Chudokrevnost a průvodní bolesti. lékařská prohlídka

Video: prohmatání sleziny

lékařská prohlídka

Fyzikální vyšetření může poskytnout významnou pomoc při diagnostice a léčbě.

Detekce spojené hematologických a neurologických poruch, tzv kombinovaná systémové onemocnění okamžitě způsobí, že lékaři se domnívat, nedostatek vitaminu B12 jako nejpravděpodobnější příčinou tohoto stavu.

V sekundárních poškození vnitřních orgánů vyplývající z chronického užívání alkoholu je více pravděpodobné, deficience kyseliny listové. Charakteristické rysy, pro které by měla věnovat pozornost pacienta s megaloblastické anemii, jsou uvedeny níže.

Generální inspekce

Pacienti s megaloblastická anémie často mají nažloutlé zabarvení kůže v důsledku chudokrevnou bledost a mírné zvýšení hladiny bilirubinu v krvi. Předpokládá se, že většina onemocnění se vyvíjí v blondýnky s lehkým nebo předčasně prošedivělými vlasy a modré oči.

Pacienti s nedostatkem kyseliny listové mohou být neupravené, časté příznaky vnitřních orgánů, charakteristické chronického alkoholismu. Je třeba poznamenat, že není nutné mít výraz pro rozvoj těžké megaloblastické anémie ciróza jater.

Vyšetření hlavy a krku

U pacientů s těžkou anémií se vyznačuje snadnou ikterichnost očního bělma. Kromě toho, pokud může být detekována dlouho existující nedostatek vitaminu B12 a cheilosis glositida, vyznačující se tím, hladkou a lesklou červeným jazykem.

Vyšetření kardiovaskulárního a dýchacího systému

Projevy normální kompenzační reakci na anémie může zvýšit tlak impulsu, zvýšení tepového objemu a tachykardie, ke kterému dochází při fyzické námaze. V těžké anémie se může vyvinout nedostatek obou srdečních komor s kardiomegalie, příznaky zácpy v plicích, expanzi krčních žil a periferní edém.

Často jsou funkční systolické šelesty u pacientů s deficitem vitaminu B12 se může objevit, ortostatickou hypotenzi a srdeční arytmie.

Vyšetření dutiny břišní

Když glernitsioznoy anémie někdy zjištěno mírné zvýšení jater a sleziny. Výrazný nárůst v těchto orgánech, s příznaky poškození jater - ascites, těžká žloutenka, pavouka rozšíření podkožních kolaterálních žil břišní stěny a gynekomastie ukazuje těžkou alkoholickou cirhózu jater a současně nedostatkem folátu.

neurologické vyšetření

Dysfunkce periferního nervového systému může být pozorován jak u alkoholiků s nedostatkem folátu, a u pacientů s perniciózní anémie. Nicméně, jak choroba postupuje jsou charakteristické příznaky periferní neuritidy způsobené nedostatkem vitaminu B12, včetně vibrochuvstvitelnosti poruchy, ztráta citlivosti polohy tělesa v prostoru, a zvyšující obtížnost koordinace.

Kombinace symptomů, jako je dřevnatění dolních končetin, postižení jemné pohyby prstů, ataxie, Rombergova příznak, jakož i ztráta vibrochuvstvitelnosti, který je výraznější u dolních končetin, a smysl polohy tělesa v prostoru ukazují, poranění míchy způsobené nedostatkem vitaminu B12.

Se mohou objevit, a další neurologické poruchy, jako je demence, výraznou křeče nebo ztuhlost končetin, extensor plantární reakci se zvýšenou nebo sníženou kotníku trhnutím narušení nebo ztráty citlivosti kůže, a ve vzácných případech - oftalmoplegií.

Poškození zraku u pacientů s perniciózní anémie jsou nejčastěji sekundární a způsobit krvácení do sítnice nebo optické neuritidy. Vážným problémem pro diferenciální diagnostiku, je periferní neuropatie s poruchou funkce mozečku, která se může vyskytnout u pacientů trpících těžkým chronickým alkoholismem.

diagnostické testy

Konečná diagnóza megaloblastické anémie dát v klinické laboratoři. Pro stanovení diagnózy vyžaduje správnou interpretaci výsledků obecné analýzy krovi- Výzkum punktátu kostní dřeně vedeného potvrdit makrotsitarnyh morfologické změny, stejně jako jmenování zvláštních studií vitaminů v krvi nebo sání k určení etiologie onemocnění.

Výklad krevního

Klíčovým bodem v diagnostice megaloblastická anémie je obvykle macrocytes objev v studie, průměrný objem buňky nebo obrázek nátěru periferní krve. Citlivost a specifičnost každé zvýšení objemu průměrné buňky závisí na několika faktorech, včetně typu poruchy syntézy DNA, závažnosti a trvání anémie.

Když nedostatek vitaminu u pacientů s těžkou anémií (hematokrit pod 25-30%), pokračující, několik měsíců, střední korpuskulární objem přesahuje 120 FL (1 femtolitr - 10 až 15 L). Chronický charakter onemocnění je důležité, protože vytváří podmínky pro nahrazení běžných červených krvinek macrocytic buněk.

U pacientů s méně rozsáhlé nebo méně závažné anémie, střední korpuskulární objem je v blízkosti horní hranice normálu nebo mírně přesahuje. V takových případech je třeba vzít v úvahu jiné příčiny anémie (tab. 7).

Tabulka 7. Provedení makrocytóza

patologie	Střední korpuskulární objem (fl)	morfologie
megaloblastická anémie Hematokrit nižší než 30% Retikulocytóza (počet retikulocytů nad 10%) onemocnění jater	100-130 100-110 90-110	Mairovalotsity, poikilocytóza Polychromie atofilnye macrocytes (nezralé buňky) Makrocytóza, s velikostí buněk rovných

Mírně nebo středně vyjádřený makrocytóza se často vyskytuje u pacientů léčených chemoterapeutickými činidly nebo s onemocněním jater, nejsou závislé na konkrétním vitaminu deficitní stavu.

Retikulocytů s anémií jsou velké. Intenzita tohoto jevu je závislá na počtu retikulocytů a makrocytóza retikulocytosou s značný (více než 10%) by nemělo vést k záměně u lékaře. onemocnění jater střední korpuskulární objem zřídka překročí 110 FL a definované vzhledem k jednotnému nárůstu buněk v krevním stěru.

Tento vzor se značně liší od makrocytózy z nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové, přičemž upravená krev fólie detekovaných jako erytrocytů poikilocytóza a polisegmentoyadernye neutrofilů.

Ty jsou ekvivalentní leukocytů makrocytóza, ale kvantifikovat tuto změnu je poměrně obtížné, na rozdíl od makrocytózy. Významné zvýšení počtu neutrofilů, které mají jádro skládající se z 5-6 segmentů, označuje megaloblastická anémie, protože normálně jen 3-5% z neutrofilů jádra se skládá z více než pěti segmentů.

Vyšetřování punkce kostní dřeně

Má se za to, že diagnóza megaloblastická anémie, megaloblastická závisí na detekci morfologických změn ve studiu punktátu kostní dřeně. Vzhledem k tomu, stupeň makrocytózy, stanovené v souladu s výsledky z obecných krevních testů, závažnost morfologických změn v megaloblastická punktátu kostní dřeně, závisí na závažnosti a trvání anémie, stejně jako její etiologie.

Zvláště důležité je závažnost onemocnění. V raných fázích vývoje vitamindefitsitnyh se uvádí změny Megaloblastická může být lehce vyjádřen. Komplexní obraz megaloblastoz objeví v těžkou anémii a vysokou úrovní stimulace kostní dřeně erytropoetické klíčků.

Rané morfologické změny jsou obvykle omezena na jaderné aberací ortohromnyh normoblasty. Jak je anemie progrese detekován typické změny charakteristické pro erytroidní hyperplazie a neefektivní erytropoézy. Kromě toho se stále více nezralých megaloblasts s malým množstvím chromatinu v jádru v nepřítomnosti dospělých a polychromatických ortohromnyh normoblasty.

Tyto změny jsou jasným projevem neefektivního erythropoiesy, typický pro všechny typy megaloblastická anémie. Velký počet progenitorových buněk zralé formy dosažení zralosti a umírají v kostní dřeni, takže počet zralých retikulocytů podstatně menší než jejich předchůdci (tabulka. 8).

Tabulka 8. Eritrokineticheskie profily při vitaminodefitsitnyh primární stavy a poruchy v syntéze DNA

Metoda nebo předmět studia	Vitaminodefitsitnye state Nedostatek / nedostatek vitaminu B12 kyseliny listové	Primární poruchy syntéza DNA
Nátěr z periferní krve	Makrocytóza, zvyšuje se zvýšením na závažnosti anémie (>120 fl)	Polymorfní Makrocytóza (90-120 fl)
Vyšetřování punkce kostní dřeně
morfologie	megaloblastoz	Odlišné megaloblastnaya / leukemické transformace
Poměr erytropoézy / granulocytopoiesis	>1: 1 (erytroidní hyperplázie)	Od 1: 3 do 1: 1 (polymorphocellular změny)
Retikulotsitarny index	<1,0	<1,0
obsah železa studie Poměr sérového železa se jeho koncentrace v erytrocytech železo depot	Zvýšená / normální Obsah železa se zvýší	Povyscheno / normální Obsah železa se zvýší
sideroblastů	Normální nebo mírně zvýšené množství	Patologická / prstencové sideroblastů
Obsah vitaminu studie Koncentrace kyseliny listové <3 нг/мл в сыворотке крови (норма 3 иг/мл) Koncentrace vitamínu B12 v séru (normální 100 nt / ml) vzorek Schilling	To je obvykle zvýšena (> 10-20 ng / ml) To je obvykle zvýšena (>200 ng / ml) normální	<100 нг/мл Typicky, modifikovaný

Narušena účinnost formace jako neutrofilů a destiček. U těžkých vitamindefitsitnyh primárních stavů a poruch charakterizovaných DNA syntéza neutropenie a trombocytopenie. Jak erytropoézy u poruch popsaných výše je pozorována u prekurzorů kostní dřeně megaloblastická zvýšený počet leukocytů, myelocyty a obří mbtamyelotsitov, redukce k tvorbě zralých neutrofilů. Kromě toho, neutrofily přinesly jádra, která se skládá z více než pěti segmentů. Detekovatelný někdy trombocytopenie je také důsledkem nedostatečného trombotsitopoeza.

Indikátory poruchy erytropoézy u pacientů s megaloblastickou anémii může také sloužit jako obsah železa v krevním séru a stav zásob železa v kostní dřeni. Díky postupnému snižování účinnosti erytropoézy je typické zvýšení obsahu železa v krevním séru k úplnému vyčerpání své kapacity vázat železo.

Kromě toho je množství železa v retikuloendoteliálních buňkách kostní dřeně, přičemž viditelné barvy berlínské modři je neúměrně zvýší na jeho obsahu v železných depotní těle. Obě tyto změny reagovat na rychlý obrat železa obsaženého v hemoglobinu, který je způsoben tím, předčasné smrti prekursory červených krvinek.

Po zahájení léčby, jako neúčinná erytropoézy procesu ukončení, koncentrace železa v séru během několika dnů klesá na normální. Dále, při obnovení efektivní tvorbu erytrocytů zásob železa v kostní dřeni je rychle vyčerpán až na úroveň, která je pozorována, když nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové, způsobené sání.

V takových situacích, obsažené v těle zásob železa nemůže být dostatečná pro dosažení úplné uzdravení, ale mělo by být dostatečné pro poskytnutí toku z vnější strany. Některé pomoc při stanovení diagnózy může mít morfologickou studii železa vkladů v praotců červených krvinek. Obvykle 50 až 60% z rozvojových erytrocytů prekurzorů v cytoplazmě 1-5 obsahují jemné granule feritin. U pacientů s megaloblastickou anémii lze pozorovat zvýšení počtu a velikosti granulí.

Pacienti s čistým nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové vykazuje mírný nárůst množství granulí v buňce, stejně jako samotné buňky obsahující feritinu granule. U alkoholiků s nedostatkem folátu v nezralých buňkách často detekován nárůst počtu velkých granulí a příznaků zrání buněčného jádra.

U některých pacientů, vzhled těchto ložisek způsobují prstenčitými sideroblasty, ve kterém se železné granule tvoří perinukleární kruh. Prstenčitými sideroblasty se také vyskytuje u pacientů s idiopatickou získané sideroblastické anémie Di Guglielmo syndromem.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné