Vliv růstové retardace intrauterinní (IUGR) na dospělého zdraví

Zpočátku předmětem diskuse bude představy o tom, jak fetální retardace růstu Postihuje fenotyp člověka a možné mechanismy tohoto efektu budou považovány za zohlednění studie provedené na zvířatech. Tato diskuse si nečiní nárok na vyčerpávající, ale je zaměřen na některé statečné a provokativních polemických rozhodnutí. Druhá část bude stanovena na současné poznatky o tom, jak zpomalení růstu nedonošených dětí může mít vliv na onemocnění v pozdějším životě a jak strava může buď přispět k těmto důsledkům, nebo se držet zpátky.

početný výzkum, prováděny v různých oblastech světa a obsahuje celou řadu rasově kohorta spojena nitroděložní růst plodu se budou uvedené v předchozím článku dospělých onemocnění.

Jeden z posledních poznatků bylo schválení, důsledky fetální retardace růstu Projevují se již v životě, stejně jako u dospělých, a přibývání na váze způsobil s největší pravděpodobností lepší výživa, eliminuje negativní vliv intrauterinní růstovou retardací.

Tato zjištění se týkají například problémy, oba homeostázy glukózy, lipidů biologie a hypertenze, ale ústřední publikace o fenotypu dospělého organismu, je rozdíl mezi kohort způsoben etiologie nitroděložní růst plodu nebo postnatální důsledky. Výsledkem je, že výsledky výzkumu jsou poněkud odlišné od sebe navzájem, což vyvolává otázky ohledně mechanismů působících zde.

Například, Mericq a kol. Studoval v průběhu prvních 3 let života, děti s nízkou porodní hmotností na stáří plodu, a děti s dostatečnou výškou a váhou. Výzkumný tým měřil tělesnou hmotnost a růst u dětí, když dosáhnou věku 1 rok, 2 a 3 roky. Ve věku 48 hodin, tyto děti byly měřeny hladiny glukózy a inzulínu v krvi, a ve věku 1 rok a 3 roky test tolerance glukózy intravenózně po celonočním hladovění. Inzulínová rezistence byla vypočtena za použití modelu homeostázu glukózy.

Ve věku 48 hodin u novorozenců nízká tělesná hmotnost na svůj gestační věk úrovni inzulínu byla nižší než u kojenců, dostačující pro gestační věk. Děti s nízkou porodní hmotností pro gestační věk při narození byla pozorována ve věku 1 rok a 3 roky, zvýšené hladiny inzulínu, měřeno na lačný žaludek a snížená citlivost na inzulin ve srovnání s dětmi, kteří mají odpovídající gestační věk.

podobně Veening a kol. provádí ve věku kolem 9 let testováno 29 dětí s nízkou porodní hmotností pro těhotenství a 24 dětí, odpovídající stáří plodu, s ohledem na stupeň tolerance na orální glukosy (funkce beta-buněk), jakož i euglykemického hyperinzulinemické Clamp-testu (citlivost na inzulín ). I když obě skupiny Povaha růstu plodu v děloze, zdá se, že nemá žádný vliv na tolerance glukózy a funkce beta buněk, euglykemický hyperinzulinemická Clamp-test ukázal, sníženou citlivost na inzulin u dětí s nízkou hmotností pro těhotenství těla, který slavil "catch-up" růst a BMI vyšší než 17 kg / m².

Výzkumníci došli k závěru, že rizikový faktor Vývoj diabetu závislého na inzulínu dospělí mohou být snížena citlivost na inzulín. Arends a spol. Také zjistili, že citlivost na inzulín v nízkou porodní hmotností vzhledem ke gestačnímu věku dětí, které prepubertal měl malý růst se snížil, zatímco akutní reakce inzulínu u pacientů s nízkou tělesnou hmotností vzhledem ke gestačnímu věku byla naopak výrazně zvýšil. Tyto nálezy zůstaly po úpravě na věk a BMI beze změny.

VIDEO: Dětské Health

Zakrnění, napříč viditelnost, také ovlivňuje energetické homeostázy v buňce. Chessex a kol. 6 srovnání děti s nízkou porodní hmotností pro těhotenství a 13 dětí s adekvátní pro těhotenství a růst tělesné hmotnosti vzhledem k výdejem energie. Spotřeba energie v nízké tělesné hmotnosti na gestační věku se zvýšil na 4,8 kcal / kg / den v důsledku zvýšené oxidaci tuků.

odpor to v provedení toleranci glukózy (po jedné dávce orální) u dětí prepubertal a na počátku puberty (8 až 14 let), kteří měli v anamnéze nitroděložní retardace růstu (IUGR), snížená byla pozorována oxidace glukózy a snížení celkové spotřeby energie bylo pozorováno (výsledky byly porovnány s výsledky podobného testu prováděného s kontrolní skupinou zdravých dětí příslušného věku a hmotnosti). Zajímavé je, že se výše uvedená oxidace lipidů bylo téměř 2 krát, i když tam byl značný parametry rozptylu.

Arends a kol. Ve své studii na vědomí a jiné rozdíly mezi nízkou porodní hmotností vzhledem ke gestačnímu věku dětí a jejich vrstevníky měli přiměřenou tělesnou hmotnost, rozdíly podobné těm, které jsou při velkých epidemiologických studií (viz. výše). Za prvé, u dětí s nízkou porodní hmotností pro gestační věk byl významně zvyšuje systolický krevní tlak.

Za druhé, navzdory skutečnost, že naměřené hodnoty na lačno bez mastných kyselin v sérových triglyceridů, celkového cholesterolu, HDL, LDL u těchto skupin se významně liší, 6 z 28 dětí s nízkou tělesnou hmotností pro gestační věk, hladina volných mastných kyselin v séru byla vyšší, než je obvyklé , S ohledem na lipidové biologii byla pozornost zaměřena na leptinu a adiponektinu.

Například v dětská populace nízká tělesná hmotnost pro těhotenství ve věku 1 roku od Santiago (Chile) došlo ke snížení hladiny leptinu (0,29 ± 0,19 nM versus 0,40 vs 0,07 p LMW < 0,05), а также прослеживалась тенденция к повышению уровня триглицеридов (р = 0,053).

následující články Na našich webových stránkách konkrétní mechanismy MedUniver budou popsány kterou intrauterinní růstová retardace vyvolává mnoho fenotypických změn, včetně metabolismu glukózy, lipidů homeostázy a dalších rizikových faktorů pro kardiovaskulární onemocnění. Tento výčet není vyčerpávající a ve skutečnosti fenotyp dospělých, kteří měli nitroděložní zpomalení růstu (IUGR), je výsledkem mnoha mírných úprav komunikovat, a pravděpodobně na sobě vzájemně závislé.

Při zvažování vše výzkum, o fyziologii nitroděložní růstové retardace (IUGR), můžete k jasnému závěru: mnoho změn, které se vyskytují v raném dětství, poskytují krátkodobé výhody, pokud jde o přežití, ale v průběhu času vést k rozvoji dospělých diabetes, dyslipidémie a kardiovaskulárních onemocnění.

Hormony spojené s fetálním povaze onemocnění dospělých:
- adiponektin
- androgeny
- angiotensin
- leptin
- glukokortikosteroidy
- Insulin a jeho vazebných proteinů

Video: Seminář „vazivového poškození plodu“, část 2