Acidózy Vliv na výměně draselného. Mechanismy regulující koncentrace vápníku
prudký nárůst Koncentrace vodíkových iontů v extracelulární tekutině (acidóza) snižuje vylučování draslíku, zatímco snížení obsahu vodíkových iontů (alkalóza) ji zvyšuje. Hlavní mechanismus, který zvýšením koncentrace protonů inhibuje sekreci draselného do trubiček, je snížit aktivitu ATPázy Na + / K + -Hacoca. Na druhé straně, to vede ke snížení intracelulární koncentrace draslíku a následující, že difúze iontů draslíku přes apikální membráně do kanálků lumenu.
Pokud acidóza, která To trvá několik dní, vylučování draslíku v moči se zvyšuje. Mechanismus tohoto účinku je částečně v důsledku poklesu reabsorpci vody a chloridu sodného s chronickou acidózou v proximálním tubulu, což vede ke zvýšení objemu kapaliny v distálním tubulu, typicky draselný zvyšuje sekreci. Tento účinek přesahuje velikost inhibičního účinku vodíkových iontů na aktivitu ATPasy Na + / K + čerpadla. Tak, chronická acidóza což vede ke ztrátě draslíku v moči, zatímco akutní acidóza je doprovázeno snížením sekrece draselného do tubulů.
Mechanismy regulující koncentrace vápníku
stroje regulace koncentrace vápenatých iontů jsou podrobněji popsány v endokrinní regulace, která se zabývá působením hormonů a kalcitoninu parathyroidin, takže v této kapitole pouze stručně popsat problém.
Obsah Ca + v extracelulární tekutině normální 2,4 mmol / l a tuhých díky systému regulace se mění nepodstatně. Při nízkých hladin vápníku v plazmě, se nazývá hypokalémie, dráždivost neuronů a buněk kosterního svalstva byla významně zvýšena v těžkých případech, což má za následek hypocalcemic tetanie, který se vyznačuje tím, spastických kontrakce kosterních svalů. Hyperkalcémie (zvýšená koncentrace vápníku) snižuje vzrušivost nervových a svalových tkání a mohou způsobit srdeční arytmii.

o 50% z celkového vápníku v plazmě (5 mekv / l) je ve formě iontů, by mohly mít vliv na buněčnou membránu. Zbývající část, nebo spojená s plazmatické proteiny (okolo 40%), nebo tvoří komplexy s anionty, jako například fosfát nebo citrát vápenatý (asi 10%).
změny Koncentrace vodíkových iontů v plazmě mohou ovlivnit vazby vápníku na plasmatické proteiny. Pokud afinita acidóza vápenatého na plazmatické bílkoviny je snížena. Naopak, když alkalóza vápník v množství větším váže na plazmatické proteiny, však u pacientů s alkalóza náchylnější gipokaltsiemicheskoy tetanii.
Stejně jako u jiných látek, příjem vápníku v těle po delší dobu by mělo odpovídat jeho oddělení od těla. Na rozdíl od sodíkových a chloridových iontů, zejména vápník vylučuje se stolicí. Za normálního krmení pro jeden den v organismu přichází téměř 1000 mg vápníku a výkaly přiděleny asi 900 mg. Za určitých okolností se přidělení stolice může být vyšší než absorpce vápníku, protože je také schopen vylučován do dutiny gastrointestinálního traktu. Proto je gastrointestinální trakt a mechanismy, které mají vliv na střevní absorpci a sekreci, hrají důležitou roli v homeostáze vápníku.
téměř všechny vápníku v těle (99%) je v kosti, v extracelulární tekutině - pouze 1%, a v intracelulární tekutině - 0,1%. Proto se kostní tkáň se chová jako velký rezervoár, který je zásoben a který je uvolněn z vápníku s tendencí ke snížení jeho koncentrace v extracelulární tekutině.
Jedním z nejdůležitějších faktorů ovlivňujících dodání a izolaci kostní vápník, PTH je. Snížením koncentrace vápníku v extracelulárních tekutinách příštítných tělísek následujících pravidel, aktivuje nízká hladina vápníku, začnou vylučovat PTH. Tento hormon pak působí přímo na kosti zvýšení resorpce komplexních sloučenin vápníku, doprovázený uvolnění velkého množství Ca + v extracelulární tekutině, čímž se vrátí do normálního obsahu. Dosažená zvýšení koncentrace vápníku vede k poklesu PTH sekrece resorpce kostí zastávek a přebytek vápníku je uložena v kosti znovu. Tak, konstantní regulace koncentrace Ca iontů je do značné míry vliv PTH na kostní resorpci.
Video: acidobazická rovnováha - pH rovnováha (AAR): alkalizace těla acidifikace - Základy zdravotní
Kostní tkáň, však není Je to nevyčerpatelný zdroj vápníku. V důsledku toho, dlouhodobé regulace by měl zajistit udržení rovnováhy mezi příjmem vápníku ní a uvolňování v gastrointestinálním traktu a ledvin. Nejdůležitějším faktorem, který řídí reabsorpci v těchto oblastech je PTH. Tak, PTH reguluje koncentrace vápníku v plazmě v důsledku svých tří hlavních účinků: (1) tkáňového stimulace kostní resorpce (2) zvýšit aktivaci vitamínu D což zvyšuje reabsorpci kalcia v kishechnike- (3) okamžité zvýšení reabsorpci v renálních tubulech. Regulace reabsorpce ve střevě a vápníku metabolismu v kostní tkáni jsou popsány v jiných částech učebnice, pak se zaměří na mechanismy uvolňování vápníku v ledvinách.
Fyziologie slin. sekrece slin
Přebytek aldosteron. Vliv aldosteronu na prostaty
Pomalá fáze resorpce kostí. Účinek parathormonu na ledviny
Úloha na-k-čerpadla. Aktivní transport iontů vápníku a vodík v buňce
Distální tubuly nefronu. Distální trubičky z funkce nefronů
Výměna draselný. Izolace ledvin draselný
Mechanismus soli chuti k jídlu. Regulace tělesné draslíku
Sekrece draselný primární ledvinové buňky. Faktory regulující vylučování draslíku
Izolace vápníku ledvinami. Izolace fosfáty ledvin
Vliv aldosteronu pro výměnu draselný. sekrece Závislost draselný aldosteronu
Účast na výměně ledvin hořečnatého. Úprava hlasitosti intersticiální tekutina
Vylučování ledvinami protonů. Reabsorpce hydrogenuhličitan iontů v ledvinách
Pufr kapacita dýchacího systému. Účast na renální regulaci kyseliny alkalické rovnováhy
Neutralizační ledviny protony. Primárním mechanismem sekreci aktivního vodíkových iontů ledviny
Závislost vylučování ledvinami protonů. Mechanismy sekrece protonů v renálních tubulech
Korekce alkalózou ledviny. Mechanismy renální korekce alkalózy
Mechanismus vzniku nových bikarbonátu ionty. Fosfátový pufr renální systém
Korekce acidózy ledviny. Mechanismy ledvin korekce acidózy
Thiazidová diuretika. inhibitory karboanhydrázy
Funkce ledvin kanálků. trubkový filtr
Renální tubulární acidóza. Proksimalnokanaltsevy