První pomoc při akutní nefritidu a srdečních arytmií

akutní zánět ledvin

Akutní difúzní glomerulonefritidy - onemocnění ledvin, který se vyznačuje tím, rozvoji hypertenze, otoky, a změny v moči.

V časných stádiích onemocnění do popředí se často objevují fenomén srdečního selhání. Již v prvních dnech současně se zvýšením krevního tlaku u pacientů s rozšiřuje hranice srdečního otupělost je stagnace v plicním oběhu, jater zvyšuje. Edém nephritis jisté míry i spojené s oběhovým poruchou.

Ve všech případech akutní nefritidu jevy oběhového selhání. Nicméně, u některých pacientů se vyjadřují a projevují jen mírně mírnou dušnost, jiní - ostřeji. Tito pacienti mají rychle rostoucí dušnosti, v důsledku čehož jsou v posteli nuceného polosedě. Nicméně, v některých případech, srdeční záchvat astmatu u přechodu v plicní edém. Pak vzdálenost je slyšet bublající dech, stojí zpěněný hlen, často nádechem do růžova s krví.

Spolu se selháním levé komory u pacientů s akutní nefritidy také pozorováno selhání pravé komory. V takových případech se označený krční žíly (symptom zvyšující žilní tlak), se někdy intenzivně pulzující a zvětšená játra s ostrou jemná na pohmat, což naznačuje, rychle rozvíjet své otok. Tak, když akutní zánět ledvin vyvíjí obecný oběhové selhání, i když tento jev je ovládán selháním levé komory.

Počáteční příznaky akutní nefritidy je nemožné předpovědět průběh. Obraz srdečního selhání může vyvinout během několika málo hodin. Známa role chování pacienta. Choroba se zhoršuje, když narušen režim nemá cvičení a tak dále. D. Jako příklad, následující pozorování.

Pacient M., 23 let, elektrikář, 31 / XII upozornil na náhle vyvinuté, ale vyjádřil mírný obličeje edém, nevolnost, bolesti v bederní oblasti. Volný ten den z práce, špatného pro léčebnou péči neřeší a řešit domácí fyzické práce - přenášení a stohování dřevo. I / Probudil jsem pacienta, a později, než je obvyklé. strach z toho, že do práce pozdě, běží asi 15 minut v práci, ona byla na čas, ale cítil špatně: je ostrý dušnost, kašel. Byla převezena nejprve na kliniku, a pak urychleně do nemocnice, kde byl diagnostikován s akutní glomerulonefritidou s příznaky, které došlo k akutnímu selhání levé komory s plicní edém v přechodné fázi.

byly použity následující léčebná opatření:
1) phlebotomy 500 ml;
2) podáván intravenózně 0,5 ml roztoku 0,05% roztoku strophanthin. Během několika dnů strofantin podávané do svalu se stejnou dávkou 2krát denně;
3) v důsledku vysokého krevního tlaku (190/120 mm Hg) byl podáván intramuskulárně 25% roztoku síranu hořečnatého byl 8 ml denně;
4) compliance pacienta s přísným odpočinku lůžko a stravu (omezení tekutin a solí);
5) uvnitř byl přidělen chloridu vápenatého a kyseliny askorbové.

V příštích 2-3 dnech fenomén akutním srdečním selháním, které prošly. Na 26. den byl pacient propuštěn v dobrém stavu.

V tomto případě je těžké cvičení v době nemoci nepochybně hrálo roli ve vývoji akutním srdečním selháním s plicní edém.

paroxysmální tachykardie

Srdečního svalu se skládá z dvou typů látek. Jedním z nich je dominantní, provádí vzhledem k jeho snižování mechanickou práci pohybem krve cévami, a nazývá se pracuje sval generuje druhý a vede impulsy do pracujících svalů a je nazýván vedení systému. Srdce Práce je pod kontrolou neuro-humorální systému, spojené s centrální nervové soustavy, mimosrdeční a intrakardiální nervových plexu, že koordinovat práci srdce. Izolované srdce dlouhá doba může zkrátit rytmicky kvůli automatismu.

Obvykle automatické impulsy vyskytují ve stěně pravé síně v blízkosti ústí duté žíly (obr. 1). Na tomto místě je položen svalové plexus speciální konstrukce, která se nazývá sinusového uzlu nebo uzlů Cis Flac. Z sinusovém uzlu, automatické impulsy šíří svaly pravé a levé síně a dosáhnout tzv uzel-Ashofa tawara, který se nachází v dolní části síňového septa. Z této stránky, automatické impulsy projít do komor. Komunikace mezi předsíní a komor prostřednictvím takzvaného svazku His.

Obrázek 1. Schematické regulační intrakardiální zařízení:
1 - Kish sinoatrial node - Flaka- 2 - atrioventrikulárního uzlu Ashofa - tawara a paprsek Gisa- 3 - Gisa- svazek-4 - koncové větvení vodič systém-5 - aorta- 6 - plicní arteriya- 7 - horní duté Vídeň-8 - nižší vena Vienna

V horní části interventrikulárních septa, že se rozdělí na dvě větve - pravého a levého raménka blok. Každý z nich je rozdělena do menších a menších větví a končí Purkyňových vláknech, které jsou distribuovány přes pracovní svaly komor srdce. Za normálních podmínek, automatické impulzy pocházející sinusovém uzlu, množit Ashofa-tawara uzel a pak raménka blok a jeho nohy dosažení konečného větve převodního systému. Takže cvičení normální postupný kontrakci předsíní a komor srdce.

V může být ohrožena patologické stavy této sekvence v převodního systému, může dojít k automatické impuls v každém intervalu systému. V této souvislosti existují různé formy srdečních arytmií - srdeční zástava, atriální fibrilace, extrasystolic fibrilace, paroxysmální tachykardie a další.

Místa patologického impulsů Heterotopická nazývané ohniska (m. E. místa neobvyklý výskyt pulsu).

Někdy paroxysmální tachykardie bude nutné v případě nouze. Často paroxysmální tachykardie útoky trvat dlouho.

Na místě extrasystolic výskyt arytmie automatické impulsy tzv heterotopickou ložisek (m. E. Neobvyklé výskyt míst impulzu). V tomto případě jsou různé prokládací podle počtu pulzů vycházejících z uzlu Cis - Flake (snížení normální), pak vypuknutí heterotopických (extrasystoly).

V paroxysmální tachykardie srdeční kontrakce způsobené častým pulzy heterotopické krbu.

Bouveret choroba je charakterizována náhlými útoky zvýšení frekvence srdečních stahů. Zároveň puls dosáhne 150-200, a to i 260-280 tepů za minutu. Tepová frekvence v každém případě, a po celou dobu útoku je beze změny, nebo pod vlivem zatížení, a to buď z rušení.

U některých pacientů s paroxysmální tachykardie je centrální nervnoreflektornoe původu, ostatní - vznikající jako reflex, je spojena s organickým onemocněním srdce (mitrální, koronaroskleroza, infarkt myokardu). Někdy odrazy mohou pocházet z žlučníku pacienta a dalších orgánů.

Náhlý nástup paroxysmální tachykardie způsobuje bolestivé pocity. Pacient pociťuje náhlý náraz do srdce a následuje prudké bušení srdce. V závislosti na četnosti a délce trvání pelet záchvat v některých případech, pacienti mohou snadno tolerovat útoku a zůstat! na nohách, a někdy projeví závažné slabost, závratě, mdloby pozorované. Při silném záchvatu může dojít epileptiformní záchvaty způsobené špatném zásobení mozku krví, nevolnost, zvracení, nucení na stolici, rychlý nebo, alternativně, opožděné močení, který končí na konci útoku dostatečným (urina spastica).

Trvání útoku se liší - od několika sekund až po několik hodin nebo dokonce dnů. Fit skončí stejně náhle, jak to začne. Frekvence a trvání útoků intervalů se může měnit. Opakování záchvaty mohou být pozorovány po mnoho let, a mohou stále častější, a v některých případech naopak zcela přestat s časem.

Paroxysmální tachykardie při srdečních chorob a onemocnění srdečního svalu dochází s vážnými klinickými příznaky a mohou představovat větší ohrožení života. V takových případech je rostoucí dopravní zácpy, jsou nevolnost a zvracení, rychlý otok jater, může způsobit bolest v srdci a rozvíjet angínu. S ukončením záchvatu těchto jevů jsou rychle. Prodloužené útoky ohrožovat život pacienta. Když heterotopická centrum paroxysmální tachykardie je v komorách srdce, se může vyvinout fatální fibrilace komor, jak je někdy pozorováno u infarktu myokardu.

Diagnóza paroxysmální tachykardie je snadno instalovat historii (náhlý nástup a náhlé ukončení ní) a tepové frekvence. Charakteristický je elektrokardiogram (viz obr. 2), které byly během útoku (v porovnání s normální EKG, obr. 3). Fibrilace síní (tahiaritmicheskoy, obr. 4), paroxysmální tachykardie rozlišit snadno. Na posledních úderů srdce jsou správné rytmus. V fibrilaci síní, podle impulsu v srdci poslech a elektrokardiogramu určena chaotické (arytmické) snížení.

léčba

Zabránit útoku je velmi obtížné, protože ve většině případů je přetrvávající neurogenní nebo těžké organické srdeční choroby. Úspěch dosaženo posílení nervového systému, stejně jako odstranění poškození srdce, pokud je to možné. V extraseizure období by měl pacient poukazují na potřebu léčby ze strany lékaře. V těchto případech je zapotřebí zdravotník k provádění plánovaných profylaktické, léčebné a léčebných opatření. Pacient musí objasnit význam normální práce a odpočinku, přiřadit drog bromu a další. Pokud nelze navázat onemocněním, které způsobuje záchvat paroxysmální tachykardie, je nutné léčit základní bolest.

Vzhledem k tomu, paroxysmální tachykardie je spojena s nadměrnou stimulací sympatiku přerušit útok je často možné stimulace bloudivého nervu. Za tímto účelem vytvořit silný tlak na oční bulvy a krční dutiny. Ta se dosahuje tlaku krční tepny po dobu 10-15 sekund, II, a III prsty do obratle v úrovni horní okraj štítné chrupavky se uvolněné svaly. Aby nedošlo k omdlévání tlak dosažený střídavě nejprve jednu a pak na druhou.

Někteří pacienti si všimnete, že některé manipulace (například k výraznému zlomu krku, tlak na bolest na určité skupiny svalů, umělé vyvolání zvracení, dech držení napínal) ukončit útok. Léků používaných v paroxysmální tachykardie chinidin, chinin a potom. Chinidinu se podává orálně v prvních dvou dnech 0,2 jednou denně. S dobrou odolností postupně zvyšovat dávku až 0,4 3 krát denně. Často se používá na hřišti před '20

Chinin jmenovaný dovnitř v dávkách 0,1-0,2 g 2-3 krát denně, intramuskulárně (Sol. Chinini bimuriatici 2 ml 25% roztoku). Je-li závažné oběhové selhání chinin kontraindikováno, protože to omezuje nejen srdce úzkosti (to je založen na jeho využití v paroxysmální tachykardie), ale také funkce myokardu stažitelný.

V posledních letech se získal ocenění stejně zakotvila činidla v paroxysmální tachykardie pahikarpin a prokain-amidu (prokainamid). Pahikarpin podává intramuskulárně nebo subkutánně se 3 ml 3% roztoku. Prokain amid vybavené interiéru, intramuskulární a intravenózní.

Uvnitř jmenovat 0,25-0,5 g formulace. Pokud žádné vedlejší účinky se vyskytují (celkovou slabost, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, pocit hořkosti v ústech), je možné pokračovat v léčbě 0,5 g 3 krát denně. Intramuskulárně injekčně 5-10 ml 10% roztoku. Při nitrožilním podání, dávka aplikuje 5,2 ml 10% roztoku. Zavedení léku do žíly může způsobit zhroucení. Z tohoto důvodu je lepší vstoupit do svalu.

Prokain-amid je kontraindikováno u zvýšené individuální citlivosti k ní. Stejně tak by měl jmenovat starší lidi trpící roztroušenou sklerózou, jakož i ve těžkým srdečním selháním.

Rp. Sol. Pachycarpini hydrochlorici 3 5,0%
D. t. d. N. 3 zesilovači.
S. 3 ml do svalu nebo pod kůži
Rp. Sol. Novocain-Amidi 10% 10,0 Sterilisetur!
DS. 5 ml svalu
Rp. Novocain-Amidi 0,25
D. t. d. N. 12 v tabul.
S. 1 tableta 2-3 krát denně
Rp. Chinidini sulfurici 0,2
D. t. d. N. 20 v obi.
S. Na 2 tobolky, 5-6 krát denně
Rp. Chinini hydrochlorici 0,2
D. t. d. N. 20 v obi.
S. 1 oplatkové 3-4 krát denně
Rp. Chinini sulfurici 0,2
Camphorae monobromatae 0,3
Luminali 0,02
D. t. d. N. 20 v obi.
S. 1 oplatkové 2-3 krát denně

Používá se jako síran hořečnatý s 5 ml 20% roztoku vnutrivenno- se vstřikování opakované 2-3 krát s krátkými přestávkami na 15-30 minut.

Mezi další prostředky, je třeba zmínit kafr, kofein podává subkutánně, 10% roztok bromidu sodného se nalije do 10 ml žíly.

Rp. Natrii bromati 10 10,0%
D. t. d. N. 10 zesilovači.
S. vstoupit intravenózně 10 ml 1-2 krát denně

Když paroxysmální tachykardie vede k oběhovému selhání, a nebude po skončení útoku zastavit, je nutné aplikovat srdeční a diuretika. V těchto případech je vhodné bezprostřední (!) Intravenózní podávání ouabainu (0,5 ml roztoku 0,05% do 20 ml 40% roztoku glukózy). Jako diuretikum používané merkuzal (0,5-1 ml).

Navzdory těmto aktivitám útok může trvat vleklé přírodu. V tomto případě je třeba dávat (na nosítkách do sanitky a doprovází lékař nebo zdravotník) pacient může být převezen do nemocnice. Kontraindikace hospitalizace jsou případy, kdy paroxysmální tachykardie se vyvíjí u pacienta s infarktem myokardu nebo podezření na infarkt myokardu.

fibrilace síní

Fibrilace síní nastane, když jako závažné onemocnění srdce, jako stenóza mitrální, kardio, myokarditida, hypertyreóza (Gravesovy choroby), a je výsledkem těžké organické poškození myokardu.

Místo toho, aby současně snížit všechny svaly obou předsíní při fibrilace síní nastane abnormální fibrilární neustále opakuje menší svalové záškuby atria.

Patogeneze fibrilace síní složité. Zatím není jasné, jaké změny ve svalovině síní příčiny jejich blikat. Předpokládá se, že blikání podporovat protahování a svalové ischemie, fibrilace, jak je tomu v případě mitrální chlopně. Kromě toho, zdá se, že v sinusovém uzlu generace pulzu je narušen. V každém případě fibrilace síní z množiny budícího ložisek v síních do uzlu Ashofa-tawara přijímá slabý excitační vlnové délky. Jako datové elektrokardiografických studií se počet vln až na 300-600 za minutu. Pouze část těchto vln procházejí Ashofa-tawara uzlem a svazek svého, která závisí na stupni vzrušivosti převodního systému katedry.

Když se počet vln je menší než 300 za minutu, mluví o flutterem. Flutter síní je spojena se stejnými nemocemi, které způsobují fibrilace síní. Tyto stavy mohou procházet jeden druhého.

Klinický obraz při fibrilaci síní, závisí na charakteru základního onemocnění, rozsah poruch prokrvení a formy blikání.

Rozlišovat bradiaritmicheskuyu, tahiaritmicheskuyu a paroxysmální fibrilace síní.

Bradiaritmicheskaya forma blikání je často diagnostikována pouze tehdy, když EKG studii. Pacienti obvykle žádné stížnosti.

Když tahiaritmicheskoy pacientů s fibrilací stěžují na nepohodlí při bušení srdce, dušnost.

Paroxysmální fibrilace, paroxysmální tachykardie podobně, se vyskytuje ve formě doprovázen závažnými útoky a subjektivních pocitů. Stejně jako paroxysmální tachykardie, že útok trvá od několika sekund až po několik dní. V některých případech, že útok se vyskytuje v důsledku fyzické únavy, duševní zkušenosti, zatímco jiní - bez zjevného důvodu. Paroxysmální dříve nebo později se stane perzistentní fibrilace síní (viz. Obr. 4).

Akutní výskyt útok, těžká subjektivní stav se zvýšenou tepovou frekvenci na 140-160 tepů za minutu často způsobit vážné klinický obraz, zvláště když spojený fenomén akutním srdečním selháním.

Rozlišovat tyto formy fibrilace síní, paroxysmální tachykardie snadné. V prvním případě puls a při poslechu poruchy srdečního rytmu je určeno celkem, zatímco v paroxysmální tachykardie, a pokud je obtížné spočítat počet tepů, potom upozornila jejich rytmu. Rozdíly paroxysmální tachykardie a paroxysmální tachyarytmií ukazovací na elektrokardiogram (viz.. Obr 2 a 4).

léčba

V případě, že útok síňové tachyarytmie vede k chronickým srdečním selháním, léčba se provádí, jak je uvedeno v sekci o akutním srdečním selháním. Za prvé, to vyžaduje použití ouabainového (iv!). Když (uvedeno přetížení v plicích, akutní otok jater), v množství nezbytném pro bloodletting 300-400 ml. Ukazuje využití kafru, kofein, kardiazola, kordiamina. Typicky, tito pacienti přicházející ze závažného onemocnění je třeba další ošetření se nejlépe provádí v nemocničním prostředí.

Jsou-li pacienti zadržováni doma a ještě mají příznaky srdečního selhání, se doporučuje používání digitalis a diuretika - merkuzala.

Když je fibrilace síní přiřazena chinidin, ale v tomto domácím agentem (stejným způsobem jako chininu), je lepší použít, protože spolu s poklesem vzrušivosti srdečního svalu, a to má negativní vliv.

Chinidin mohou být použity v nemocnici pod neustálým dohledem lékaře a bedrest.

Kompletní atrioventrikulární blok

Porušení impulzu přes vodivé systém mezi předsíní a komor způsobuje atrioventrikulární blok.

Rozlišit částečné a úplné atrioventrikulární blok. S neúplné atrioventrikulární blok impuls procházející Ashofa-tawara uzlu zpomalil, ale obvykle nemá vliv na srdeční frekvenci. V případě úplné atrioventrikulární blok kvůli dokončení intervalu vodivosti mezi předsíní a komor komorových kontrakcí dochází bez ohledu na atria. Tak automatická impulsy vycházejí z uzlu Ashofa-tawara nebo raménka bloku.

I když ve většině případů, atrioventrikulární blok je stanovena na základě elektrokardiografických studií, kompletní atrioventrikulární blok se vyznačuje řadou funkcí, která může být diagnostikována. V některých případech se vyskytuje ve formě těžkých útoků ztráta vědomí, známých jako Morgagniho útoky - Edemsa - Stokes.

Kromě organické léze převodního systému, existuje neurogenní forma AV bloku způsobené prudkým nárůstem vagu tónu.

Klinický obraz v kompletním AV bloku se vyznačuje prudkým zpomalením srdečního rytmu spojené s poklesem počtu komorových kontrakcí. Fibrilace kontrakce, jak je vidět na elektrokardiogramu je normální. pulzní frekvence závisí na místě léze převodního systému. Čím nižší je blokáda je místo, tím méně jsou komory. V případě, že blokáda došlo v raménka bloku, komorová vyskytnout zvláště pomalu a dosáhnout 25-22 v minutu- pozorovaná a ještě vzácnější puls. Když urezhenii tepová frekvence na 40-38 tepů za minutu by mělo být podezření z plného blokády.

V srdci srdeční ozvy jsou slyšet vzácné (o stejné frekvenci, která je určena puls), a občas se prudce prohloubila první tón ( „Gun-tón“ na Strazhesko). „Cannon tón“ s AV bloku, vždy můžete slyšet pravidelně opakovat. Jeho původ je z důvodu souběhu s síňových a komorových stahů.

Již jsme poukázali na to, že tam jsou útoky Morgani- Edemsa-Stokes kompletní atrioventrikulární blok. Nejčastěji se vyskytují v přechodových obdobích normálního sinusového rytmu v AV bloku. Rozvoji těchto útoků v případech, kdy existuje střídání normálního rytmu s kompletním AV bloku.

Útok vzor je typický. Pacient se náhle objeví závažné závratě, úzkost, ztrácí vědomí. Obličej zčervená, a pak se rychle vytrácí. válet oči. Objevit křeče. Pulse není zjistitelný. Útok trvá od několika sekund až 3-4 minuty a někdy končí smrtí. Smrt může nastat v některém z dalšího útoku, který během dne může být docela hodně. Světelné útoky jsou omezeny na krátkodobé závratě a stmívání vědomí.

léčba

Během útoku Morgagni-Edemsa-Stokes by měla zajistit zvýšení počtu komorových kontrakcí. Pro tento účel se používá atropin (0,1% roztok v 1 ml subkutánně). Kromě toho, při subkutánním podání Epinefrin roztoku 1: 1000 v 0,5 ml stejného roztoku, nebo intravenózně v množství 0,25 ml. Místo toho, epinefrinu mohou být použity efedrin 5 subkutánně% roztok v množství 0,5-1 ml, nebo (simpatol 6% roztok subkutánně v množství 1 ml). V opakovaných útoků může být obnoveno injekce.

Léčba AV bloku by měla být zaměřena na základní onemocnění, které vedlo k narušení vodivosti. Pokud atrioventrikulární blok způsobené revmatismem, energetická potřeba léčby léky salicylaldehydu sodného, butadionom, reopirin, kortizon, adrenokortikotropního hormonu. Když je blokáda na základě syfilitické léčené infekce penicilinem, jód, rtuť, biyohinolom.

Při neurogenní forma blokáda pomocí atropin (0,1% roztok subkutánně dvakrát denně na 1 ml) nedosáhne efektu vzhledem k poklesu vagu tónem.

Pacienti s atrioventrikulární blok, pokud je nastaven poprvé, by měly být zaslány do nemocnice. V přítomnosti záchvatů Morgagni-Stokes Edemsa- během hospitalizace extraseizure období přípustné.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné