Akutní kardiovaskulární selhání, symptomy, léčba, příčiny, příznaky, pomoci

Pod akutním srdečním selháním je tradičně chápána jako výskyt akutních (kardiogenní) dušnosti, doprovázené příznaky plicní kongesce (s možným plicní edém).

Video: cardioprotectors. Kardiovaskulární selhání. léčba

OCH je ze dvou druhů - levé komory a pravé komory. Most klinický význam má akutní levé komory srdeční selhání.

Příčiny akutním srdečním selháním

Všechny OCH příčiny mohou být rozděleny do 3 skupin: 1 - důvody, které vedou k prudkému nárůstu v dotížení (plicní embolie, infarkt myokardu RV), 2 - důvody vedoucí k prudkému nárůstu prenagruzki (nadměrný příjem tekutin, poruchy funkce ledvin se zvyšující se skrytou atd. ) a 3 - příčiny vedoucí ke zvýšení srdečního výdeje (sepse, anémie, hypertyreóza, atd.). Mezi příčiny akutního srdečního selhání v posledních letech uvedených nesteroidní léky a thiazolidindiony.

klinický obraz Akutní srdeční selhání je charakterizován jednou ze šesti syndromy, nebo jejich kombinací:

1. zvýšení otoky, obvykle pozorována u pacientů s chronickým srdečním nedostatochnostyu- je doprovázena zvýšenou dušností, volné tekutiny v dutinách vzhledu a často hypotetického-Zia, což zhoršuje prognózu;
2. plicní edém manifest dušnost, ortopnoe pozice, zvýšení počtu vlhké šelest nad úhlu lopatky, snižuje arteriální saturace kyslíkem <90%- отличительная его особенность — отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. Zvýšení krevního tlaku. Je pravidlem, že AHF se vyvíjí u pacientů se zachovanou funkcí LV systolickou doprovodu tachykardie a prudkým nárůstem periferní vaskulární rezistence. Řada pacientů v klinickém obraze dominují plicní edém;
4. hypoperfuze periferních tkání a orgánů. Pokud se příznaky hypoperfuze orgánů a tkání po vyloučení arytmie a zvýšení předpětí, je třeba předpokládat, kardiogenní šok. Systolický krevní tlak ve stejnou dobu <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более- объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час- кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. v izolované selhání pravé komory u pacientů se sníženou tepového objemu v nepřítomnosti plicního edému a kongesce v plicním krovoobrascheniya- vyznačující se zvýšením tlaku v pravé síni, otok krčních žil, hepatomegalie;
6. akutní koronární syndrom (ACS) klinicky projevuje u 15% pacientů OSN- často vedou k OCH arytmie (fibrilace síní, bradykardie, ventrikulární tachykardie) a místní poruch kontraktility myokardu.

Klasifikace akutním srdečním selháním

Klinika se rozhodla využít Killipova klasifikaci (1967) u pacientů s akutním infarktem myokardu, akutní koronární syndrom, společnosti Forrester (za použití klinických příznaků a hemodynamické parametry u pacientů po akutním infarktu myokardu).

Modifikace Forrester klasifikace je založena na konceptech „dry-wet“ a „teplý-studený“. Jsou snadno identifikovatelné fyzické vyšetření pacienta. Pacienti splňující kritéria pro „mokré studený“ jsou nejhorší prognózu.

Charakteristickým rysem všech výzkumných výsledků akutním srdečním selháním - zahrnutí hospitalizovaných starší pacienty s vysokým komorbidity. Nejvyšší úmrtnost (60%) byla pozorována u pacientů s příznaky kardiogenního šoku, což je nejnižší - u pacientů s AHF, v důsledku zvýšení krevního tlaku.

Plicní edém je vždy spojena se špatnou prognózou. 2/3 pacientů hospitalizovaných s AHF, označený zápal plic.

Ze všech hospitalizovaných pacientů s akutním srdečním selháním v kombinaci četnosti úmrtí + rehospitalization bylo 30-50%, v závislosti na věku.

Symptomy a příznaky akutního srdečního selhání

Srdeční astma. Vývoj útok může podporovat cvičení nebo duševní stres. Charakteristický je udušení, která vyvíjí nejčastěji během noci.

pocit nedostatku vzduchu v doprovodu palpitace, pocení, úzkost a strach. Dušnost je inspirací v přírodě. Často znepokojen kašlem s trochou světla hlen, může být sputum pruhovaný s krví.

Na zkoušku - akrozianoz, kůže šedavě bledý, pokrytý studeným potem. Pacient obvykle trvá vynucené situace, sedí se svými kalhotami dole. V této situaci části krevním veiah uloženo v dolních končetin, a tím se snižuje jeho toku do srdce.

V plicích auscultated tuhý dýchání, malé množství suchého sípání (bronchokonstrikce v důsledku sekundární), v dolní části mokra jemně sípání. V srdce auskultace určena cval rytmu, pozornost druhého tónu plicní tepny. Puls časté, slabá náplň, co arytmie. BP obvykle normální, ale progrese srdečního astmatu může snižovat. Počet dechů za minutu 30-40.
V případě progrese a léčení nedostatečného srdečního astmatu onemocnění může přejít do alveolárního edému, t. E. pravda plicní edém.

Alveolární plicní edém. Podmínkou pacientů těžší. Zvyšuje udušení zesílený cyanózu, dechová frekvence dosahuje 40-60 min, označené oteklé krční žíly, pocení. Velmi charakteristický příznak - bublající dech, který může být slyšen v regionu. S kašel začíná oddělovat pěnivý růžový hlen, jejich výše může dosáhnout 3-5 litrů. K tomu dochází proto, že protein, který se spojuje se vzduchem, pěnový intenzivně, čímž se zvyšuje objem transudate, což vede ke snížení respirační povrchu plic. Poslechem plic auscultated mokré pestrý sípání nejprve nad horní dělení, a pak se po celém povrchu plic. Srdeční ozvy tupý, často cválat rytmus, zaměření druhého tónu plicnice. Puls časté, slabý, arytmické. BP se obvykle snižuje, ale může být normální nebo zvýšené. Nejméně příznivá pro plicní edém, na pozadí nízkého krevního tlaku. Malování plicní edém se obecně zvyšuje v průběhu několika hodin, ale může být rychlý na to, a někteří pacienti získá zvlněný průběh.

Diagnostika akutního srdečního selhání

Diagnóza akutním srdečním selháním je obtížné vzhledem k důkazům klinického obrazu.

Vysoká diagnostická hodnota, jsou metody:

• anamnéza (pokud je to možné), se specifikací hypertenze, srdečního selhání a léky přijatých;
• Posouzení prohmatání edému a teploty kůže;
• CVP určení (pokud je to možné katetrizace);
• srdce poslechem s hodnocením: I tona- systolický šelest na 1-tého bodu a diastolický hluku provedeniya- 1. tochke- systolický a diastolický hluku v 2. a 5. tóny tochkah- definice III;
• plicní poslechem odhad množství vlhké šelesty v plicích s ohledem na úhel čepele;
• Inspekce krku - zduření krčních žil;
• Stanovení Bicí volné tekutiny v pleurální dutině;
• EKG, rentgenové vyšetření hrudníku;
• definice pO₂, RSO₂, pH arteriální a venózní krve;
• stanovení hladiny sodíku, draslíku, močoviny a kreatininu, glukózy, albuminu, AJ1T, troponina- u pacientů s akutním srdečním selháním může zvýšit hladinu troponinu, což vyžaduje následné dynamické kontrolya- zvýšit svou úroveň v alespoň jedné následující vzorku indikuje ACS;
• Stanovení natriuretického peptidov- konsensu o definici BNP nebo NTpro-BNP otsutstvuet- avšak jejich obvyklá hodnota možné v izolované selhání pravé komory, a zvýšené hladiny uložené na vypouštění indikuje špatnou prognózu;
• Echokardiografie - primární studie u pacientů s akutním srdečním selháním.

Diagnostická kritéria pro syndrom akutního srdečního selhání

1. Inspirační nebo smíšený typ udušení.
2. Kašel s sputa v lehké fázi intersticiální edém s pěnivý sputa v kroku alveolární edém.
3. Bublající dech v kroku alveolárního edému.
4. Praská v plicích.
5. RG-logické příznaky plicního edému.

laboratorní testy

Elektrokardiografie je nejdostupnější a docela poučný způsob.

EKG mohou být příznaky infarktu myokardu, předchozího infarktu jizvy, rytmu a poruchy vedení.

Z nespecifické známky - snížení zub „T“ a amplitudu ST intervalu. U pacientů v nemocnicích stráví RG-logické studie plic.

Etapy diagnostické vyhledávání a diferenciální diagnózu syndromu akutního srdečního selhání

1. Základem diagnostického algoritmu je zjištění přítomnosti syndromu akutního srdečního selhání na základě klinického obrazu srdeční astma nebo plicní edém.
2. Druhý možný stupeň diagnostického procesu může odpovídat anamnézu a fyzikální vyšetření, aby se zjistit příčinu syndromu.

K tomu je třeba nejprve zjistit, zda dusivý manifestace srdečního selhání, neboť tento příznak dochází také při onemocnění dýchacího ústrojí.

Útok srdečního astmatu v první řadě je třeba odlišit od útoku astmatu. To je zvláště důležité v případech, kdy nejsou k dispozici žádné zdravotní historii dřívějších onemocnění.
Pozitivní účinek léčby může být také použit s diferenciální diagnostiku.

Udušení během spontánního pneumotoraxu se vyskytuje společně s bolestí v odpovídajícím polovině hrudníku. Na vyšetření odhalilo bubínku perkusní zvuk na postižené straně, a tam je ostrý oslabení dýchání. Choking nastane když pleurální výpotek s významným hromadění tekutiny. Přítomnost kapaliny je detekována na základě tupým bicí zvuk, ostrým oslabení dýchání a hlasové třes.

Dušení obstrukci dýchacích cest, kdy cizí těleso, je trvalé povahy, nemůže být farmakoterapie, doprovázené násilným kašel.

hrtanu léze může také způsobit akutní dušnost v případech subglotického zánět hrtanu, otok nebo aspiraci cizího tělesa. Vyznačují se kokrhání nebo zúžený dýchání (pracoval hlučný dechu).

Pokud dusil doprovázena výskytem pěny (někdy růžová) sputum, dušení dech velkým počtem různě velkých vlhkých šelesty, pak je obraz skutečného alveolar nebo plicní edém. Nemoci, které způsobují plicní edém pestrá.

V prvé řadě je to:

• onemocnění kardiovaskulárního systému - kardiogenní (hydrostatický) plicní edém spojené především s poruchou kontraktility myokardu;
• Onemocnění dýchacích cest;
• selhání ledvin;
• intoxikace a otravy (včetně inhalace toxických zplodin);
• závažné infekční choroby;
• alergie;
• infuze hyperhydratace;
• poruchy centrálního nervového systému (trauma mozku, cévní mozková příhoda).

Ve všech případech plicní edém vede k těžkým ODN spojené s poruchou propustnosti alveolární-kapilární membrány, snížení difúze plynů a poškození povrchově aktivní látky.

3. Další metody výzkumu přispěje ke stanovení definitivní diagnózy.

Akutní levé komory srdeční selhání

S tímto typem srdečního selhání je snížení funkce levé komory čerpadla.

důvody

Mezi hlavní důvody patří:

1. Infarkt myokardu.
2. Hypertenze.
3. Aterosklerotická kardio.
4. Chlopenní srdeční choroby.
5. Difusní myokarditida.
6. Paroxysmální poruchy rytmu.

Development Mechanism. Za prvé, tekutina prostupuje alveolární stěny a hromadí se v intersticiální plicní tkáni (intersticiální edém krok), a pak se objeví v lumen plicních sklípků (alveolární edém krok).

Vyskytuje se závažným poškozením výměnu plynů, zvyšuje hypoxemie. To podporuje uvolňování velkého množství biologicky aktivních látek, jako je například histamin, serotonin, kininy, prostaglandiny. To vede ke zvýšené vaskulární permeability, která vytváří podmínky pro další progrese plicního edému.

Zvýšená shlukování krevních destiček, vyvinout mikroatelektazy snížení respirační povrch plic. Respirační selhání a hypoxemia podporují produkci velkého množství adrenalinu a noradrenalinu. To vede k dalšímu zvýšení propustnosti kapilár a zvyšuje periferní odpor. Zvýšená dotížení snižuje srdeční výkon.

Klinická kritéria závažných onemocnění

Infarkt myokardu. Obvykle se začíná s bolestí, ale splňuje a bezbolestný volby s útokem dušnosti (varianta astma). Infarkt myokardu by měla být podezřelá v každém případě dušení starší muž s založený na rizicích. Rozhodující diagnostický význam studie EKG.

Interpretace dat EKG může být obtížné v případě malých fokální a recidivující infarkt myokardu. Pak konečný diagnostický závěr může být provedeno v nemocnici na základě srovnání klinických a laboratorních dat získaných při dynamickém vyšetření pacienta.

Hypertenze. Astmatický záchvat u pacientů s hypertenzí se mohou objevit v průběhu hypertenzní krizi, obvykle ve formě srdečního astmatu. V případě opakujících se útoky srdečního astmatu u pacientů s hypertenzí je nutné vyloučit přítomnost feochromocytomu.

Cardio. akutní selhání levé komory vyvíjí častěji u pacientů s aterosklerotickým cardiosclerosis. Je možné, infarkt myokardu a variantu bez jizvy. Infarktu může znamenat, anamnestické údaje a EKG známky jizvy: patologická zub «Q» nebo QS.

V případě aterosklerotické cardiosclerosis unscarred nutnost vzít v úvahu věk pacienta, přítomnost dalších příznaků ischemické choroby srdeční (angina pectoris, arytmie), rizikové faktory.

Chlopenní srdeční choroby. Často komplikována útoky srdečního astmatu. Tato situace může nastat, když se aortální srdeční vady, často s aortální stenóza.
Mechanismus rozvoje selhání levé komory u těchto poruch spojených s levou ventrikulární přetížení myokardu nebo objemu (pro aortální nedostatečnost) nebo tlaku (stenóza).

Způsobit zadušení v případě, že může být také plicní vaskulární embolie v důsledku stagnace v systémovém oběhu. Nejčastěji vyvinout otok plic u pacientů s mitrální chlopně.

Myokarditida. Astmatický záchvat, je často prvním příznakem závažné difuzní myokarditida. Údaj o přítomnosti infekce v blízké historii může být velmi diagnostickou hodnotu.
U pacientů s těžkým myokarditidy, jako pravidlo, existují náznaky obou selhání levé a pravé komory. Poslechem srdce může poskytnout důležité diagnostické informace: oslabení tónů, zejména první, cval rytmus, různé arytmií.

Paroxysmální arytmie. V mnoha případech se vyskytují s příznaky dušení, a někdy může vést k otoku plic. Detailní prezentace diagnostiku arytmií je uveden v části „arytmie“, zde omezíme na obecné poznámky.

Výskyt akutním srdečním selháním při paroxysmální tachykardie je primárně určen počátečního stavu myokardu, trvání útoku a srdeční frekvence. Pravděpodobnost akutního srdečního selhání u pacientů s paroxysmální arytmie se zvyšuje v případě, že mají valvulární nemoc srdce (zejména mitrální stenóza, aterosklerotické cardiosclerosis, tyreotoxikóza se WPW syndrom).
Nejtěžší paroxysmální tachykardie se vyskytuje u dětí. Starší lidé mají akutním srdečním selháním s arytmie může být projevem infarktu myokardu. Paroxysmální poruchy rytmu u starších pacientů kromě akutním srdečním selháním komplikované přechodných ischemických záchvatů ve formě závratě, poruchy vidění, hemiparézou jevy.

Akutní pravostranné srdeční selhání. Mezi nejčastější příčiny patří: tromboembolismus hlavní větve plicnice, spontánní pneumotorax.
Ve studii kardiovaskulárního systému jsou slabé rychlý puls, tachykardie, cval rytmus. Játra jsou zvětšené, bolestivé na pohmat. RG-dat v důsledku základního onemocnění.

Taktiky zdravotník a neodkladná péče u syndromu akutního srdečního selhání

Taktiky záchranáře se syndromem akutního srdečního selhání

1. K tomu, aby první pomoc danou nosologie.
2. Při podezření na infarkt myokardu EKG, analyzovat výsledky.
3. Způsobí „první pomoc“. Před příchodem „první“ provádět dynamické sledování pacientů, vyhodnotit výsledky léčby a v případě potřeby jej upravte.

Tísňová péče u syndromu akutního srdečního selhání

Pacienti s akutním srdečním selháním, které potřebují rychlou lékařskou pomoc, tak odborně způsobilí a jasném akčním záchranáře do značné míry určí výsledek nemoci.

1. Pacient musí být v poloze vsedě s kalhotami dole, což vám umožní uložit některé z krve v žilách dolních končetin. Výjimkou jsou pacienti s infarktem myokardu a pacientům s nízkým krevním tlakem, doporučuje se poloha semi-sedí. Ke stejnému účelu lze doporučit překrývání žilní otáčecí dveře. Současně můžete použít tři svazky (jednu ruku na dovolené k provedení I / injekce). Zabalit jeden z popruhů o volném končetiny každých 15-20 minut.

terapie 2. drog:

• Morfin / in frakční. Snižuje dušnost, potlačení dechového centra, snižuje předpětí, zmírňuje úzkost a strach. Kontraindikace jeho zamýšlené použití jsou poruchy respiračního rytmu, cerebrální patologie, křeče, obstrukce dýchacích cest.
• Nitroglycerin 0,5 mg sublinguálně dvakrát v intervalu 15-20 min. V závažných případech může být lék podáván / kapání ve fyziologickém roztoku nebo 5% roztoku glukózy pod kontrolou hladiny krevního tlaku. Lék, že žilní vazodilatační, snižuje pre- a afterload v srdci. Kontraindikace drogy jsou nízký krevní tlak, mrtvice, šok, těžká anémie, toxický edém plic.
• Lasix podáván v počáteční dávce 20-40 mg / v. Účinek byl hodnocen močopudné účinky a zlepšují klinické příznaky. Úvod diuretika snižuje prokrvení plic, snížení tlaku v plicní tepně a snižují žilní návrat k srdci. Kontraindikace léku jsou hypotenze a hypovolemie.
• U pacientů s nízkým krevním tlakem se používají dopaminu, který se zavádí do / odkapávací (250 mg léčiva, aby se rozpustil v 500 ml 5% roztoku glukózy). Lék je kontraindikován u tyreotoxikóza, feochromocytomu, arytmií.
• Mezi mohou být použity jiné prostředky: kortikosteroidy se používají ke snížení propustnosti alveolární-kapilární. Nejvíce odůvodněno jejich aplikace při nízkém tlaku (např., Prednisolon 60 až 90 mg / v) - provádět inhalaci salbutamolu 2,5 mg nebulizovaný bronchiální obstrukcí. Od zavedení aminofylinem by mělo být zrušeno z důvodu rizika arytmií a častými vedlejšími účinky v podobě zvracení, tachykardie, agitace.

3. Oxygen.

4. odpěňovací. Použití látky potlačující pěnění má velký význam při léčbě plicní edém, protože velké množství pěny do plicních sklípků snižuje povrchové dýchání plíce.

Indikace k hospitalizaci

Akutní srdeční selhání vyžaduje povinné přijetí na JIP nebo CCU. Pacient je transportován do polohy napůl vsedě nebo sezení.

Sekvence nouzové provedení s různými hemodynamické plicní edém

1. Sedí se svými kalhotami dole.
2. Zavedení narkotická analgetika a (nebo) antipsychotik uvažují kontraindikace.
3. Zavedení inotropních léků a léčiv, které způsobují vypouštění plicního oběhu.
4. Využití odpěňovačů.

Monitorování pacientů s akutním srdečním selháním

Pacient s akutním srdečním selháním je třeba hospitalizován nebo v pohotovosti nebo v oddělení intenzivní péče. V tomto případě je, že pacient je předmětem neinvazivní nebo invazivní monitorování. U naprosté většiny pacientů je vhodné kombinace dvou podobách.

Neinvazivní Monitoring - Stanovení teploty tela- dýchacích pohybů, tepová frekvence, krevní tlak, pO₂ (Nebo kyslík saturace arteriální krve), výstupní objem moči, elektrokardiogram.

Pulsní oxymetr je povinná pro pacienty, kteří přešli k inhalaci kyslíku.

Invazivní monitoring:

• katetrizace z periferních arterií je přiměřená u pacientů s hemodynamickou nestabilitu, v případě, že dům je možné měřit intra-arteriální tlak (s vybavením);
• Centrální žilní katetr pro podávání léků, monitorování centrální žilní tlak, žilní krve kyslíkem nasycení;
• katetrizace z plicní tepny v každodenní praxi není indikován pro diagnózu akutního srdečního selhání. Je vhodné použít Swan-Ganz katetr pouze na obtíže diferenciální diagnostice plicních a srdečních onemocnění, v situacích, v případě potřeby aplikace termodimotora, a pokud je to nutné, pro sledování konečný diastolický tlak v levé komoře na úroveň okluze tlaku v plicní tepně. Trikuspidální regurgitace snižuje hodnotu získaných dat pomocí termodimotora. Mezi omezení použití katetru by měl zahrnovat situace způsobené mitrální stenózu, aortální regurgitace, primární plicní hypertenze, kde se okluze tlak plicnice nejsou stejné v koncové diastoly tlaku v levé komoře (kanylace plicnice má doporučení II třídy a Důkaz B);
• koronární angiografie je určen pro ACS komplikuje akutního srdečního selhání u všech pacientů s žádná absolutní kontraindikace. Nesoucí na základě koronárního bypassu nebo významně stenting zlepšuje prognózu.

Léčba akutního srdečního selhání

K dispozici jsou 3 úrovně účelům léčbě akutního srdečního selhání.

Cíle první úrovně (krok demonstrace srdeční selhání, byl pacient hospitalizován na jednotce intenzivní péče nebo na jednotce intenzivní péče):

• minimalizace dekompenzace projevy (dušnost, otok, plicní edém, hemodynamických parametrů);
• obnoví dostatečné okysličení;
• zlepšení prokrvení periferních orgánů a tkání;
• zotavení (stabilizace) a renální myokardu;
• maximální zkrácení doby pobytu na JIP.

Cíle druhé úrovně - pacient se přenáší z jednotky intenzivní péče:

• Titrační přípravky snižující úmrtnost pacientů s CHF;
• určování indikace pro chirurgických zákroků (resynchronizace, pletivo ACCORN, kardioverter-defibrilátor);
• rehabilitace;
• zkrácená délka pobytu v nemocnici.

Cíle třetí úrovně - pacient byl propuštěn z nemocnice:

• Povinná účast pacienta ve vzdělávacích programech;
• povinné fyzické rehabilitace;
• dávce kontrolní život zachraňující léky k léčbě srdečního selhání;
• monitorování životnost pacienta.

Použití kyslíku v léčbě akutního srdečního selhání

Kyslíková terapie je nutné u všech pacientů s akutním srdečním selháním, s kyslíkovým nasycením arteriální krve <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Strategie výběru - neinvazivní terapie kyslík, aniž by tracheální intubaci. Chcete-li to provést, použijte obličejové masky, což umožňuje vytvořit přetlak end-expirační. Neinvazivní oxygenace (NIO) - primární způsob léčby pacientů s plicní edém a městnavé srdeční selhání doprovázené zvýšeným krevním tlakem. NIO snižuje potřebu intubace a úmrtnosti po první den hospitalizace, má za následek zlepšené kontrakce a snížení dotížení levé komory.

NIO by měl být používán s opatrností u pacientů s kardiogenním šokem a izolovanou pravou srdeční selhání.

Nemožnost používat NIO zvýšení sytosti na požadovanou úroveň nebo vážnosti stavu pacienta (nedostatečné), která neumožňuje, aby plně využívat masky - indikace k intubaci a převést pacienta k ventilátoru.

NIO by měla být od 30 minut každou hodinu, a to od pozitivní koncový expirační tlak na 5-7,5 cm vodního sloupce s následnou titrací na 10 cm vodního sloupce

Vedlejší účinky NiO - zvýšená selhání pravé komory, suché sliznice (možnost porušení jejich celistvosti a přilnavosti infekce), aspirace, hyperkapnie.

Využití morfinu v léčbě akutního srdečního selhání

Morfin by měl být používán u pacientů s AHF v přítomnosti úzkosti, vzrušení a těžkou dušnost. Účinnost morfinu v akutním srdečním selháním je špatně studoval. Bezpečná dávka 2,5-5 mg nitrožilně pomalu. S ohledem na případné nevolnosti a zvracení po podání morfinu (zvláště pokud NIO) požadovaného monitorování pacientů.

Použití kličkových diuretik

Vlastnosti aplikace kličkových diuretik v akutní srdeční selhání:

• zavedení intravenózní kličkových diuretik - základem léčby akutního srdečního selhání ve všech případech objemového přetížení a známky stagnace;
• kličková diuretika není indikován u pacientů se systolickým krevním tlakem <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• vysoké dávky kličkových diuretik přispívají k hyponatremie a zvýšit pravděpodobnost hypotenze během léčby s inhibitory ACE a ARA
• intravenózní podávání vazodilatátory snižuje dávka diuretika;
• diuretikum ošetření je vhodné začít s 20-40 mg furosemidu nebo torasemidu 10-20 mg intravenózně.

Po zavedení diuretický lék v ovládání hlasitosti moči je nutná, pokud je to nutné ukazuje zavedení močového katetru.

Podle úrovně moči titrována dávkou diuretika ke zvýšení však furosemvda celkovou dávku pro prvních 6 hodin léčby by mělo být <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• V refrakterních pacientů s renálním s AHF je vhodné kombinovat s smyčky diuretikum HCTZ - 25 mg orálně a aldosteronu 25-50 mg perorálně. Tato kombinace je účinnější a bezpečnější než vysokých dávek pouze jeden kličková diuretika;
• Diuretická léčba vždy vede k aktivaci neurohormonů přispívá hypokalemii a hyponatremii (monitorování hladiny elektrolytu povinné).
• Perspektivy diuretická léčba OCH spojena s antagonisty receptoru pro vazopresin.

Použití vazodilatátorů

Vasodilatancia se doporučuje u všech pacientů s akutním srdečním selháním mají systolický krevní tlak >90 mm Hg, systolický krevní tlak bezpečně >110 mmHg Opatrnost je nutná, pokud systolický krevní tlak 90-110 mm Hg

Vasodilatátory snižuje systolický krevní tlak a plnicí tlak z levých a pravých srdečních komor, snížení dušnost a obecné vaskulární rezistence. I přes pokles krevního tlaku, včetně diastolického koronárního krevního toku se udržuje. Vasodilatátory snížit dopravní zácpy bez zvýšení tepového objemu nebo zvýšení spotřeby kyslíku v léčbě akutního srdečního selhání na čipové kartě, antagonisty vápníku, nejsou zobrazeny. Použití vazodilatátorů jsou kontraindikovány systolický TK <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Přípravky s pozitivním účinkem při léčbě akutního srdečního selhání

Pozitivní inotropní látky (PIP), by měly být použity ve všech pacientů s nízkou srdeční výdej, nízký krevní tlak příznaky snížení prokrvení orgánů.

Identifikaci pacienta v průběhu vyšetření vlhkého a chladného kůži, acidóza, nízké GFR hladina ALT, poruchy vědomí a nízký systolický krevní tlak - indikaci pro PDP. Léčba PIP by měla být zahájena co nejdříve a bezprostředně po dosažení stabilizace pacienta ukončit. Zbytečné PDP pokračování léčby vede k poškození myokardu a zvýšené mortalitě. Významnou komplikací při léčbě TIA - těžkých arytmií.

vazopresory

Vazopresory (noradrenalinu) se nedoporučuje, protože první linie léky v léčbě akutního srdečního selhání. Použití vasopresorů oprávněně kardiogenního šoku při léčbě PIP a tekutin nestoupá k inzerátu >90 mmHg a konzervované známky snižující krevní zásobení orgánů.

Epinefrin se nedoporučuje pro léčbu kardiogenního šoku a primární srdeční zástavě.

Rysy pacientů s korekcí akutním srdečním selháním

CHF dekompenzace. Léčba začíná kličkových diuretik a vazodilatancií. Infuzní diuretika výhodnější bolusu. Je příliš brzy na to posoudit případnou potřebu přidat kombinaci diuretické léčby.

Když se zobrazí PDP odolný hypotenze.

plicní edém. Léčba začíná injekce morfinu. Vasodilatátory jsou nutné při normálním nebo vysoký krevní tlak. Diuretika - s příznaky zácpy a otoky.

API se přidá k léčbě hypotenze a známkami orgánové hypoperfuze.

Když nedostatečné okysličení - překlad na ventilátor.

Akutní srdeční selhání v důsledku hypertenze, - vasodilatátory a malé dávky diuretik (zejména na začátku stagnaci ICC).

kardiogenní šok. Systolický krevní tlak <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Při ukládání orgánové hypoperfuze a systolický krevní tlak nižší než 90 mm Hg - noradrenalinu. V nepřítomnosti pozitivní dynamiku - intraaortální protipulzační a překlad na ventilátor.

pravostranné srdeční selhání Vždy podezření plicní embolii a infarkt pravé komory (systémy vyžadují zvláštní zacházení).

Akutní srdeční selhání u pacientů s akutním koronárním syndromem vždy podezření na akutní infarkt myokardu, a po infarktu defektů (zvláštní režimy).