Chudokrevnost a průvodní bolesti

Video: Játra Cleansing z granátového jablka - citronová šťáva se zázvorem! Chudokrevnost, zánět žlučníku, silný krev!

Definice a podstata

Charakteristické megaloblastická anémie je detekce velkých erytrocytů macrocytes do krevního oběhu a v megaloblasts kostní dřeň.

Z hlediska patofyziologie kombinace těchto faktorů odráží poruchy dezoksiribonukleiiovoy syntézy kyseliny (DNA), replikaci chromozomů a dělení buněk.

Patologické změny se nacházejí ve všech orgánech s vysokou mírou obnovy buněk.

Například u pacientů s deficitem kyseliny listové nebo vitaminu B12, dva hlavní důvody, megaloblastická anémie, Megaloblastická zjištěny změny upínací sliznici žaludku a střeva, cervikální epitel a kostní dřeň. Vzhledem k tomu, hematopoetického systému je systém pro výměnu buňky ze své podstaty vysoká, je velmi citlivý na jakékoli poruchy v syntéze DNA.

hematopoetický systém je také nejdostupnější změn studie megaloblastové. Tvorba automatizovaných buněčných přepážek velmi zjednodušené diagnostiku, nechá se provést přesné měření objemu cirkulující červené krvinky a získat kvantitativní kritéria makrocytózu, umožnil odborníkovi provést rutinní vyšetřování za účelem časné diagnostiky megaloblastická anémie.

Objev před více než 100 lety, kdy k porušení krvetvorba megaloblastické anémie podnítil řadu studií, které vedly k objevu mnoha důležitých etap syntézu DNA.

Jedním z vynikajících výsledků tohoto výzkumu byl objev vitamínů - kyseliny listové a vitaminu B12. na podána v roce 1925 Whipplea pozorování, který stimuluje jater krvetvorbu základě Minot a Murphy provádí experiment označen Nobelova cena, která prokázala účinnost jater léčby pacientů s perniciózní anémie.

Krátce potom Zámek studovali úlohu vnitřního faktoru, transportní protein, vylučovaný parietální buňky, která je požadována pro urychlení vstřebávání vnějších faktorů (vitamin B12), které jsou obsaženy v játrech. Následně Hoidgkin přidělené vnější faktor, jehož struktura byla studována s použitím nové techniky rentgenovou difrakci. Tato práce byla udělena Nobelova cena.

Ještě před tím, než byly získány zcela čištěn vitamin B12, Wills a jeho spolupracovníci nalezli druhý faktor obsažený v surovém extraktu pocheni že makrotsytarnuyu vytvrzeného anémie u indických žen, ale byla neúčinná u pacientů s perniciózní anémie. Později se tento faktor byl izolován z listů zeleniny, a po stanovení chemické struktury s názvem kyselina listová nebo kyselina pteroylglutamic.

Další rozvoj znalostí o roli těchto látek (kyseliny listové a vitaminu B12) v syntéze DNA, když vede k novým objevům. Jak je znázorněno na obr. 3, a kyselinu listovou, vitamin B12 a jsou zapojeny do hlavních fázích purinů a pyrimidinového metabolismu a konverzi na deoksiuridilata thymidylát, ke kterým dochází v průběhu syntézy DNA.

Obr. 3. Metabolické cykly a vztah kyseliny listové a vitamínu B12- vysvětlení v textu.

V současné době existují dva aktivní formy vitaminu B12. Deoksiadenozil B12 kongenor podílí na izomeračním L-methylmalonyl-CoA, zatímco methyl-B12 kongenor působí jako dárce methylových radikálů při konverzi homo-Cys Met.

Následná reakce úzce souvisí s intracelulárním metabolismu kyseliny listové. kyselina, N-5-metiltetragidrofolievaya působí jako dárce pro methylovou skupinu vitaminu B12 a konečný produkt této reakce, kyseliny tetrahydrolistové, je substrátem pro mnoho důležitých metabolických procesů, včetně konverze Ser Gly, purinové a pyrimidinové metabolismus a syntéza thymidylát.

Funkce vitaminu B12 a kyseliny listové, jsou v komplexním vztahu. Při nedostatečné tok kteroukoliv z těchto látek je v rozporu jen proces syntézy DNA, například, deficience kyseliny listové v potravinách vede ke snížení schopnosti methyl-N-5-metiltetragidrofolievoy kyselina radikálů, čímž se získá sloučenina uvedená v vitamin B12, který je doprovázen poklesem syntéze Met a zajistit, aby všechny kyseliny tetrahydrolistové následující etapy metabolismu kyseliny listové.

Když se tvorba 5,10-řešit kyseliny metiltetragidrofolievoy běžnou syntézu thymidylát-mozhen nemožné. V důsledku toho, poruchy syntézy DNA je přirozeným výsledkem nedostatkem folátu. V případě nedostatku vitaminu B12 v důsledku nemožnosti vysílacích methylových radikálů metiltetragidrofolievoy kyseliny k přeměně vitaminu B12 N-blokované-5 kyseliny metiltetragidrofolievoy do kyseliny tetrahydrolistové.

Dietních kyseliny listové stravitelné jako kyselina metiltetragidrofolievoy a fáze syntézy DNA, která vyžaduje kyseliny tetrahydrolistové, chybí požadovaná látka. Výsledek je stejný, a že s nedostatkem kyseliny listové: obecné poruchy v syntéze DNA.

Primární a sekundární poruchy syntézy DNA, také dochází v důsledku užívání některých léků, které působí na obou stupních metabolismu kyseliny listové, a to buď přímo inhibují syntézu DNA. Například chemoterapeutické léky, které inhibují dihydrofolátu přeruší normální cyklus intracelulárního folátu metabolismu a vést k megaloblastoz.

Výsledkem je, že brždění kyseliny degidrofolievoy do kyseliny tetrahydrolistové, je nemožné, aby znovu listové cyklu kyseliny a jeho zapojení do syntézy thy. Léky, které mají vliv na metabolismus purinových a pyrimidinových a thymidylátsyntázu může také způsobit megaloblastická anémie. Některé látky přímo ovlivňují tvorbu DNA.

Konečně, typické pro megaloblastická anémie morfologické změny jsou pozorovány u pacientů s dëdicnych metabolismu kyseliny listové a vitaminu B12 a zhoubných nádorů, u nichž jsou získaných poruch syntézu DNA a buněčné dělení.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné