Příčiny hemolytické onemocnění plodu. Patogeneze plodu hemolýzy

Životní podmínky plodu a novorozence Liší se tak, že stejná etiologickým faktorem aktivuje různé patogenetické mechanismy, což vede k vývoji úplně jiné patologické procesy. U plodu s vylepšeným bez krovorazrushenii nepřímé bilirubin konjugace se uvolní ze svého těla přes placentu těhotné těla. Proto až do toxická koncentrace bilirubinu nedochází k akumulaci a dojde bilirubin encefalopatie.

Video: Lékaři nazývají jednou z příčin novorozenecké nemocí

Hlavním patogenní agent Je to proces patologické krovorazrusheniya. To vede k anémii, a někdy také k vývoji syndromu trombu, což vede k uvolnění erytrocytů tromboplasticheskih látek. Následně výsledný hluboké narušení funkce různých systémů se může vyvinout plodu edematózní a kardiopatichesky syndromy.

v novorozenci situace, kdy považovány za hlavní patogenem je nepřímý bilirubin, zejména silně působící na nervové buňky mozku. Proto, když silný krovorazrushenii nebo zpoždění uvolňování nepřímého bilirubinu vyvíjet kernikteru syndromu. toxicita bilirubin mohou být spojeny s rozvojem syndromu „zahuštění žluči,“ tun. F. cholestáza, vznikající v důsledku zvýšené uvolnění jater bilirubinu. Ve stejné době, anémie u bilirubinu encefalopatie mohou chybět. To je způsobeno tím, že zničení malého množství hemoglobinu tvořeného vysoce toxická dávka nepřímý bilirubin [10 g / l (1 g%) Hemoglobin 615,7 mmol / l (36 mg%), bilirubin]. Vyjádřeno jako toxicita se vyvíjí již v 256,6-342,1 mikromol / l (15 až 20 mg%), bilirubinu v krvi.

Video: Tula kontrola nemocnice po incidentu s miminka

Účinek různých etiologické faktory není specifická, a různé faktory (izoantitela genetickým defektem hemoglobinu nebo erytrocytů, atd.), může vést k rozvoji podobných klinicko-patologických syndromů. Zárodek může dojít k úmrtí plodu s macerací nebo otok syndromem. Novorozenec - poporodní ikterické forma.
Vrozená ikterické forma a případně anemický forma začíná ve fetální období a pokračovat v novorozeneckém období.

Zničení červených krvinek v krevním řečišti se vyskytuje ve dvou ohledech: extracelulárně (hemolýzy) nebo v cytoplazmě fagocytů (erythrophagocytosis). Intracelulární zničení erytrocytů se provádí erythrophagocytosis makro fagalnymi buňky sleziny a kostní dřeně, a lymfatických uzlin a dalších orgánů, částečně krevních monocytech.

Video: žít zdravě! ureaplasmosis

morfologické znaky intracelulární destrukce červených krvinek plodů a novorozenců jsou detekce makrofágů zachycující erytrocytů a jejich fragmenty, a akumulace hemosiderinu v makrofázích sleziny a kostní dřeně, lymfatických uzlin a jater hvězdicovité endotelové buňky. V cytoplazmě makrofágů objevují navíc lipofuscinu.

Když se intravaskulární hemolýza červené krvinky nejprve mírně (bobtnání) zvyšují a předpokládá kulový tvar. Elektron-mikroskopické vyšetření skořápky husté, 20-40 nm. Stroma viditelné nitě o různých tloušťkách, které obsahují, jako pláště feritinu velmi husté granule s průměrem 3-6 nm. Hemolýza erytrocytů může dojít převážně v cévách určitých orgánů, zejména ve slezině. Tak železo hemoglobinu produkty rozpadu napuštěné kolagenních vláken.

morfologické znaky intravaskulární hemolýza plodů a novorozenců jsou významné hepatocytů hemosideróza, obsahující železo pigmentové kapsle pro impregnaci vláken a stromatu sleziny nebo jater. Často hemosiderin obsažené v epitelu a lumen spletité tubulech ledvin. Stopy hemosiderin může být také v epitelu štítné žlázy, slinivky břišní, brzlíku a kůže. Kromě toho, v některých případech je možné určit barvu Mallory volného hemoglobinu v plasmě sleziny a lumen v renálních tubulech.