Aortální chlopně, léčba, příčiny, příznaky, příznaky

Jeho hlavním důvodem - revmatismus, kalcifikace ventilů (charakteristické pro starší osoby) a vrozená motýl ventilů. Patologický proces vede k fúzi letáků a zmenšení oblasti otevření aortální chlopně. Nicméně, kromě průtoku krve obstrukcí levé komory do aorty, aortální chlopně letáky tvořil, existují i ​​jiné překážky.

• Subvalvulární (subaortální) stenosis - obstrukce krevního toku vytváří hypertrofované myokardu dálkové LV trakt (to vice patří do skupiny idiopatické srdeční - „idiopatické hypertrofické kardiomyopatie“), jakož i vrozenou subvalvulární stenózy, membránové nebo svalového typu. Když se příklad provedení membránové ventily se nachází přímo před membrány úzký otvor v druhém provedení hypertrofie vyvíjí a zúžení nejhořejší část dálkového LV traktu.
• Supravalvulární stenóza - vrozená abnormalita: aorty zúžení nebo membrány s otvorem, který se nachází nad aortální chlopně, distální k ústí koronárních tepen.

To znamená, že pojem stenóza aortální chlopně není plná a je třeba objasnit: ventil, a subvalvulární stenóza supravalvulární aortální chlopeň.

V klinické praxi, lékař musí často vypořádat s stenózou aortální chlopně (SAH). Až do konce 60. let - brzy 70-tých let XX století. hlavní příčinou SAH byl revmatická horečka. Nicméně, s rozšířený anti-bakteriální ošetření jeho roli oslabený, ale neztratil svou vedoucí pozici, začal zvyšovat podíl involučními důvodů. Snížení počtu nových případů SAH, chirurgické pokroky vedly na jedné straně ke snížení celkového počtu pacientů s aortální chlopně, a na druhé straně na stárnutí pacientů trpících tímto onemocněním. Stárnoucí pacienti musí brát v úvahu komorbiditách vyjádřené tkvící v této věkové skupině, což komplikuje průběh základního onemocnění a zvyšuje riziko úmrtí. Aortální stenóza je 25-30% nabytých chorob srdce a muži jsou postiženy 4krát častěji. Podle amerických zaregistrovat ambulantní služby CAA setkal jakýkoliv stupeň 1 v 85 dospělé populace.

Léčba aortální chlopně radikálně změnila v roce 1960. Před tím, pacienti s SAH s klasickými příznaky chlopenní stenóza: bolesti na hrudi, synkopa, nebo příznaky CHF, měly průměrnou délku života 26 měsíců. Probíhá konzervativní léčby bylo symptomatických a neměl žádný vliv na přežití. V roce 1960 se uskutečnil první aortální chlopeň, která změněnou prognóza a léčebné strategie získané aortální chlopně.

Po mnoho let se lékař nedošlo celostní pohled na intrakardiální hemodynamiky u pacientů s aortální chlopně, jako retrográdní katetrizaci levé komory není možné z důvodu stenózy. V časných 1980, s příchodem Dopplerovská echokardiografie měří tlakovým gradientem přes ventil neinvazivně. Monitorování tohoto ukazatele v každodenní praxi pro měření dopadu léčby. následující DE Harkenom (D.E. Harken), první implantována umělá aortální chlopeň, početné pokusy vytvářet takové umělé ventil, který optimálně korelaci intrakardiální hemodynamiku aortální chlopně. Takže v roce 1969, vytvořil ventil hovězího perikardu a následně zcela umělé chlopně St. Jude, Medtronic-Hall a Carbomedis. Tyto ventily - základem náhrady aortální chlopně.

To znamená, že myšlenka nitrosrdečním hemodynamiky, Transaortální tlakového gradientu je optimální forma umělého ventilu a strategií řízení pacientů přijatých v poslední třetině XX století.

Příčiny aortální chlopně

Etiologické faktory: revmatismus, arterioskleróza, infekční endokarditida. Vada na dlouhou dobu je kompenzován, stížnosti pacientů v této době neprojevují, a proto speciální diagnostická hodnota získat objektivní údaje a první datový poslechem srdce: hrubý systolický šelest, s epicentrem v aortě se koná u krčních cév, zabírá téměř celou systolu, nikoli splývá s tonami- tónem jsem oslabil, často oslabený a II tón.
To je charakteristické pro pulsu: malé amplitudě pomalý. Systolický krevní tlak se snižuje.

S rozvojem dekompenzace odhalila ventrikulární hypertrofii levé, což lze zjistit pomocí perkusí - hraniční srdce se přesune doleva a dolů. RG-logicky aortální srdce, má konfiguraci (s výrazem „pasu“) v důsledku zvýšení levé komory.

Na pohmat srdce může být detekován systolický třes v II mezižebří v pravé části hrudní kosti, zvýšení srdeční impuls, posunuta dolů a doleva.

Aortální chlopně u dospělých je způsobena třemi hlavními faktory: revmatismem, degenerativními změnami chlopně a kalcifikace, vrozené léze. Revmatická mít 80% všech vady aortální chlopně.

Degenerativní změny a kalcifikace chlopně - příčinou aortální chlopně u starších pacientů a hlavní příčinou nových případů aortální chlopně ve vyspělých zemích v posledních 10-15 letech. Proces degenerace a kalcifikace vyvinut jako dvoukřídlé a trikuspidální: aortální chlopně. Prospektivní sledování 646 pacientů s vrozeným aortální chlopně dvoustupňovou ukázal, že 30% z nich rozvíjet vápenatění letáků. Hemodynamicky závažné zúžení aortální bikuspidalnosh ventilu během páté nebo šesté dekádě života se objeví.

Ventilů letáky změnit základ spočívá škodlivé účinky na krevní paprsku v době systoly a nadměrné napětí na ventilu klapky isovolemické fázi levé komory práce. Stupeň šerpa napětí závisí na počtu chlopně, která je bypass v cestě. To významně snižuje o trikuspidální chlopně aorty, než u dvoukřídlých.

Revmatická aortální stenóza vede ke klinicky významné stenózy v prvních letech života. V případě, že pacient zemře dříve, než 30 let, z dnešního pohledu můžeme konstatovat, že nejvýrazněji degenerativní změny klapky vyvinuta na 1 -2 dekádě života. Frekvence aortální chlopně u osob narozených s normální trikuspidální aortální chlopně, které neměly revmatickou horečku jako dítě a přežily více než 70 let, není přesně známo. Má se za to, že degenerativní změny v klopách a kalcifikace stenóza vedou k 30% těchto pacientů. Hemodynamicky a klinicky významné zúžení rozvíjí v nich, zpravidla po 70 letech, který se shoduje s maximální degenerace letáků.

Bez ohledu na důvody porážky aortální chlopně a degenerace kalcifikace začínají vždy v subendoteliální ztluštění aorty letákové ventil povrch. Tyto buňky se hromadí lipidy a extracelulární prostor - vápník. Histologické studie identifikuje těchto pacientů pěnové buňky, což umožňuje, aby paralely mezi aterosklerózy a degenerativních změn v aortální chlopně.

Nejdůležitějším rysem revmatické aortální chlopně - původní zapojení do procesu a mitrální chlopně, což je důležité pro diferenciální diagnostiku. Předpoklad, o povaze porážce revmatické aortální chlopně bez nežádoucího mitrální chlopně. V rozvinutých zemích je úloha revmatismu výrazně snížit tak, že ve Spojených státech a jiných zemích na zlomek revmatismu má 10-30% všech případů aortální chlopně. V Rusku, tím vyšší je úroveň.

Vrozená subaortální stenóza a supravalvulární forma diagnostikována v dětství a provozovat je současně. Nesmíte minout optimální doba provádění operace u dospívajících nebo dospělých nejsou operovaných v dětství. Velmi vzácně se lékař musí řešit diagnostické otázky v těchto pacientů.

Způsobených vrozenými vadami v děloze vyjádřil hypertrofie levé srdeční komory se v prvních letech života a vysokými hladinami PV - charakteristický rys této vady. Tyto změny vedou k vysokému riziku náhlého úmrtí u pacientů v raném dětství. Včasná detekce těchto pacientů, jsou nutné sledování tlakového spádu na aortální chlopně. Dokonce i bez příznaků onemocnění úroveň dosažení tlakového gradientu na aortální chlopně >50 mmHg - indikace k chirurgické léčbě vrásek.

Zjišťování příčin léze aortální chlopně - důležitou roli pro diagnózu a prognózu hodnotící informované volbě léčby. V některých případech, zvláště u starších pacientů s těžkou kalcifikací a aterosklerotických lézí, pooperační histologické studie neumožňuje dospět k jasnému závěru. V kardiologii, neexistuje důvod, proč někteří senioři vyvinout degenerativní změny v křídlech, zatímco jiní ne. Navzdory těmto obtížím, degenerace a kalcifikace procesu letáky převažují, což má za následek zvyšující se posunutí debutu onemocnění u starších věkových skupin.

Patofyziologie z hlavních příznaků aortální chlopně

Když SAC a její pokles oblast otevírací postup, který vytváří tlak na aortální gradientu ventilu, který zvyšuje v poměru k poklesu v oblasti clony. Zvýšení tlakový gradient chrání srdeční výdej beze změny.

Zúžení aorty 2 krát vede k mírnému zvýšení tlakového spádu. Následná redukce 30% výsledků otvor oblasti v proporcionálním nárůstem 50% gradientu tlaku. Vzhledem k tomu, díry udělat chybu <1,0 см2 пропорциональное увеличение градиента давления исчезает, ему на смену приходит скачкообразный его рост. Средний прирост градиента давления в год составляет 7—10 мм рт.ст. Контроль градиента давления — составная часть стандарта ведения больного с аортальным стенозом. В повседневной практике встречают больных с высокой скоростью роста градиента давления >20 мм рт.ст./год. Критерии, которые предсказывают рост градиента давления, отсутствуют. Необходимо обучать больного контролировать свои симптомы (боль, одышка, синкопальные состояния и т.д.), так как рост градиента всегда сопровождается ухудшением состояния больного.

Drtivá většina pacientů odeslaných na operaci, mají plochu vstupního otvoru aorty <0,7 см2. Чем больше степень стеноза и градиент давления, тем выше давление в ЛЖ. Повышение давления в ЛЖ приводит к симметричной гипертрофии ЛЖ, которая позволит длительное время сохранять сердечный выброс без дилатации ЛЖ. Напряжение стенки миокарда прямо пропорционально создаваемому в ЛЖ давлению и радиусу ЛЖ и обратно пропорционально толщине стенки миокарда. Долгое время давление в ЛЖ растет пропорционально увеличению толщины миокарда, что позволяет сохранить напряжение, развиваемое миокардом, в нормальных пределах. Однако с течением времени гипертрофия приобретает размеры, когда адекватное кровоснабжение увеличенной массы миокарда невозможно. Это приводит к усилению напряжения в миокарде, его ишемии и запуску процесса ремоделирования сердца. Начинается дилатация ЛЖ.

LV hypertrofie vede ke snížení koronární rezervy v důsledku diastolického plnění vzestupu LV tlaku a vzhledem k nesouladu fungujících kapilár zvýšená hmotnost levé komory. U pacienta s hypertrofií levé komory dochází rozdíl mezi potřebou a skutečným dodávky kyslíku, která se projevuje typickou záchvatu anginy. spotřeba kyslíku je primárně určeno napětí v myokardu během systoly a jeho tepové frekvence. Napětí v myokardu během systoly s vyznačením hypertrofie prudce stoupá v důsledku snížení koronárního průtoku rezervu. Pacient snížená výkonnost. Když námaha celkový cévní odpor klesá v důsledku otevření plavidel v příčně pruhovaných svalů. Kompenzační zvýšení srdečního výkonu v tomto místě v důsledku výrazného aortální stenóza a změny v myokardu dochází. V této situaci, krevní tlak pacienta se sníží, a průtok krve mozkem dochází synkopa. Je třeba mít na paměti, že poruchy rytmu také vést k synkopy, zvláště u starších pacientů. Synkopa - vlastnost, ale poměrně vzácný symptom aortální chlopně.

Hypertrofie myokardu vede k výraznému zvýšení jeho tuhosti a zvýšit tlak potřebný pro diastolický LV plnění. Vyvinout diastolickou dysfunkci. V průběhu času, zvýšení diastolický tlak v levé komoře vede ke zvýšenému tlaku v levé síni a plicních žil - pasivní plicní hypertenze Feature SAH - nedostatek pacientů s těžkou aortální chlopně, hypertrofie pravé komory. Po celou dobu progrese aortální stenózy v myokardu kromě hypertrofie akumulaci kolagenu, což přispívá k diastolické dysfunkce a podílí se na tlak v levé období atria dochází s rostoucí stenóza Aust aorty při adekvátní minutový srdeční výdej přestane být zachována, což vede ke zvýšení v dotížení pro zachování centrální hemodynamika. Rozvíjení systolickou dysfunkcí. Kombinace diastolické dysfunkce a sistolicheskoi vede k oběhovému selhání, které zhoršuje prognózu, čímž se zvyšuje riziko úmrtí

Množství průtoku krve z levé komory do aorty je vždy úměrný oblasti aorty rychlosti krve a pohybu paprsku Pokud je ústí oblast snížen, aby se udržela objemový průtok krve by se měla zvýšit. Průtok, zase závisí na tlakovém spádu na aortální chlopně, která je úměrná druhé mocnině rychlosti. To znamená, že srdeční sval využívá skončení mechanismus pro udržení a zvýšení rychlosti. Tak, aby se zvýšila rychlost proudění na 50%, je třeba zvýšit tlak 2,25 krát. Takový nárůst gradientu vyžaduje ještě větší nárůst levé srdeční svalové hmoty. Proto se neustále zvyšuje rychlost průtoku krve a velikost tlakového spádu vytváří podmínky pro mechanickým poškozením a chlopně IE.

Tak hemodynamické poruchy vedou ke vzniku a progresi klinických symptomů. Výskyt klinických příznaků je krátký odhadovaná délka života. To platí pouze pro non-provozoval pacientů. Když angina (každý třetí pacient s aortální chlopně) 5. přežití je 50%, v případě synkopy (každý sedmý pacienta) 3-leté přežití - 50% - symptomů CHF (každý druhý pacient s SAH) 2 roky přežití je 50%.

Symptomy a příznaky aortální chlopně

Pro aortální chlopně se vyznačuje velmi dlouhé nepřítomnosti stížností. Pacienti cítí uspokojivým způsobem, se považují za zdravý a vykonávat běžné zátěži hlasitosti navíc snadné přenášení břemen nad rámec obvyklé výši. Během tohoto období, nemoc odhalena náhodou. Bohužel značný počet pacientů nepamatuji dětství revmatickou horečku a poruch ve spojitosti s léčbou pacientů neumožňuje klinickým dohledem.

Pacienti s degenerativními změnami v analýze ventilů hrbolky složitých reklamací.

Obvykle příznaky dojít ve věku 70, když je stav určen pozadí hypertenze může mít ischemické choroby srdeční a řadu dalších onemocnění. Výtky způsobené aortální chlopně, offset základní onemocnění a jejich charakteristické stížnosti.

U pacientů s vrozenou vadou supravalvulární a sub aortální chlopně asymptomatické období srdce, obvykle není tento případ, stížnost (či příznaky onemocnění) se objeví v dětství.

Tak, v revmatické CA ventilu dlouhé období vývoje nemoci neposkytuje žádné klinické informace o dotazování pacienta. Degenerativní změny v křídlech u starších pacientů není možné odlišit od pozadí stížností informace specifické pro AK chlopně. stížnosti debut znamená aortální plocha snížena alespoň o 50%, to znamená, <1,5 см2.

Se zvyšujícím se stupněm stenózy u pacienta bude stěžovat v době intenzivního cvičení. U pacientů s aortální chlopně nezvyšuje úměrně objemu zdvihu objemu zatížení, což znamená, že intenzita (nebo jednoduše překročení normálního množství) zatížení snižuje koronární a cerebrální průtok krve. Pacient by měl být požádán o pocitu mdloby (synkopa?) Nebo závratě, které se vyskytují při zatížení (často pacienti nemají přikládají význam pro ně, vysvětloval jim ve velmi odlišných důvodů).

Vznik alespoň jedné ze stížností je, že pacient trpí závažným stenózu a tlakový gradient. Léčba by měla být plánována s ohledem na chirurgickou korekci NAO. Je-li NAO, způsobené degenerativními procesy v křídlech a kalcifikace, alarmující epizody ztráty vědomí, jakákoli jiná stížnost se obvykle vysvětluje komorbidit. Nepozornost na poslechem srdce a ne zjišťování určitého typického auskultační značky NAO vede k extrémně nízké NAO zjistitelné u těchto pacientů.

Proto je vznik stížností u pacientů s aortální chlopně vždy svědčící o hemodynamicky významné stenózy a vyžadují rychlou nápravu radikální.

V následujících obdobích, nemoc postupuje, pacient si stěžoval na pocit nedostatku vzduchu, což znamená, že spojení plicní hypertenze a indikuje, že se blíží nástup stagnace v systémovém oběhu. Vzhled stížností dolních končetin otoky je terminál krátká doba života pacienta, měřeno často celé měsíce.

To znamená, že absence stížností v počátečním období vývoje onemocnění neznamená pohodu pacienta a nesmí uvádět v omyl lékaře, zvláště pokud víte o historii revmatických.

Inspekce a fyzikální vyšetření pacienta

Jedním z nejdůležitějších vlastností, zjištěných vyšetření pacienta, - bledost kůže, která se objevuje při nižších vyhození krve z dotížení levé komory a zlepšení. Z tohoto důvodu, bledá kůže neobjeví v počátku onemocnění, ale později. Se změnou periferní arteriálni prokrvení, způsobil pokles v oblasti aorty, je malý a pomalý puls, který odráží povahu tvorby pulzní vlny v NSS (u starších pacientů s cévní aterosklerózy tento příznak zmizí). LV hypertrofie vede ke zvýšenému, dlouhodobě (!) A nakonec rozlité apikální impuls. Dekompenzované SAH tok apikální impuls je posunuta doleva. Lékaři začátku XX století. nabídl odhalit dvoustupňový vrcholový impuls. V poloze pacienta na levé straně lékaře selže první pocit levé síně systolu a levé komory. Tento jev navrhuje prudce zvýšil tlak v levé síni.

Nejdůležitější pro diagnostiku aortální chlopeň stenóza pohmatové symptom - detekován na základně úrovní srdce nebo krční jamka systolického nervózní, což je mnohem jednodušší, aby se cítili, kdyby pacient se předkloní a tají dech při výdechu. Obezita, nebo sud na hrudi v důsledku závažné emfyzém obtížné pohmat systolického chvění. Hmatatelné systolický jitter ukazuje závažné stenózy - <0,7 см2.

Krevního tlaku u pacientů s SAH je obvykle normální.

Velikost systolického a pulzního tlaku diagnosticky významné. Se snížením srdečního výkonu dochází k výrazné snížení systolického tlaku. Poměrně klinická pozorování, že vysoký systolický tlak eliminuje závažné zúžení aortální chlopně. V terminálním stadiu onemocnění u pacienta může nahmatat husté, zvětšená játra a hustý symetrické, studených, cyanotický edém. Tyto příznaky ukazují na hrozící smrtí.

Klasické poslechového vyšetření příznaky aortální chlopně - systolický šelest, změna tónu II, vznik aortální systolický ekstratona. V konečných stádiích onemocnění může způsobit tón III - systolický šelest, který je spojen s překážkou na cestě krve z levé komory do aorty. Hluk má mezosistolichesky povahy, tj To začíná okamžitě po I hřiště se zvětší a prostřední vypuzovací období, pak jeho intenzita se snižuje a končí před aorty tónu složka II. Šum drsné.

Její objem má diagnostickou hodnotu. Snížení objemu průtoku krve otvorem aortální ventilu vede ke snížení objemu hluku. Nevyjádřený nevyjádřený stenóza je také charakterizován jeho objemu. Hluk provádí na krčních cév jsou někdy v horní části srdce (nezaměňovat s self-systolický šelest nahoře) a vnímány jako hluk mitrální nedostatečnosti. Nicméně, nikdy pansystolic.

Systolického aortální ekstraton poslouchat častěji u malých dětí, méně běžné u dospívajících s vrozenou stenózou kalcifikace ventilů bez AC. To je způsobeno pohybem aortální chlopně v době svého objevu. Tento vzácný zvuk jev naznačuje, zachovalé mobility aortální letáky. Kalcifikace letáků a snížení jejich mobilita vede k vymizení zvuku.

Útlum II tón charakteristické aortální chlopně. Kalcifikace chlopně, čímž se zvyšuje jejich tuhost vede k jejich nízkou mobilitou. V důsledku toho, aortální složka II tón přestane podílet na tvorbě tónu II a způsobuje, že se oslabí. Vzhledem k tomu, progrese stenózy AK zvyšuje trvání systoly levé komory výskyt aortální složka II tónové posuny (to znamená, že doba zapínacích jazyků AK). Uzavírací klapky může dojít i po uzavření pulmonální chlopně, což vede ke vzniku štěpného tónu II.

I tón změní pouze ve fázi dekompenzace vady, a ukazuje nárůst v levé komoře.

IV tón se objeví v těžké diastolické dysfunkce, dokládá prudkým nárůstem diastolického tlaku v levé komoře a tlak v levé síni.

Tóny vzejitím III je možné pouze u pacientů, kteří jsou v terminálním stádiu, a vykazuje ostrou LV dilataci.

Typické pro aortální chlopně

Pacient prochází třemi nejsou shodná s dobou trvání nemoci. První období je nejdelší pokračuje desetiletí bez příznaků. Pacient vede normální život a často nese velké množství fyzické aktivity. Je-li vada diagnostikována, a během této doby, pak náhodně nebo pomocí echokardiografie nebo lékař podezření na stenózu AK po úplné srdeční poslech. Nicméně, drtivá většina pacientů s projevy onemocnění (vzhled stížností) se shoduje se začátkem druhé fáze onemocnění. Do této doby, stenóza AK dosáhly značného stupně, tam byla těžká hypertrofie levé komory a aortální gradientní ventil na tlakové stal významným. Pacient bude stěžovat kvůli neschopnosti zvýšit srdeční výkon při zatížení v důsledku aortální stenóza - závratě, nevolnost, synkopy a bolesti na hrudi. Non-provozoval v tomto období pacient má špatnou prognózu a vysoké riziko úmrtí. Lékař je důležité mít na paměti, o pomíjivosti onemocnění. Více než 80% pacientů ve věku 4 roky před smrtí nedělají žádné stížnosti, 70% pacientů se SAH matrice oběhovým selháním, 10-15% zemře náhle. Celková průměrná délka života pacientů s aortální chlopně - 55-60 let. Za třetí, terminálním stádiu onemocnění se vyznačuje oběhové selhání ve velkém kruhu.

U pacienta s aortální chlopně rozvíjet, začíná s nástupem klinických příznaků charakteristických komplikací vzniklých na prvním místě porušení kontraktility levé komory, aortální oblasti a porušení perfuze myokardu. Často závažné oběhové selhání dochází, - 60%, synkopa, nebo jejich ekvivalenty - 15 až 30%, infekční endokarditida (často s bikuspidalnom ventilem) - 8-10%. MI se vyskytuje u 20% pacientů (které společně s náhlou smrtí).

V typické situaci, aortální chlopně diagnostikován na základě změněných dostupnost aortální ústí, tlakovém spádu, modifikované chlopně. Diagnostikovat zúžení aorty začíná poslechu typické systolický šelest vpravo od hrudní kosti v 11 mezižebří. Další vlastnosti - hypertrofie levé komory, snížená mozkové a koronární průtok krve - umožní internists lépe představují klinický obraz a závažnosti stenózy, ale nejsou základem pro diagnózu.

Pacienti začínají stěžovat na závratě, mdloby (v důsledku snížené dodávky krve do mozku), mačkání bolest na hrudi (v důsledku koronárního snížení průtoku krve).

Srdeční selhání při aortální stenóza začíná s dušností při námaze, a pak sám. Později se připojí pristupyserdechnoy kašel a astma. V tomto kroku můžete rozpoznat příznaky zácpy v menším oběhu šelest stagnující v nižších částí plic, zatímco RG-logická studie plic zvýšena plicní vzor a expanze plic kořeny.

Vyskytující se v pozdějších stádiích, srdeční selhání, aortální stenóza, kdy následně začne rychle postupovat, aby příznaky levé komory zarovnání příznaky stagnace v systémové cirkulaci.

Diagnóza aortální chlopně

diagnostická kritéria

1. Systolický šelest v II mezižebří vpravo od hrudní kosti.
2. Útlum II tón.
3. Systolický jitter na aortě.
4. Známky hypertrofie levé komory.
5. Závratě, mdloby, bledá kůže, bolest v srdci.
6. Malý, pomalý puls.
7. RG-logicky: aorty konfigurace srdce, rozšíření aorty.
8. Echokardiografie: a zahušťování aortální chlopně letáků.
9. PCG: ve tvaru diamantu hluk v aortě.

Rentgen hrudníku

Po dlouhou dobu v rentgenu nelze detekovat diagnosticky významné změny. Když hypertrofie levé komory (soustředné) stane prohlásil v rentgenovém snímku se objeví zaokrouhlování srdečního hrotu. Se zvyšující se aortální stenóza tvořen poststenotic expanze vzestupné aorty. Silný proud krve z levé komory, zasahuje do stěny vzestupné aorty, poškození její struktury, projevující ztrátě pružnosti, a v některých případech vzhled vyboulení, které mohou být nahmatat v jugulární jamce. Skiaskopie umožňuje identifikaci kalcifikace z chlopně. Přítomnost kalcifikace - důležitým diagnostickým znakem těžké aortální chlopně. Změna 4-th levého obrysu oblouku srdeční ukazuje LV dilataci: pas srdce zvýrazněny srdce získává charakteristické konfiguraci.

U pacienta s stenózou konečné stádium aortální chlopně zvyšuje 2. a 3. levé obrys oblouku srdeční. Charakteristickým rysem CAA - absence výrazného zvýšení pravé komory.

elektrokardiogram

Existuje celá řada zákonů pro plné klinické informace. Vztah mezi stupněm stenózy a změny EKG neexistují. Normální EKG nevylučuje stenoz- prohlásil známky levé síně rozšíření hovoří o současném mitrální vady. Sinusový rytmus u pacientů se stenózou aortální chlopně je skladován po dlouhou dobu, změnit na fibrilaci síní ukazuje mitrální vadu. Zjevné EKG známky LV hypertrofii ukazují výrazný AK stenóza ST deprese a negativní T-vlny v olova V5, V6,1, AVL označuje nejen hypertrofii, ale také zvýšení do dutiny levé komory a vzhled nesouladu mezi svalové hmoty a množství LV aktivně fungující kapiláry, tedy ischemie zbytnělé myokardu.

echokardiografie

Nejcennější informace jsou získávány pomocí Dopplerova echokardiografie. Již v raných fázích a určení měřené tlakový spád napříč aortální chlopně. Někteří odborníci Doporučujeme pro podezření na aortální chlopně začíná vyšetření pacienta s touto studií

Echokardiografie v režimu 2D umožňuje identifikaci kalcifikace chlopně a sníženou schopností pohybu a orientace.

Pro aortální chlopně typicky odhalit ventrikulární hypertrofii a kalcifikace chlopně rozšířit vzestupné aorty.

Transezofageální echokardiografie umožňuje přístup, když vysoká přesnost pro stanovení plochy aorty a zvážit křídla měření plochy aorty a může přistupovat transthorakální

Studie aortální chlopně, a první z jejich počtu, umožňuje okamžitou diagnózu vrozené aortální bikuspidalnyi srdečním onemocněním. Již při prvním srdce echokardiografie studie je nutné potvrdit či vyvrátit symetrické hypertrofii. Asymetrická hypertrofie označuje idiopatickou kardiomyopatii.

To znamená, že požadované informace, které by měly mít lékaře po echokardiografie-studii - aortální prostor, přítomnost (absentující) a velikost tlakového spádu na aortální stavu ventilu vzestupné aorty, stavu a povaze (přítomnost vápníku solí) klapek, přítomnost (absence) a znak (symetrické nebo asymetrické) LV hypertrofie.

U pacientů s asymptomatickou onemocněním je vhodné provést echokardiografie 1 každé 2-4 roky. Poté, co příznaky důležité informace o stavu pacienta udává velikost tlaku hradienta lékař potřebuje znát rozsah tohoto zvýšení po dobu 1 hodiny.

Katetrizační levého srdce

Zkušenosti z několika generací lékařů ukazuje, že přítomnost nebo nepřítomnost bolesti na hrudi u pacientů se SAH neumožňuje potvrdit nebo popřít patologii koronárních tepen. V 25% pacientů s aortální stenóza, ne si stěžoval na bolest na hrudi, s koronární angiografie detekovány koronární patologie. Stenóza koronárních tepen zohledněných v protetických aortální chlopně: provádění jednokrokový stenóza korekční ventil a zúžení koronární tepny.

Pravděpodobnost, že komorbidity koronárních tepen a SAH se zvyšuje s věkem, takže LV katetrizační se často provádí u starších pacientů. Katetrizace z levé komory u mladých pacientů je odůvodněná jen v případě, že rozhodování o tom, zda operační korekci aortální chlopně. V katetrizační levé komory vždy měří přímou tlakový spád přes aortální chlopně a levé komory dutiny kontrastní - aorty.

V každodenním lékaře klinické praxi k dispozici dostatek informací získat neinvazivně pomocí Dopplerova echokardiografie. LV snímání, že: s podezřením na vrozenou nebo sub supravalvulární aortální srdeční vadu, když kombinace několika srdečních vad. Díky tomu je možné určit rozsah chirurgické léčby pacienta.

Diferenciální diagnóza aortální chlopně

V typických situacích, aortální chlopně zřídka způsobí diagnostické obtíže, zejména v případě, že průzkum provedený zkušeným lékařem. Nicméně neopatrnost na poslechem srdce - nejčastější příčinu selhání. Takže, systolický šelest SAH mylně považovány za funkční hluk. Je třeba mít na paměti, že funkční hluk obvykle poslouchat srdečního hrotu, a systolický šelest aortální chlopně - vpravo od hrudní kosti. Kromě toho, funkční hluk nikdy v kombinaci se změnami v srdečních zvuků a aortální chlopně typicky oslabení II tón srdce a vzhled ve 2. bodě svého přízvuku a rozdělení. Zkušený lékař musí posoudit hluk zvučnost. Funkční šum je vždy jemný, hluk NAO drsný a se koná vždy na krčních cév, a funkční hluk - nikdy.

bolest na hrudi, bolest v levé části hrudi a identifikace na EKG změny STW negativní T vlny segmentu vedení k léčbě příznaků jako projevy ICHS. Analýza obrázků poslechem a projevy dynamiky umožňuje odhadnout jen pravou příčinu bolesti. Je pravda přítomnost nebo nepřítomnost onemocnění koronárních tepen je určen pouze tehdy, když koronární angiografie. U pacientů se středním a stáří s bolestí a ověřeny SAH vhodné zahájit časnou koronární angiografie.

Klinický obraz idiopatické hypertrofické kardiomyopatie (PMK) je připomínající NAO. Na GCI asymetrická hypertrofie myokardu vyvíjí s nástupem onemocnění, a je dominantní postava, u pacientů se SAH hypertrofie vždy symetrické a rozvíjí v poměru k poklesu v oblasti aorty. Synkopa při PMK objeví v dospívání, zúžení aortální chlopně - 5-6 tý dekádě života. Konečná diagnóza musí lékař provést transesofageální echokardiografie přístupu v režimu 2D, provádí Doppler echokardiografie. To prakticky eliminuje diagnostické chybu.

Léčba aortální chlopně

Léčba aortální chlopně zahrnuje především správná volba načte režim. Intenzivní jednorázový náklad a aerobní dynamické zatížení u těchto pacientů je kontraindikováno. Důležitým faktorem dobrého zdravotního stavu - dieta s omezením soli, která zabraňuje žízeň a přetížení BCC.

Vazodilatancia aortální chlopně kontraindikováno. Snížení celkové vaskulární rezistence na pevnou srdeční výdej, vedou ke snížení tlaku v systému, perfuzního tlaku v myokardu, mozková objem krve. Taková změna může způsobit hemodynamiky synkopa, infarkt myokardu, tranzitorní ischemickou ataku nebo cévní mozkovou příhodu. V tomto ohledu je léčba bolesti nitropreparatov musejí být podávána s velkou opatrností a zpravidla pouze u pacientů s stenózou nevyjádřeného AK. S progresí stenózy ukazuje přechod na (3-blokátory. Aby se zabránilo kmitání nitrogormonov úroveň, by měly být odstraněny blokátory s krátkým poločasem rozpadu, upřednostňuje léčiva s dlouhým poločasem.

Je-li důležité korekce BCC si uvědomit, že kličková diuretika ve středních a vysokých dávkách vést k prudkému poklesu to. Když aortální stenóza a pevné srdeční výstup bude mít negativní vliv na stav pacienta.

Lékař je důležité mít na paměti několik zásad léčby.

• Při angina, mdloby a projevy srdečního selhání u pacientů se SAH léky nemá žádný vliv na přežití, tedy Má charakter neefektivní symptomatickou léčbu. Jediný způsob radikální léčby - chirurgické korekce stenózy. Dlouhodobá prognóza pacientů s aortální chlopně je závislá na funkčním stavu levé komory v době radikální chirurgické léčby stenózy. Optimální doba pro provoz - absence oběhového selhání. Je-li tento čas minul a pacient vytvořil klinickým obrazem oběhové selhání, pooperační kontraktility myokardu není obnovena, operativní úmrtnost se zvýší na 70%. Ověřená ischemická choroba srdeční u pacientů s aortální chlopně vyžaduje současné koronární tepny zkrat