevení se prvních příznacích hypoglykemie před inscenační inzulinomem diagnózu obvykle trvat měsíce (19 měsíců) a někdy i roky. Mnoho takových pacientů je diagnostikováno neurologických poruch, jako jsou například křečových stavů, mrtvice, mozkový nádor, nebo narkolepsie, nebo se předpokládá, že psychiatrických poruch, jako je psychóza nebo hysterie. Někteří pacienti s diagnózou Stokes-Adams útoky.

Hypoglykemie během inzulinomem pravděpodobně v důsledku nadměrné množství inzulínu produkovaného nádoru. Většina autorů věří, že hyperinzulinémie je lepší využití glukózy, ale některé důkazy naznačují, hypoglykémii připojení k potlačování produkce glukózy. Diagnóza inzulinomem je umístěna v detekci hypoglykemii a hyperinzulinémie během spontánní výskytem symptomů.

Pro provokace hypoglykémie může vyžadovat dlouhodobé hladovění (72 hodin), ale většina pacientů (75-90%) hypoglykemického stavu dochází za méně než 24 hodin. Pro diagnostické účely mohou být použity různé provokující testy založené na podávání látek, které zvyšují uvolňování inzulínu, a množství potlačující zkoušek za použití inhibitorů inzulínu. Ve většině případů není třeba pro tyto diagnostické testov- kamene je definice zvýšené plazmatické hladiny inzulínu v přítomnosti hypoglykemie. Možná, že přístup a stanovení imunoreaktivního inzulínu na glukózu, což umožňuje stanovit, v jakém rozsahu koncentrace inzulínu v krevní glukózy.

Při diferenciální diagnostiku inzulinomem nezbytné, aby se zabránilo neoprávněnému podávání inzulínu pacientem. V inzulindependentních diabetiků může být umělá hypoglykémie kvůli nadměrnému podávání inzulínu diagnostikována stanovení hladiny C-peptidu v krvi. V beta buňkách pankreatu proinzulinu se převede na inzulínu a C-peptidu, které jsou přiděleny v ekvimolárních koncentracích. Pokud je inzulín endogenní původ, to odpovídá koncentraci C-peptidu.

V případě podávání inzulínu (exogenního insulinu) je definována jeho vysoké koncentraci na nízké úrovni C-peptidu. Přítomnost protilátek v séru inzulínu u pacientů s ne-inzulín-dependentní diabetiků, navrhuje samostatné podávání inzulínu. Nicméně, tyto protilátky mohou být detekovány pouze po 6 týdnech - 2 měsíce po podání inzulínu.

Inzulinom Léčba spočívá v chirurgickém odstranění, a ve většině případů je to zcela vyléčitelné. Droga a dietní léčba se provádí v případech, kdy operace není možná, pravděpodobně neúčinné nebo by mělo být odloženo. Zobrazení zlomkové a časté jídla s využitím pomalu vstřebatelné sacharidy. Benigní nádory mohou být léčeny s diazoxid natriuretický a diuretika. Diazoxid přímo inhibuje uvolňování inzulínu beta-buněk a má extrapankreatických hyperglykemické účinek.

Přidání diuretikem zabraňuje otoky způsobené diazoksidindutsirovannoy zadržování sodíku. Při léčbě inzulinomy jsou také používány difenylhydantoin, propranolol a chlorpromazin. Nejúčinnější léčba zhoubného inzulinomem současné době je streptozotocinem. S omezeným úspěchem, a testovány řadu dalších chemoterapeutických činidel.

Hypoglykémie může způsobit řadu vnepankreaticheskim novotvarů různého lokalizace. Ve většině případů je nádor mesodermálních původu, ale může být také epidermální nebo endodermální. Hypoglykémie mohou být kombinovány a indukovány histopatologických novotvar jakýkoliv typ. Nádory, které způsobují hypoglykémii, nemají histologický obraz, aby se odlišily od jiných nádorů.

Nádor hypoglykémie je charakterizováno opakujícími se epizodami závažné neyroglikopenii, vyvíjí v průběhu několika týdnů nebo měsíců. Je charakterizován triády Whipple: laboratorní dokumentovány hypoglykémii v kombinaci s fyzikálními známky nedostatku glukózy, které zmizí po jeho zavedení. Nádor vyvolání hypoglykémie mohou zůstat netušené a nalézt pouze v systematickém vyšetření pacientů s hypoglykemií nebo golodaniya- hypoglykémii může dojít jak pozdní nebo preterminal případě u pacienta se známou malignity.

Z non-pankreatických nádorů nádor hypoglykémie často spojené mezenchymálních tumorů. Přibližně 30% těchto nádorů je lokalizováno v hrudní dutině, a 65% - v peritoneální dutině, retroperitoneální výhodou. Tyto nádory patří do různých histologických typů, ale nejčastěji pozorovaným fibrosarkom, a mezoteliom. Mesenchymálních nádorů charakterizované pomalý růst a velkou razmerami- někdy jsou velmi masivní 20 kg (nebo více). Mohou existovat i jiné endokrinopatie důsledku mimoděložního výrobou různých hormonů těchto nádorů. Pozorované příznaky a symptomy mohou zahrnovat hlubokou hypoglykémii, supresi mozkových funkcí, ztrátu tělesné hmotnosti a přítomnost velkých hmot intraabdominálních nebo nitrohrudní. Přibližně polovina z těchto nádorů byly resekovány, což ve většině případů vede k zotavení.

Hypoglykémie může způsobit epiteliální a endoteliální typů nádorů s různou lokalizací v plic, prsu, ledvin, vaječníků a gastrointestinálního traktu. Z epiteliálních nádorů, nejčastěji doprovázen hypoglykémie být nazýván jaterní karcinom, adrenokortikální nádory a karcinoidní nádory. Karcinom jater vždy masivní, vyskytuje častěji u mužů než u žen (v poměru 4: 1), a obvykle má rychlý klinický průběh s fatálními následky v 1-6 měsíců.

Hypoglykemie nastane v terminálu nebo preterminal události. Nádory kůry nadledvin, jsou většinou maligní a masivní. Muži a ženy jsou postiženy stejně často a v mladším věku než u jiných nádorů způsobujících hypoglykémii. Karcinoidy vyvíjejí z buněk s využitím aminových prekurzorů a dekarboxylaci stupeň, a mohou mít velmi odlišné lokalizaci. Tyto nádory se vyznačují tím, pomalý růst a produkovat různé biologicky aktivní látky. Jsou schopny působit jak hypoglykemii a karcinoidní syndrom. Diagnóza se provádí při stanovení v moči denní zvýšený obsah 5-hydroxyindoloctové kyseliny octové.

Pokud jde o údajné mechanismů vyvolání hypoglykemie vnepankreaticheskim nádory rozporuplné názory. Nádor hypoglykemie je heterogenní povahy, a nemůže být uspokojivě vysvětlit působením jediného mechanismu. Někteří výzkumníci identifikovali nádorem vylučován látku s kalitelný inzulinu podobnou aktivitou, který může být podobný inzulínu biologická aktivita.

Jiné nádorové hypoglykémie spojené se zvýšenou využití glukózy u nádoru, kachexie v důsledku snížení glukoneogeneze a zmizení nezbytné substráty nebo zhoršení funkce jater v důsledku nádorových metastáz nebo akce výrobků. Jako příčina hypoglykemie se nazývá inhibice nádoru sekrece glukagonu, a snížení jeho aktivity. Bez ohledu na jeho mechanismů hypoglykémie léčby spočívá v udržení sérových hladin glukózy jeho intravenózní nebo orální podávání, a v odpovídajícím léčbě nádoru chirurgické, radiologické nebo chemoterapeutickým metoda (podle hodnot).

Důležitá role hormonů kontrinsulyarnyh udržování homeostázy glukózy bylo diskutováno výše. Nedostatek některého z těchto hormonů vede k hypoglykemii. Nicméně, hypoglykémie způsobena nedostatkem katecholaminů, které nejsou registrovány, ale hypoglykémie, způsobené nedostatkem glukagonu, glukokortikoidů a růstového hormonu, je zcela zřejmé. Nedostatek glukagonu a (nebo), alfa-buněk pankreatu vzácně způsobit hypoglykemii.

Glukokortikoidy deficience jako příčina hypoglykemie spojené s hladověním dochází s primární nebo sekundární nedostatečnosti nadledvin. Hypoglykémie v sekundární nedostatečnosti nadledvin (hypopituitarismus) je výraznější v důsledku současného nedostatku růstového hormonu a glukokortikoidy. Pacienti s nedostatkem růstového hormonu může mít hypoglykemii prázdný nebo plný žaludek, a to iv případě, že je nedostatek růstového hormonu není doprovázeno nedostatkem jiných hormonů hypofýzy. Další příčinou hypoglykemie spojené s endokrinními poruchami nedostatku hormonu štítný, zejména v případě, že je tak výrazný, že může způsobit myxedém (metabolickou) kóma.

Difuzní a závažné onemocnění jater, kde je mimo provoz o 80-85% své hmotnosti, může vést k hypoglykémii v důsledku porušení glykogenolýzy a glukoneogeneze. To je přičítáno těchto lézí, jako akutní nekróza jater, akutní virové hepatitidy, Reye syndromu a závažným CHF pasivní. Metastatické nebo primární jaterní nádor (je-li největší vliv na jaterní tkáně), může dojít k hypoglykémii, metastáz v játrech, ale není obvykle doprovázeno hypoglykémie.

Hypoglykémie byl popsán jako mastné jater syndrom část těhotenství. Hlášeny také hypoglykémie spojení s HELLP syndromu (hemolýza, zvýšené jaterní enzymy a nízkým počtem krevních destiček v periferní krvi). V průběhu těhotenství, může být různé poškození jater - z preeklampsie i HELLP syndromu akutního tukové degeneraci to. Proto jsou všechny ženy pacienti v trimestru těhotenství III je určena hladině glukózy. Chronické onemocnění jater se vzácně doprovázena hypoglykémie. U pacientů se závažným selháním jater, která může způsobit hypoglykémii, často v komatu. Hypoglykémie jako příčina koma může být vynechán, pokud je koma považován za důsledek hepatické encefalopatie.

Hypoglykémie je popsán s řadou dalších klinických stavů. Od roku 1970 je dobře zdokumentovaný spontánní hypoglykémie nalačno u chronického selhání ledvin (CRF). Výskyt této komplikace je popsán u diabetiků a nediabetiků s chronickým selháním ledvin, kteří mohou být při delším údržbu hemodialýzou. Patogeneze hypoglykémie v těchto podmínek zůstává z velké části nejasný. Hypoglykémie s chronickým selháním ledvin může být doprovázena těžkým metabolické acidózy způsobené mléčné acidemií. Hypoglykémie v těchto okolností je spojena se špatnou prognózou, protože většina z těchto pacientů umírá během několika prvních měsíců po jeho vzniku.

Někdy je hypoglykémie způsobená hladem. Nejčastěji to hypoglykémie u dětí trpících kwashiorkor, ačkoli takové případy jsou popsány u dospělých. Mírná hypoglykemie se často objevuje při nedostatečném napájení kvůli nedostatku bílkovin. S vyčerpání závažné hypoglykemie refrakterní k léčbě je vzácná a vždy smrtelná. Mechanismus jejich výskytu není jasný, ale je zde neoglyukogeneza selhání předpokládá vzhledem k vyčerpání tuků a bílkovin v těle. Jako další patogenní mechanismus slouží abnormálně zvýšenou spotřebu glukózy tkáňových buněk. Pro léčbu tohoto onemocnění doporučuje intravenózním podání 20% dextrózy a Ringerův roztok s laktátem, obsahující hydrokortison.

Popsaný a autoimunitní hypoglykémie. Řada zpráv potvrdila přítomnost antiinsulinovyh protilátek u pacientů léčených nikdy exogenního insulinu. Hypoglykémie byl popsán jako plné a nalačno, která je způsobena tím, tyto protilátky. Mechanismus odpovědný za hypoglykemie, pravděpodobně je disociace insulin protilátka komplexů uvolňovat dostatečné množství volného inzulínu.

To bylo také předpoklad insulinsvyazyvayuschey nasycení kapacity séra pro prodloužené uvolňování inzulínu ze slinivky. Kromě toho lze identifikovat hypoglykemie spojené s protilátkami proti receptoru inzulínu. Tyto protilátky mohou napodobovat biologickou aktivitu inzulínu v cílové tkáni, což vede k rozvoji hypoglykémie. Diferenciální diagnóza u pacientů s jinými projevy autoimunitního onemocnění a závažné hypoglykemie a půstu by měla obsahovat kauzativní faktor.

Jako příčina hypoglykémie byl popsán těžkou bakteriální sepse. Hypoglykémie v důsledku sepse je častější u starších pacientů s předchozí onemocnění jater a selhání ledvin. To je také popsána v 6-ti měsíční starého kojence s meningitidou způsobenou Neisseria a dalších pacientů, kteří nebyli nalezeny jakékoliv jiné příčiny hypoglykemie, kromě sepsi.

Za zmínku stojí dvě další příčiny hypoglykémie. Jejich včasné zjišťování může eliminovat nepatřičné laboratorní a instrumentální studie. prodloužená fyzická aktivita může vést ke zjevné hypoglykémii. V intenzivní a dlouhodobé (90 minut), fyzikálních zásob vyčerpaných jaterní glykogen, nesouladu dochází glyukozoobrazovaniya rychlost a rychlost spotřeby glukózy, což vede ke koncentraci glukózy v kapky krve.

Felig a kol. Zkoumali jsme 19 naprosto zdravých mužů, kteří pracovali až do vyčerpání na ergometru pedálu. V 7 z těchto hypoglykémie (méně než 45 mg / dl) vyvíjely 60-150 minut cvičení. Je zvláštní, že navzdory hypoglykémie, každý subjekt byl schopen pokračovat v intenzivní fyzickou práci. Vzhledem k současné podpoře cvičení na fyzickou vytrvalost, je pravděpodobné, že příchod do ED pacientů s hypoglykémií způsobenou fyzickou námahou.

Artefakt hypoglykémie může dojít při giperleykoiitoze (počet leukocytů přes 60.000). Krevní buňky jsou glukóza zanícený spotřebitel však falešně nízká hladina krevního cukru může být pozorován v přítomnosti velkého počtu leukocytů v periferní krvi. Tento zřejmý hypoglykémie údajně způsobené dlouhodobým glykolýzy s velkým počtem bílých krvinek v období mezi odběr krve a stanovení glukózy.

Artefakt hypoglykémie byly zaznamenány v různých leukémie, vzhled erytroblastu při hemolytických krizí, stejně jako v polycythemia vera. Výskytem falešného hypoglykemie jev může způsobit polymorfonukleárních leukocytů a lymfocytů, které jsou patrně vzhledem k extrémně vysoký počet leukocytů v periferní krvi, bez ohledu na předchozí onemocnění. Je pravda hypoglykémie byl popsán v jeho terminálním stádiu leykoza- být odlišeny od artefaktů hypoglykemie. Lozhnonizkim pacienti s hladinou glukózy v krvi by měla být bez příznaků. Zmrazení vzorky krve nebo přidání antiglikoliticheskogo činidla, jako je fluorid sodný, snižuje absorpci glukózy leukocyty.

Sdílet na sociálních sítích: