Patologie ledvin u dospělých se zpomalením růstu se nitroděložní (IUGR)

Podvýživa v raném věku, a jako výsledek, pomalý růst je úzce spojeno s rozvojem kardiovaskulární onemocnění, přesvědčivě prokázána studiemi tří historických kohort. Při vývoji onemocnění v této skupině pravděpodobně zahrnuje několik mechanismů, tj. mechanismy, na kterých se zaměřit v této kapitole nejsou ani výhradní ani vyčerpávající. Jedná se o dva mechanismy - renální a morfogeneze endoteliální dysfunkce. Informace o nich se na základě nových údajů ze zvířecích a lidských studií.

Několik studií ukázalo, že IUGR Je to predisponující faktorem pro vývoj novorozence renální dysfunkce, stejně jako zvýšené riziko hypertenze v dospělosti. Nephrogenesis výrazně zvyšuje v trimestru III a dokončena 34-36 týdnů těhotenství se trimestru III pro člověka tvořil 60% set ledvinové nefronů, takže během tohoto období ledviny jsou obzvláště náchylné k narušení živin k dispozici. Následné studie prokázaly, že IUGR vede k tvorbě ledvinových menší s menším počtem nefronů.

Hinchliffe a kol. Zkoumali jsme ledviny lidí po jejich smrti, a zjistili, že děti s IUGR měl snížený počet nefronů.

Manalich a kol. Konkrétněji studované ledvin děti s nízkou tělesnou hmotností pro těhotenství a děti ledvin, přiměřenou pro těhotenství, že během 2 týdnů po narození byly trpí syndromem respirační tísně, infekčních komplikací, krvácení do mozku nebo perinatální hypoxie / ischemie. Gestační věk těchto dětí bylo 37 ± 1,05 týden a 38,9 ± 1,29 týdny, v tomto pořadí. Rozložení podle pohlaví a rasy ve skupinách byl stejný. Ve skupině dětí s nízkou porodní hmotností pro gestační věk, podstatně více než matky se skupinou dětí, adekvátního gestační věk, máme za sebou historii hypertenze a kouření.

Histomorfometrická analýza byla provedena pomocí odborníka studoval ledviny morfologie, ale neví o původu biopsie. Měřeno podle počtu a objemu glomerulů, stejně jako v oblasti okupované nimi. Byla zjištěna významná pozitivní korelace mezi porodní hmotnost, počet glomerulů (r = 0,87- p < 0,0001) и площадью, занимаемой ими (r = 0,935- р < 0,0001), в то время как между массой тела при рождении и объемом клубочков была значительная отрицательная корреляционная связь (r = 0,84- р < 0,001).

Tyto údaje představují významné na úvaha Účinky relativní hypertenze s nízkou porodní hmotností vzhledem ke gestačnímu věku dětí v raném věku. Horta a kol. Studovali jsme kohortu 749 dospívajících ve věku od Pelotas (Brazílie). Přibližně 5% z nich se narodili s hmotností menší než 2500 g, a skupina dětí s nízkou porodní hmotností pro těhotenství bylo klasifikováno jako ty, jejichž porodní váha byla nižší než 10. percentil pro gestační věk. Výzkumníci shromážděny antropometrických údajů těchto osob při narození ve věku 20 měsíců, 42 měsíců a 15 let.

kofaktory, které považována V této studii zahrnovaly příjem rodiny, úroveň vzdělání matky, její tělesnou hmotnost a výšku, věk v době porodu, kouření, trvání kojení a pohlaví dítěte. Po úpravě pro tyto a jiné proměnné porodní hmotností měl negativní korelaci s úrovní systolického krevního tlaku. Kromě toho, časný a pozdní „catch-up“ růst měl pozitivní směr spojení s systolického krevního tlaku v dospívání.

s přídavným analýza Tento brazilské kohorty, bylo konstatováno, že „dohánění“ růst v raném dětství se zdá dát krátkodobý přínos, který se projevuje v tom, že děti s nízkou hmotností pro gestační věk, těla vyplývající z nejintenzivnějších růst ‚catch-up‘, poznamenal méně hospitalizací a nižší úmrtnost ve věku mezi 20 a 42 měsíců. To je v souladu s prohlášením, že většina fenotypu u dětí s nízkou hmotností pro gestační věk nebo tělesnou IUGR je časná adaptace, poskytuje počáteční výhodu, pro kterou však muset zaplatit zvýšení nemocnosti v pozdějším životě.

Video: Zvláštní účet otevřený pro předčasně narozené děti v listopadu

podobně zákon a kol. Použili jsme kohortu zařazeni do studie Brompton, určit relativní účinky nízkou tělesnou hmotností vzhledem k těhotenství, a „catch-up“ růst. Tato kohorta sestávala z 1867 lidí, z nichž byly údaje shromážděné při narození ve věku 6 měsíců, v raném dětství (2-6 let) a mladším věku (22 let).

Je třeba poznamenat, že pouze 12 z těchto jedinců tělesné hmotnosti při narození méně než 2500 g. V této kohorty snížení porodní hmotnost 1000 g za následek zvýšení v mladém věku systolického a diastolického arteriálního tlaku o 2,7 mm Hg. Art. (95% CI 0,4 - 5,0) a 1,6 mm Hg. Art. (95% CI 0,1-3,2), v tomto pořadí. Ačkoli vyšší systolického krevního tlaku v dospělosti a ve vzájemném vztahu s intenzivnější váhový přírůstek ve věku od 1 do 5 let mezi byl pozorován podobný korelace s mírou váhový přírůstek v kojeneckém věku.
Druhá okolnost může být vzhledem k existující vazby mezi dětství BMI a BMI v dospělosti.

Snížení počtu nefronů - více než amorfní rizikový faktor pro vysoký krevní tlak. V Singapuru, v souladu s národním screeningového programu, jsme vyhodnotili vliv nízká porodní váha pro proteinurii a našel 8-násobné zvýšení rizika proteinurie v populaci s nízkou porodní hmotností. Kromě toho, děti s nízkou porodní hmotností pro těhotenství a lipoidní nefróza je pravděpodobnější, že bude opakování onemocnění a u dětí s nízkou hmotností pro gestační věku, tělesné utrpení IgA nefropatie, hypertenze je běžnější.

Pro posouzení vlivu pomalý růst na fetální renální, Vědci použili klasický zvířecí model plodu retardace růstu u krys: bilaterálních Tubal tepen a nedostatečné výživě těhotných žen. Pham a kol. provedena bilaterální děložní tepny ligaci u krys Sprague-Dawley a zjistili, že IUGR snížila počet glomerulární asi 30% v celém rozsahu termínu novorozence krys a potkanů ​​ve věku 21 dnů (p < 0,01 в обоих случаях). Эти данные остались статистически значимыми после стандартизации числа клубочков относительно массы животного. Эти исследователи также измерили уровень мРНК IGF-1 и обнаружили его уменьшение до 38% от контрольных значений (р < 0,01).

Video: Icahn dítě v děloze, není špatný ne?

konečně, Merlet-Benichou et al., k vyvolání IUGR fetální používá částečného podvázání jednostranné tepny u krys, což vede k menšímu počtu nefronů až 37% a glomerulární filtrace - 50%. Ve skupinách s nevyvážené stravy březích samic Welham et al. a Vehaskari a kol. Použili jsme dietu s nízkým obsahem bílkovin přimět IUGR a snížit počet glomerulů v ledvinách krys s IUGR.

Schreuder a kol., za použití v podstatě stejného modelu, jako má Pham a kol., který se používá k určení, zda telemetrie děložních tepen ligační modelu pro indukci dospělých hypertenze. Samci potkanů ​​s IUGR a mužů v kontrolní skupině byly studovány v podélném ve věku 6, 9 a 12 měsících vytvořením akutního stresu ve věku 6 až 12 měsíců. Ve všech věkových obdobích systolický krevní tlak ve skupině s IUGR byla významně vyšší s tendencí k negativní korelace (p = 0,052).

Samci potkanů ​​s IUGR reagují na namáhání ve věku 12 měsíců, k výraznému zvýšení systolického krevního tlaku (p = 0,029), a tato tendence byla u 6 měsíců (p = 0,072). Pulzní tlak mezi oběma skupinami ve věku 6 měsíců a 9 se nelišily, nicméně, u zvířat s IUGR zvýšené tak, že stáří 12 měsíců, vyplynulo, že inverzní vztah mezi tlakem pulsu a porodní hmotnosti. Tyto výsledky jsou v souladu se snížením počtu a nefronů jak je znázorněno Pham a kol. A se změnou vaskulární reaktivity.

Takže pozorování kolemjdoucích a studie na zvířatech prokázaly, že ledvina Je zranitelný tělo pod stresem způsobeným podvýživy v raném věku. Jednou z příčin zranitelnosti mohou být nephrogenesis závislé apoptosis. Apoptóza je regulována nutriční signály a signály, jako je růstový faktor, který u plodu s vývojovou změnou zpoždění. Regulace ledvin apoptózy - jeden z možných cílů intervencí zaměřených na minimalizaci dopadů IUGR. Na druhé straně, apoptóza může být určitý „bezpečnostní ventil“, čímž buňky minimalizovat celkové množství buněk procházejících nekrózu. Tato otázka vyžaduje další studii, která má zjistit, zda je proces apoptózy je skutečně nežádoucí, nebo je potřebná pro okamžitou adaptaci, pro které se později bude muset zaplatit.