Senilní aortální stenóza

Video: aortální stenóza: Endovaskulární léčba

„Paris má ještě starý krejčí, večeře, odešel z domu, ale neprošel a 40 kroků, se zhroutil a zemřel náhle. jeho tělo byl otevřen, ale žádná nemoc není nalezen, kromě toho, že tři oddělené klapky na spodní části aorty se způsobováno. " Toto je první zmínka o této nemoci ze strany S. Bonet v roce 1679

První klinika senilní aortální stenóza (AS) v roce 1904 popsal německý patologa IG Mönkeberg. Age způsobováno AS je v současnosti nejčastější příčinou Stejně jako u dospělých a nejčastějším důvodem k náhradě chlopně u pacientů s defekty.

etiologie

Etiologie kalcifikace AU doposud stále neznámé. Až do posledních let, v Rusku tato vada byla interpretována jako projev celkových těžkých aterosklerotických poškození kardiovaskulárního systému. Nicméně, posouzení „Model cholesterol“ AC dnes revidován. Ve skutečnosti, cholesterol krystaly, které jsou základem aterosklerotických plátů, ne starší reproduktoru. Nebyla detekována u pacientů a „fibrózní plaky fáze“, tak charakteristické aterosklerózy.

Proto se v současné době je nepřípustné z hlediska diagnostiky typu „aterosklerotického aortální stenóza,“ „aterosklerotické onemocnění srdce.“ Nepřijatelné, a výraz „degenerovaný (nezánětlivé) způsobováno aortální stenóza.“

Někteří autoři používají termín „Mönkeberg nemoci.“ Ze všech reproduktorů pojmů by měly mít přednost před termínem „senilní (kaltseinirovanny) aortální stenóza“, který nepředstavuje žádné zjevné chyby patogenní.

Senilní aortální stenóza (vada Mönkeberg) - je výsledkem geneticky dané autoimunitního zánětlivého procesu v klop aortální chlopně, což vede, obvykle po 60 letech k patologické fibrózy a / nebo ektopickou osifikaci v nich, v němž těsnění a váhové vápník klapky vedou k obstrukci vzniku výtokový trakt bez vytváření srůstů primární Komisurální.

Etiologie kalcifikace AU doposud stále neznámé. Někteří vědci se domnívají, že dlouhodobá mechanická přepětí ventil se postupně zvýší na endotelových mezer ventilů a jeho sekundární kalcifikace. Jiní autoři přikládají velký význam pro stávající chronický zánět aortální chlopně, jehož výsledkem je skleróza ventil a kalcifikace. Spolu se změnou samotných ventilů (fibróza, kalcifikace a imobilizaci vrcholů) ze ukládáním vápníku se vyskytuje ve spodní části, linií ohybu, které vede k zúžení aorty otvoru a morfologické substrátu stenózy.

S ohledem na myokardu změnami, AU vyvíjí těžkou infarkt hypertrofie levé srdeční komory se všemi nevyhnutelnými důsledky.

klinický obraz

Známá příznaky aortální chlopně. Některé charakteristické rysy ve srovnání s revmatickou stenózou Mönkeberg ne. Srdeční projevy získal AS obvykle objeví na páté nebo šesté dekádě života a jsou prezentovány ve formě angíny, mdloby, dušnost a srdeční selhání.

Následující kritéria mohou být použity pro stanovení diagnózy senilní AS:
• přítomnost drsné systolický šelest nad aortální chlopně;
• věk pacientů byl 65 roků věku nebo starší;
• nedostatek dat pečlivých průzkumu převedeno revmatickou horečku;
• Kombinace angina pectoris „dušnost, bušení srdce (poruchy srdečního práci) s občasnými nebo časté epizody synkopy (závrať) při zatížení;
• První detekci hluku v centru, s historií více než 55 let.

Žádný z těchto prvků sám nemá žádnou diagnostickou hodnotu, ale v souhrnu představují clinicoanamnestic syndrom, zcela typické pro pacienty se senilní aorty lézí.

angína

To se vyskytuje asi u 2/3 pacientů s kritickou AU, přibližně polovina z nich jsou vyjádřeny pomocí obstrukcí koronárních cév. U pacientů bez koronární angíny choroba srdeční se vyvíjí z kombinace zvýšené spotřebě kyslíku a snížení zbytnělé myokardu kyslíku v důsledku nadměrného stlačení koronárních cév. U pacientů s ischemickou chorobou srdeční, angina je způsoben kombinací epikardiální koronární obstrukce a kyslíkovou nerovnováhou.

Mdloby - tento příznak je důsledkem snížené mozkové prokrvení, tam je obvykle během cvičení. Pro synkopy, vyplývající z fyzické aktivity, nejpravděpodobnější příčinou je komorová fibrilace nebo přechodné abnormality drátová. Komorové arytmie, které mohou vést k sinkonalnym stavy mohou být následující: krátké epizody fibrilace komor často zastaven samostoyatelno- paroxysmální fibrilace síní. Fatální komorové arytmie jsou nejčastější příčinou náhlého úmrtí.

Vzhledem k tomu, srdečního výdeje u pacientů s těžkou AS jsou obvykle uloženy na dostatečné úrovni po mnoho let, příznaky jako únava, slabost, periferní cyanózou a dalšími klinickými projevy nízkého srdečního výdeje, obvykle nevyjadřuje k pozdějších fázích nemoci.

Fizikalnoe průzkum

S rozvojem selháním levé komory je hmatatelné srdeční impuls, který se pohybuje směrem dolů a do stran. Ve druhém mezižebří na obou stranách hrudní kosti se nahmatat systolický chvění. To je nejlépe hodnocena naklánění pacienta dopředu v plné platnosti. Poslechem srdce tón I, jsou obecně nemění, může být narušena II tón v důsledku zmizení aortálního složky, nebo to může být zdůrazněno, nebo dokonce házení. Auscultated systolický šelest s maximální intenzitou při srdeční základny, prováděné dobře až na vrchol. Často to šum zmizel s koncem tónu II. Když se srdečním selháním a zdvihový objem klesá systolický šelest se stává měkčí a často úplně zmizí.

Nesterov Yu

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné