Eosinofilní pneumonie a další eosinofilní vistsero- a myopatie

Eosinofilní pneumonie, nebo Löffler syndrom, eosinofilní těkavé nebo plicní infiltráty, - alergické onemocnění charakterizované tvorbou přechodným plic infiltráty, která obsahuje velké množství eosinofilů, jakož i zvýšený obsah těchto buněk v krvi.

Často se alergie na léky, pyl (lípa, vavřín, lilie, břečťan), houby, červi výrobků nezbytná činnost a další.

etiopatogeneze

Eosinofilní infiltrace - původní tkáně reakce buněk (pomalé) typ, zaznamenané v plicích různých jiných orgánů a tkání, včetně cévní stěny.

Histomorphological může být omezena, infiltrativní (akutní projev) a společný granulomatózní (s strnulý samozřejmě).

U astmatických varianty označené společné eosinofilní infiltraci do plic: včetně eosinofilní granulom v plicním parenchymu a bronchiální stěny.

klinické projevy

Když jednoduchý plicní eosinofilie vyskytující se v rostlinách období květu nebo senzibilizaci na potravinové produkty, nemoc má příznivější prognózu a - na odstranění regresní pozadí od kontaktu s alergenem.

V případě citlivosti vůči hlístům u pacientů s helmintické napadení, přecitlivělost na aspirin a kol., Květen astmatický provedení plicní eosinofilie, s migrace eosinofilní vaskulitida, cerebrální poruchy oběh díky vývoji eosinofilní infiltrace do vaskulárních struktur mozku nebo v rozporu s centrální hemodynamiky v rozvoji eosinofilní infiltruje do koronárních tepen, v interventrikulárních septa.

V periferní krvi současně výrazně zvýšil eosinofilů. Možná, že tvorba eosinofilní infiltrace v příčně pruhovaných svalových struktur k rozvoji myositidy syndromu.

diagnóza

Důležitými kritérii v diagnostice jsou alergické historie, klinických a laboratorních dat. Je důležité zkoumat nejen formule krvi, ale vytiskne nosní sliznici na buněčné složení (rýma), sputa, bronchoalveolární laváže tekutý obsah (pokud bronhioloalveolite, bronchiální astma), drží histomorphological studie bioptického materiálu (myositis et al.). Za zmínku stojí také definice biologicky aktivních látek eosinofilů - velký bazického proteinu, eosinofilní protein X, eozinofilní kationický protein.

diferenciální diagnostika

Pokud by diferenciální diagnostiku vyloučit Pouzdra fibroplastických parietální endokarditidy (Loefflerův syndrom (2) - jedné z forem provedení restriktivní kardiomyopatie), doprovázené hypereosinofilie (nad 30 až 40%), dušnost, opakující výpotek v pleurální dutině, perikardiální následoval tachykardie a další arytmie , pravé komory selhání.

Vývoj takových hypereosinofilie eosinofilů degranulaci a uvolňování biologicky aktivních látek, poškozujících endokardu, myokardu k rozvoji diastolické selhání, může být spuštěna imunologické poruchy, parazitární infekce, příjmu potravin, které obsahují serotoninu (banány), a jiných poruch příjmu potravy.

léčba

Eliminaci kontaktu s alergenem se řeší individuálně. S rozvojem eosinofilních infiltrátů v léčbě plicní zahrnuje celou řadu různých aktivit (viz. Historie nemoci).

Pacient B., 42 let, rodinná anamnéza - jeho matka a sestra senná rýma. Jako dítě, kopřivka pozorovány při používání syrových vajec. Před trpí chřipkou byla zdravá. Po regrese chřipkové infekce byl propuštěn v práci, v den stát dramaticky změnila - slabost objevil, dušnost v klidu, tělesná teplota vzrostla na 39 ° C, v dolních oblastech plic - jemně nezvuchnye dušnost. Když rentgen dýchacího ústrojí - vpravo Radical nehomogenita tyazhistost.

Počet leukocytů periferní krve - 12 • 10 9 / l, palochkoyaderiy posunutí vlevo - 8% segmeitoyadernye - 53% - 30% lymfocytů, eosinofily - 2% monocyty - 7%, ESR - 42 mm / h, C-reaktivní protein pozitivní, zvýšené hladiny kyseliny sialové. Kardiovaskulární patologie není detekován, EKG - symptomatické tachykardie.

diagnóza: pravostranné zápal plic. klaforan byly přiřazeny (až do 4 g denně) parenterálně, Mucosolvan, antioxidační terapie v průtokové gemodez - 200-400 ml. O čtyři dny později se pacientův stav výrazně zlepšil - tělesná teplota vrátila k normálu, přístroj při poklepu jemně sípání vlevo a vpravo, sedm dní se vrátil do normálního krevního obrazu. Na pozadí další (pátý) kapání gemodeza vyvinuté anafylaktický šok. Vložte 1 ml 0,1% roztoku adrenalinu intravenózně solumedrola - 60 mg původní BP 50/30 mm Hg. Art. To se zvýšil na 110/70 mm Hg. Art.

Nicméně, po 10 hodinách se tělesná teplota opět stoupla na 38 ° C, zvýšení plicních šelesty, dušnost v klidu tam, a slabost. X-ray vyšetření dýchacích cest - homogenní oblak stíny ve spodní plíci na pravé a levé straně. Formule krvi: leukocytech - 9109 / l, erytrocyty - 11%, hůlka-core - 6%, segmentová - 48% lymfocytů - 30% monocyty - 5%, ESR - 39 mm / h. Sputa v buněčné složení - eozinofily pokrývat celou oblast, izolované neutrofilů. Diagnóza: eosinofilní pneumonie.

léčba: antihistaminika - klaritin 1 tableta (10 mg) za den po dobu 2 týdnů a Medrol 1 tableta (4 mg), jak je zahájení léčby (indukci remise) - 16 mg 3x denně (48 mg) po dobu 8 dnů. Během tohoto období se pacientův stav subjektivně i objektivně výrazně zlepšenou (zůstal homogenní pouze mírné zesílení v místě zmizení cloud stíny na kontrolu rentgenový snímek hrudníku a více zvýšené ESR - 19 mm / h).

Po této fázi léčby, bylo rozhodnuto pokračovat dlouhodobé protizánětlivé léčby Medrol, rozprostřením jeho přijetím 2 krát ve stejné dávce, - 48 mg (ráno a odpoledne) s celkovou dobou trvání léčby 2 týdny. Po významné pacientovi zlepšení přepnout na alternativní průběh léčby Medrol - 48 mg denně s postupným snižováním dávky 4 mg po dobu 2 týdnů. Obecný průběh protizánětlivé léčby jako součást iniciátoru, dlouhodobá terapie, alternativní režim s postupným snížením dávky léčiva byl 3,5 měsíce. Pacient se plně zotavil.

NA Skepyan

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné