Adiponektin metabolická porucha s intrauterinní růstovou retardací a jeho účinky

adiponektin je produkován adipocyty, jeho receptory se nacházejí v kosterním svalu (adiponektin receptor typu 1) a jater (adiponektin receptor typu 2). Protein se skládá z 244 aminokyselin přeložen mRNA (arM1) umístěný v lidských tukových buněk. Léčení myší s adiponektinu snižuje inzulínové rezistence a sérové ​​hladiny glukózy.

U lidí, sérové ​​hladiny adiponektin v přímé korelaci s citlivosti na inzulín, ale profil sérových lipidů a obezita. Kromě toho loci citlivosti na diabetes mapovány lidský adiponektin genu na chromozomu 3q27.

Lidé se zpožděným dopadem růstu podvýživa v raném věku, zdá se, že se mění v průběhu času. Iniguez a kol. Naměřené koncentrace leptinu u kojenců a dětí ve věku 1 rok a 2 roky s nízkou porodní hmotností pro gestační věk při narození, stejně jako u dětí, růst a tělesné hmoty uzavřeno na gestační věk. „Dohnat“ Růst nízkou porodní hmotností pro gestační věk dětí byl tak intenzivní, že by 2 let bylo pozorováno mírné rozdíly mezi těmito dvěma skupinami.

Ačkoli významné rozdíly v absolutních úrovních séra adiponektin u dětí s nízkou porodní hmotností pro gestační věk a děti v kontrolní skupině byly zjištěny rozdíly v úrovni adiponektinu byla nepřímo úměrná k nárůstu tělesné hmotnosti ve věku mezi 1 až 2 roky. Na rozdíl od leptinu, hladina adiponektinu nebyla korelována s úrovní inzulinu, a při provádění mnohonásobné regresní analýzy bylo zjištěno, že adiponectin je pouze pro postnatální věk.

Pokud je vyloučené postnatální věk analýzy, determinanty úroveň adiponektin Patří k nim nižší tělesné hmotnosti po porodu (p < 0,001) и принадлежность к мужскому полу (р < 0,03). Эти выводы не столь убедительны, как полученные в этом исследовании данные о лептине, но они дают толчок к размышлениям, основанным на многих наблюдениях, когда задержка роста в раннем детстве приводила у лиц противоположного пола к разным последствиям.

Protipólem těchto údajů jsou data získaná v studovat Ldpez-Bermejo a kol., který hladina adiponektin byla měřena a vyhodnocena pomocí inzulínové rezistence a sekrece inzulínu, pomocí homeostatické modelu (HOMA) v 32 prepubertálních dětí ve věku, který měl nízkou porodní hmotností pro gestační věk (průměrný věk 5,4 ± 2 9 let) a děti s parametry odpovídal gestační věku (průměrný věk 5,9 ± 3,0 let).

Věří, že dítě nízká tělesná hmotnost vzhledem ke gestačnímu věku, je-li parametr je nižší než 10. percentil, děti s více než 25 parametry percentilu jsou považovány za dostatečné pro gestační věk. Kritéria pro vyloučení počtu chromozomálních abnormalit, intrauterinní infekce, gestační diabetes,-onny těhotenstvím indukované hypertenze, nedostatek růstového hormonu a štítné žlázy.

Jak se dalo očekávat, děti nízká tělesná hmotnost pro těhotenství byly menší hmotnost a menší růst, ale podobný BMI. Analýza HOMA a po úpravě na pohlaví, věku a BMI standardní odchylka byla tendence k rezistenci na inzulin u dětí nad 3 let, s nízkou hmotností těla pro gestační věk při narození (p = 0,046).

Překvapení bylo významně vyšší hladiny v séru adiponektin Pacienti s nízkou tělesnou hmotností vzhledem ke gestačnímu věku (p < 0,0001), а после того, как данные этой группы были разбиты на квартили ИМТ, результаты стали более сложными для интерпретации.

při porovnání svalové hmoty, že děti s nízkou tělesnou hmotností pro gestační věk vyšší kvartilu sérové ​​koncentrace adiponectinu byla nižší (p = 0,02). Děti s nízkou tělesnou hmotností pro gestační věk vyšší kvartilu také lišil a vysokou úroveň inzulínu na lačno (r = 0,03), měli test HOMA vyšší hranice rezistence na inzulin (p = 0,05) a beta výše -kletochnaya sekrece inzulínu (p = 0,01). A konečně, v vícenásobné regresní analýzy HOMA inzulínové rezistence byla 35% disperze adiponektin, a dalších 10 nebo 15% disperze adiponektinu byly způsobeny buď nízkou hmotností pro gestační věk orgánu či porodní hmotností.

Tyto výsledky jsou poněkud odlišné od výsledků Cianfarani a kol., který zkoumal 51 dětí s nízkou hmotností pro gestační věk těla (průměrný věk 8,6 ± 3,5 roku), 17 malý vzrůst děti, fyzikální vlastnosti při narození přizpůsobené pro těhotenství (průměrný věk 10,5 ± 3, 6 let) a 24 dětí s obezitou, která při narození jsou rovněž v souladu s gestačnímu věku (průměrný věk 10,6 ± 2,6 let).

Na rozdíl od předchozí výzkum malé vzhledem ke gestačnímu věku považují děti, jejichž porodní váha byla nižší než třetí percentil, a vhodné pro těhotenství byla tělesná hmotnost přesahující 10. percentil. Děti s nízkou tělesnou hmotností pro gestační věk vykazovala známky rezistence na inzulín, která byla stanovena pomocí analýzy poměru a HOMA glukózy / inzulínu (p < 0,01 и р = 0,02 соответственно). Кроме того, при сравнении с обеими группами детей, физическое развитие которых при рождении соответствовало гестационному возрасту, дети с малой массой тела для гестационного возраста имели более низкий уровень адипонектина в сыворотке крови (р < 0,0001).

Video: mozkové hypoxie. PRAXE

Přesněji řečeno, děti s nízkou porodní hmotností pro gestační věkové hranice adiponektin inverzně koreluje s rostoucí narození, věku, tělesné hmotnosti, BMI a sexuální zrání, a hladovění hladiny inzulínu a inzulínové rezistence podle výsledků analýzy HOMA. Děti ze skupiny s malým na gestační věk hromadného těla se liší také v úrovni adiponektinu: přežil během „catch-up“ růstu měly významně nižší hladiny adiponektinu než děti, které mají takovou dobu nebyly pozorovány. Vzhledem k prediktivní hodnoty „catch-up“ růstu ve vztahu k výskytu chorob v dospělosti, tyto nedávné údaje naznačují, že adiponektin může být známkou zvýšeného rizika, i když nehraje roli v patofyziologii.

hladina významnosti adiponektin v patofyziologie dospělých lidí s nedostatkem potravin v raném věku potvrzují i ​​vědecké práce JAQUET et al .. Jsou hodnoceny 486 mladí lidé s nízkou hmotností pro gestační věk těla (průměrný věk 22,6 ± 4,2 let) a 573 věkově uzavřeno skupina se řídicí parametry, které jsou dostatečné pro těhotenství. Tím, s nízkou hmotností pro gestační věk připsat úrovni méně 10. percentilu, a na tělesné hmotnosti, přiměřenou pro těhotenství, - v rozmezí mezi 25. a 75. percentilem.

Rozdělení dětí podle průměrný gestační věk a pohlaví v těchto dvou skupinách nebyla významně odlišná. Ve skupině s nízkou porodní hmotností pro gestační hladiny glukózy nalačno věku měří ukázal stejný výkon jako ve skupině mladých lidí, kteří se setkali při narození těhotenství, ale mladí lidé ze skupiny s nízkou porodní hmotností pro gestační věk byl poznamenán s vysokým obsahem glukózy za 2 hodiny po perorálním podání 75 g glukózy. Kromě toho, poměr inzulinémie a glukóza půstu a plocha pod křivkou pro inzulín byly významně vyšší ve skupině s nízkou tělesnou hmotností pro gestační věk, ve srovnání s kontrolní skupinou.

V důsledku toho nebylo neočekávaný, průměrná sérová hladina adiponektinu byl ve skupině s nízkou hmotností pro gestační věk významně nižší ve srovnání s kontrolní skupinou. Když je hladina adiponektinu byla upravená vzhledem k podlaze, BMI, poměr obvodu pasu k obvodu kyčle a doplnění perorální antikoncepce, rozdíl byl statisticky významný (p = 0,008). Kromě toho, když se kromě jiných covariants byly vzaty v úvahu markerů rezistence na inzulín, snížená adiponektin úroveň byla významně (p < 0,01).

Zajímavé je, že na rozdíl od kontrolní skupiny mladých lidí, u nichž je poměr inzulín a nepřímo úměrná koncentraci glukózy od krevním séru adiponektinu, poměr inzulinu / hladiny glukózy v séru a adiponektinu distribuci kvartilů ve tvaru U. Jinými slovy, nejvyšší poměr kvartil insulin / glukóza ve skupině s nízkou porodní hmotností pro těhotenství bylo poznamenáno vysokou úrovní adiponek Ting séra. Na rozdíl od dříve popsaných studií BMI „catch-up“ nebyla významně spojena s koncentrací sérového adiponectinu.

Celkově podvýživa v raném dětství, a vzniká jako výsledek zpomalení je pravděpodobné, že vliv na úroveň séra adiponektin. K dnešnímu dni málo studoval v rámci biologie adiponectinu omezení růstu pomocí specifických experimentálních modelů u hlodavců. Stejně jako v případě leptinu, Vědci se snaží řešit problém „slepice nebo vejce.“ Ať už je to značka nebo by mohl způsobit onemocnění - se teprve ukáže.