Funkce a význam eosinofilů

eozinofily liší od ostatních bílých krvinek, a to nejen v morfologii a složení vyráběných materiálů, ale také k tomu, že se počet těchto buněk se liší jen v určitých chorob. Jsou plně diferencované nedělících se buněk je přibližně 8 mikronů v průměru s dvoustranného jádrem a vyvíjejí z progenitorových kmenových buněk v kostní dřeni pod vlivem produkované T-buňkami IL-3, GM-CSF a (zejména) IL-5. Reprezentativní specifické granule eosinofilů eosinem barveny v červenohnědý transparentní barevně jejich jádro se skládá z hlavní proteinové jádro, které je obklopeno matricí, která obsahuje eosinofilní kationtový protein, eosinofilní peroxidáza a eosinofilů neurotoxin.

tito proteiny mají cytotoxický účinek na larvy červů (Schistosoma mansoni), stejně jako účast v patogenezi astmatu, což způsobuje deskvamace epitelu v dýchacích cestách a souvisejících klinických symptomů. Dýchací cesty pacientů, kteří zemřeli v důsledku astmatu, existuje velké množství hlavního bazického proteinu a eozinofilní kationický protein, a předpokládá se, že by k poškození epitelových buněk, zvýšení citlivosti dýchacích cest. Hlavní bazický protein může aktivovat jiné buňky se podílejí na zánětlivém procesu, včetně žírných buněk, bazofilů, neutrofilů a destiček. Eosinofily vylučují velké množství lipidových mediátorů zánětu - destičkového aktivačního faktoru a leukotrien C4, které stahují cévy a stimulují sekreci hlenu.
Tyto buňky jsou zdrojem řady prozánětlivé cytokiny, včetně IL-1, IL-3, IL-5 a GM-CSF. Tak, eosinofily vykazují silnou arzenál látek, který je schopen vyvolávat a udržovat zánětlivou reakci.

stěhování eozinofily z cévního ve tkáních závisí na specifické vazbě leukocytových receptorů nebo jejich ligandy s podobnými strukturami na endoteliálních buňkách postkapilárních plavidel. Infiltrace eozinofilů a neutrofilů () přes stěny nádoby začíná tvorbou volné spojení mezi selektinových receptorů a jejich sacharidových ligandů na endoteliální povrch. To má za následek převrácení eosinofilů endoteliální vrstvy, pokud nesplňují s Chemoatraktant. Potom se vysoce afinitní vazba vytvořena mezi s integrinových receptorů a eosinofilů vhodná Ig-podobné ligandy.

Video: Funkce. Doména a rozsah hodnot funkce

na rozdíl od neutrofilů, že před pronikání mezibuněčných kontaktů endotelové získat plochý tvar, eosinofily vážou na vaskulární buněčné adhezní molekuly (VCAM-1), pomocí konkrétního integrinu VLA-4, takže jejich spojení na endotheliální buňky odolnější a snadnější pronikání nádoby do tkáně. Migrace eosinofilů do zánětlivých lézí je směrován chemokinový eotaxinu. To způsobí, že selektivní akumulaci eosinofilů v alergických a zánětlivých procesů. Za normálních okolností, eosinofily, se nachází především v orgánech s povrchu epitelu - respiračního traktu, gastrointestinálním traktu, a dolní části močových cest, které mohou trvat týdny.

IL-5, kromě stimulaci eozinofilů a jejich adhezi k endotelovým buňkám, poskytující řadu významných účinků na funkci eosinofilů. Bylo prokázáno, že hraje ústřední roli v akumulaci eosinofilů. IL-5 je cytokin, především v indukovaných alergeny plicních pozdní fázi alergické reakce. V pokusech na zvířatech, protilátky proti IL-5 bloku eosinofilní infiltraci plicní a bronchiální hyperreaktivity v odpovědi na alergeny. Eosinofily mají unikátní receptor s řadou chemokinů, jako je RANTES, proteiny, eotaxinu, monocytární chemotaktický protein-3 a -4. Tyto chemokiny jsou klíčovými mediátory akumulace eosinofilů ve tkáních.

Video: Algebra Grade 7. 9.října. Maximální a minimální hodnota funkce na intervalu

Množství krevních eosinofilů To nemusí vždy odrážet úroveň jejich hromadění v postižených tkáních. Absolutní počet eozinofilů v krvi, je vzdálenost počtem bílých krvinek vynásobený procento eosinofilů, obvykle menší než 450 buněk na 1 litr a podléhá denních výkyvům. To je největší v časných ranních hodinách a klesá s rostoucí úrovní endogenních glukokortikoidů. Po podávání kortikosteroidů, stejně jako určitých bakteriálních a virových infekcí eosinopenia vyvíjí.