Chudokrevnost a průvodní bolesti. Prevalence a příčiny

Prevalence a příčiny

Výskyt megaloblastická anémie u různých skupin populace, závisí na stravě, na výskytu určitých gastrointestinálních onemocnění a chirurgických postupů prováděných na zažívací orgány, použití chemoterapeutických látek, které brání metabolismu kyseliny listové a syntézy DNA, a v menší míře na výskytu primární maligní nádorová onemocnění.

V západních zemích, hlavními příčinami megaloblastická anémie stále porušování metabolismu kyseliny listové a vitaminu B12.

Nicméně, u vybraných populací, například příjem chemoterapeutické léky, což vede etiologické poruch faktor DNA syntézu, může být příjem specifických léků.

Poruchy metabolismu kyseliny listové

Mezi nejčastější příčiny poruch metabolismem folátů, jsou uvedeny v následující tabulce. 4. Navzdory skutečnosti, že vrozené poruchy metabolismu kyseliny listové jsou vzácné, možnost jejich výskytu by mělo být zváženo při diferenciální diagnostice příčin megaloblastická anémie u dětí.

Tabulka 4. Poruchy metabolismu kyseliny listové

vrozené poruchy	vrozená malabsorpce malabsorpce buňky formiminotransferazy deficit methyltransferase deficit
Získané metabolické poruchy	alkoholismus Nedostatek vitaminu B12 Nedostatek vitaminu C Použití antagonistů kyseliny listové inhibitory dihydrofolát reduktázy (metotrexát, triamteren, trimethoprim, hloridin) antikonvulziva Peororalnye antikoncepce
deficitní stav	nedostatečná spotřeba podvýživa alkoholismus Malabsorpce ve střevech tropická sprue celiakie střevní lymfom zvýšená poptávka těhotenství hemolýza novotvary

Dědičné vady ovlivňující intracelulární metabolické folátu cyklus je téměř vždy v kombinaci s těžkým progresivní mentální retardací, zatímco porušení intestinální absorpce nebo asimilace kyseliny listové buňkou snadno léčit terapeutickými dávkami vitaminu.

U dospělých, to je docela běžné onemocnění způsobené kombinací vrozených vad metabolismu kyseliny listové a jeho nedostatek. V mnoha západních zemích hlavní příčinou megaloblastické anémie kyseliny listové je závažné alkoholismus. Během svého výskytu zapojeny alespoň dva mechanismy.

To je nejen použití chronických alkoholiků s nedostatečným množstvím potraviny s kyselinou listovou, což vede nakonec k vyčerpání depu kyseliny listové v těle a pravých nedostatku státech, ale také v tom, že alkohol ovlivňuje metabolické procesy s cílem zajistit zásobování tkání kyseliny listové.

Je ukázáno, že konstantní použití dikogolya zabraňuje opakovanému folátů účastnit enterohepatický oběh, rychle vede ke snížení kyseliny listové v séru a snižuje jeho příjem bystrorazmnozhayuschiesya tkání, například kostní dřeně. To může vysvětlit vývoj megaloblastická anémie u alkoholiků během několika týdnů, i přes dostupnost dostatečných papírů kyseliny listové v játrech.

Ve stejné době, kdy příjem potravy kyseliny listové může oslabit účinek alkoholu, spočívající v blokádě enterohepatického cyklu kyseliny listové. Megaloblastická anémie nerozvíjí u alkoholiků požití dostatek kyseliny listové.

Megaloblastická anémie v důsledku porušení metabolismu kyseliny listové je také pozorován v důsledku driema chemoterapeutickým léčivem methotrexátu. Toto léčivo inhibuje dihydrofolátreduktázy a zabraňuje reconverted dihydrofolátreduktázy, požadované pro syntézu timididata, kyseliny tetrahydrolistové [T].

Léky jako triamteren, trimethoprim a hloridin, jsou slabší inhibitory dihydrofolát reduktázy, ale mohou způsobit popsané poruchy u pacientů s hraniční stavu metabolismu kyseliny listové. Antikonvulziva a perrralnye antikoncepce také vliv na metabolismus kyseliny listové, ale mechanismus jejich účinků dosud nebyly zkoumány.

Pro normálního metabolismu kyseliny listové spolu s vitaminem B12 vyžaduje vitamin C. Jak již bylo uvedeno dříve, výrazný nedostatek vitaminu B12 zbavuje buňkám dostatečné množství kyseliny tetrahydrolistové potřebný pro syntézu purinových a pyrimidinových thymidylát. Tedy, u pacientů s deficitem vitaminu B12 má funkční nedostatek kyseliny listové.

Někteří lidé, kteří trpí kurděje jsou megaloblastická anémie, který je jen částečně vhodný k léčbě kyselinou listovou, nemohl přijít na úplné uzdravení by mělo být jmenování vitamínu C. Nicméně mechanismus této interakce, takže páry.

Absolutní nedostatek kyseliny listové se může vyvinout v důsledku svého nízkého obsahu v potravě, malabsorpcí ve střevě nebo zvyšuje potřebu pro něj. Listová hladovění se vyskytuje u dětí, které sajícími kozí mléko nebo pokud jejich strava je chudá na kyselinu listovou. Nedostatečný příjem kyseliny listové z potravy je také typické pro chronických alkoholiků.

kyselina listová malabsorpce vyskytuje u pacientů s tropickou sprue, celiakie a společné střevní lymfom. Vzhledem k tomu, kyselina listová je absorbována v celém tenkém střevě, příznaky jeho nedostatku se objeví jen tehdy, když významná intestinální léze, naopak - a malabsorpci nedostatku vitaminu B12 se může vyskytnout u nemocí postihujících ileum omezené.

Snad nejvíce akutní nedostatek kyseliny listové se projevuje u pacientů s tropickou sprue. V tomto stavu, absorpce kyseliny listové ve střevě je rozdělen tak, že příznaky megaloblastická anémie převažují nad stížností gastrointestinálního traktu.

V podmínkách charakterizovaných zrychleného buněčného dělení, jako je například, těhotenství, závažné hemolytické anémie, nebo rychle rostoucí nádor potřebuje kyseliny listové může být vyšší než její příjem s normální stravou.

V průběhu těhotenství, plod je v výsadní postavení ve srovnání s matkou a placenty
extrakty kyseliny listové na úkor základním tělesu.

V důsledku toho může dojít k matka megaloblastická anémie s odpovídající přijímání kyseliny listové na plod.

Metabolický vitamin B12

Nejdůležitější klinické poruchy metabolismu vitaminu B12 jsou uvedeny v tabulce. 5. Stejně jako v případě poruch metabolismu kyseliny listové, vrozené metabolické vady, vitamínu B12 jsou vzácné.

Tabulka 5. Porušení metabolismu vitaminu B12

vrozené poruchy	Vrozený nedostatek vnitřnímu faktoru Vztah malabsorpce vitamínu B12 ve střevě II Nedostatek toanskobalamina
Získané metabolické poruchy	Nedostatek vnitřnímu faktoru perniciózní anémie Nedostatek kyseliny listové Použití oxidu dusného
deficitní stav	underconsumption vegetariánství Malabsorpce ve střevech Nedostatek vnitřnímu faktoru Syndrom Ellnsona-Zolliigera střevní lymfom ileitidy Resekce ilea tropická sprue celiakie parazit zamoření syndrom slepý smyčka Divertikl tenkého střeva s přebytkem růst bakterií zvýšená poptávka těhotenství novotvary

Nicméně, jejich diagnóza je velmi důležité, protože i krátká vitaminu B12 u novorozenců vede k rozvoji neurologických poruch, které mohou být vhodnými léčby. Mezi získané metabolické vady a vitamínu B12, deficitní stavy nejdůležitější jsou ty, které vedou k vstřebávání vitaminu B12.

Nedávná studie u pacientů s perniciózní anémie byla prokázána významnou úlohu vnitřních faktorů v procesu absorpce dietního vitamínu B12. Tento protein je sekretován parietálních buněk nacházejících se v žaludku, je zapojen do vstřebávání vitaminu B12, buňkách sliznice ilea.

Nedostatek vzdělávání vnitřního faktoru může být výsledkem vrozených poruch nebo ztráty sekrece parietálních buněk, které se vyskytuje v perniciózní anémie, progresivní atrofie žaludeční sliznice, nebo v důsledku chirurgického zákroku na žaludku.

Malabsorpce složité vnitřní faktor - Vitamin B12 se nachází v autoimunitní onemocnění zvané syndromu Ellisonova Zollinger, střevní lymfom, ileite po chirurgické resekci kyčelníku, s tropickou sprue, celiakie, zamoření parazity, syndrom slepé smyčky a střevní divertikulitida, komplikovaný přidáním infekci.

Patogenetické mechanismy pro tyto podmínky patří změna pH, čas průchodu potravy přes střeva a funkční stav střevní sliznice buněk, a v parazitárních invazí a přerůstání baktérií - konkurenceschopnou spotřebu vitamínu B12, před jeho absorpci ve střevě.

Nedostatečný přísun v potravě vitaminu B12 vede k rozvoji jejího nedostatku a megaloblastická anémie. Vzhledem k tomu, vitamin B12 je přítomný ve většině potravin živočišného původu, dietní nedostatek se vyskytuje pouze u osob, které striktně dodržovat vegetariánskou stravu a užívat vitamínové doplňky.

Pravděpodobnost vzniku nedostatku vitaminu B12 během těhotenství, je stále nižší než deficience kyseliny listové může být proto, že zásoby vitaminu B12 ve zdravém játrech překračují zásoby kyseliny listové. Kyselina listová Depot dodá tělu v případě půstu pouze 1-3 měsíců, a skladiště vitamínu B12 - za 2-3 roky.

A konečně, získaných poruch metabolismu vitaminu B12 a kyseliny listové nedostatek vyskytly při použití analgetická dávka oxidu dusného. Jak bylo uvedeno výše, kyselina metiltetragidrofolievaya slouží jako zdroj methylové skupiny v konverzní reakce do homo-Cys Met.

Nicméně klinický význam jeho nedostatek přijetí není stanovena, protože dostatečné množství potravy krmení methionin. je pozorován vývoj megaloblastická anémie v anestezii s oxidem dusným pouze tehdy, když její dlouhodobé užívání (za 12-24 hodin), například u pacientů s tetanu. Vzhledem k tomu, takové terapie se používá zřídka, je pravděpodobnost výskytu klinických komplikací je nízká.

Primární poruchy syntéza DNA

Primární poruchy syntézy DNA způsobující megaloblastická anémie jsou uvedeny v tabulce. 6. V diferenciální diagnostice megaloblastická anémie u novorozenců je třeba vzít v úvahu některé vrozené metabolické poruchy, včetně vrozených orotatatsiduriyu syndromem Lesch-Nihena tiaminzavisimuyu a megaloblastická anémie.

Tabulka 6. Primární poruchy syntéza DNA

vrozené poruchy	vrozená orotatatsiduriya Syndrom Lesch-Nihena Tiaminzavisimaya megaloblastická anémie
Získané metabolické poruchy	Použití inhibitorů metabolických: Syntéza purinu (6-merkaptopurin) syntéza pyrimidinu (6-azauridin) Syntéza Thymidylát (fluorouracil) syntéza DNA (hydroxymočovina) stav tumor Získané idiopatická sideroblastické anémie Refrakterní makrocytární anémie (Di Guglielmo syndrom)

Získané metabolické poruchy způsobené užíváním drog, které porušují purinové syntézy, pyrimidin a thymidylát a DNA. Většina z těchto chemoterapeutik používá k léčbě leukémie a lymfomu, takže v takových případech by měla být vědomi možnosti vzniku megaloblastické anémie.

Megaloblastická morfologické změny v přípravcích kostní dřeně jsou pozorovány u pacientů se získanou idiopatickou sideroblastické anémie, jakož i tak zvané refrakterní makrocytární anémie, Di Guglielmo syndromu nebo. Obě tyto choroby jsou v současné době označují jako predleykoznym států.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné