Amiodaronovy tyreotoxikóza

klinické projevy
Derivát benzofuranu - amiodaron - široce používány jako antiarytmika. Každá molekula této látky obsahuje dva atomy jódu (37,5% hmotnostních). Amiodaron se hromadí v tukové tkáni, jeho poločas rozpadu v těle je asi 2-3 měsíce, a celou tu dobu se z něj postupně jódu je propuštěn. Obvyklá amiodaron udržovací dávka (200 až 400 mg / den) je přítomen 6.000-1200 mcg jódu, který je mnohem větší denní požadavky v tomto prvku (150 mg).
Jeho struktura je podobná jako u amiodaronu T3, a předpokládá se, že jeho účinek na srdce částečně v důsledku blokády receptoru T3 v srdečním svalu. Ve stejné době, obsažené v amiodaronu jodu působí přímo na štítné žlázy, stimuluje nebo inhibuje syntézu hormonů štítné žlázy. Kromě toho, amiodaron ničí folikulární buňky štítné žlázy, což vede k uvolnění uložených hormonu. Proto je tato látka může způsobit hypotyreózu (který může být snadno zpracován s tyroxinu) a hypertyreózy, který z důvodu počáteční srdeční onemocnění je mnohem vážnější stav, někdy vyžadující okamžitá opatření k nápravě. Amiodaronovogo rozvoj hypertyreózy lze vysvětlit dvěma způsoby. Na jedné straně, hypertyreóza, může být vzhledem k přijímání velkých množství jodu, zejména u pacientů s latentní nebo vícemístné strumy Gravesovy choroby, a druhá - výsledek akutní nebo chronickou thyroiditidu (vzhledem k toxickému účinku amiodaronu) s vyhazovacím T4 a T3 v krvi.
} {Modul direkt4
Akutní hypertyreóza u pacientů užívajících amiodaron po mnoho měsíců či let. Zvýšená útoky arytmie a srdeční selhání se postupně zhoršuje stav myokardu. Ve stejné době pacienti zhubnout, vytvořit nesnášenlivost tepla, zvýšená dráždivost a zvyšuje svalovou slabost. Fyzikální vyšetření může detekovat bezbolestný uzel v štítné žlázy nebo difuzního rozšíření, tachykardie od síňové arytmie nebo bez, třes, hyperreflexie, a někdy nesmykanie bedlivě nebo víčka. Since amiodaron brání transformaci T4 v T3, dokonce i v eutyreózních pacientů užívajících tuto látku, se zvýšení celkové úrovně T4 v normálních koncentracích SVT4 a TSH. Na pozadí hladiny hypertyreóza SVT4 prudce zvýšil, a obsah TTG je nižší než 0,01 mIU / l (citlivost mez způsobu jeho určení). vychytávání radioaktivního jódu snížena. Pro odlišení tyreotoxikóza způsobené hyperfunkce folikulárních buněk spojené se zničením těchto buněk pomáhá s barevným dopplerovské ultrasonografie studie: hypertyreóza krevního řečiště štítné posílena, zatímco thyroiditis - snížena. Hypertyreózy charakterizované snížením hladiny interleukinu (IL) -6, zatímco na úrovni této cytokinové tyreoiditidy prudce vzrostl. Nicméně, oba tyto parametry není správně rozlišovat mezi hypertyreóza a tyreoiditidy.
Léčba hypertyreózy amiodaronovogo
Amiodaronovogo léčba hypertyreózy - obtížný úkol. Zrušit amiodaron, vzhledem k původní choroba srdeční, není vždy možné, ale pokud je to vůbec možné to udělat, pak velké množství jódu zůstává v těle po několik měsíců. Pro blokování syntézy T4 tiamazol používá v dávkách 40 až 60 mg / den. Pokud povolíte stav srdce, adrenoblokatory použitý (propranolol nebo podobně). Další absorpce jódu blokádou štítné žlázy a snížení jeho obsahu v chloristanu draselného železo zajišťuje příjem 250 mg každých 6 hodin. Vysoké dávky léku nebo jeho delším příjmu tak, chloristan draselný běžně používané během 1 měsíce může způsobit aplastickou anemii-. Pro brzdění transformační T4 v T3 mohou být použity iopanoevuyu kyseliny (0,5 g orálně dvakrát denně). Cholestyramin nebo kolestipol (20-30 g denně) se vážou T4 a T3 ve střevě a umožnit rychlejší snížení obsahu těchto hormonů v krvi. Pro podezření tyreoiditidy (zvýšené hladiny IL-6 nebo snížení průtoku krve v štítné žláze, detekovatelné ultrazvukem) rychlým účinkem často dává kortikosteroidy. Používá se prednison 40 mg / den po dobu 1 měsíce, postupné snižování dávky v průběhu následujících 2 měsíců. V případech hypertyreózy smíšených důvodů (+ tyreoiditida hypertyreóza) steroidů v kombinaci s Tyreostatika a adrenoblokatorami. Poslední rezerva Tyreodektomie. K přípravě pacienta na operaci lze použít iopanoevuyu kyseliny. Úmrtnost v průběhu a po operaci se může dosáhnout 8-9%, který je spojen s původní onemocnění srdce.
Tyreoglobulin. Tvorba a sekrece thyroglobulinu
Antithyreoidika. Inhibice funkce štítné žlázy
Hormony štítné žlázy. Syntéza hormonů štítné žlázy, jód past
Diagnóza hypertyreózy. Hypothyroidism s endemickou koloidní strumy
Idiopatická koloidní netoxická struma. myxedema
Biosyntéza hormonů štítné žlázy. jodu metabolismus v těle
Jod-slinných test a skenirovanie štítné žlázy. Trijodthyronin - potlačení test a hormon stimulující…
Stanovení absorpce I131 scintigrafií. ukázkové Higgins
Diyodtirozina a tireokaltsiotonin. jód
Hypertyreóza a hypotyreózy během těhotenství
Difuzní toxické strumy (Gravesovy choroby, Gravesovy choroby, Basedowova strumy, Gravesova…
Etiologie thyrotoxic krize
Anatomie a fyziologie štítné žlázy
Patogeneze thyrotoxic krize
Struma endemických obyvatelé určitých zeměpisných oblastech s nedostatkem jódu v prostředí,…
Amiodaron (amiodaronum) *. [2-butyl-3-benzofuranyl] - [4- (2-diethyl-aminoethoxy) -3,5-diyodfenil]…
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Jód přínos pro lidské zdraví
Amiodaronovy thyroiditis: symptomy, příčiny, léčba
Metabolismus jódu
Netoxické adenom štítné žlázy