Trombóza renálních tepen

Není třeba se zabývat mnoha experimentálních a klinických studií, které přesvědčivě ukázaly, že renální ischemie vede k rychlému a výraznému zvýšení krevního tlaku. Lze tvrdit o mechanismech tohoto nárůstu a spojit ji s buď zvýšením krevního reninu způsobuje vazokonstrikční účinek, nebo s lézemi inhibitor funkce ledvin, ale jedno je jisté, že narušení proudění krve v renální arterie přirozeně vede k trvalému vysoký krevní tlak.

Několik klinických zprávy jsou údaje vypovídající o jasnou souvislost s nárůstem krevního tlaku trombózy ledvinné tepny. Vývoj chirurgickou léčbu ledvin cévních onemocnění nyní umožňuje obnovit narušenou kvůli trombóze průtoku krve v ledvinách. To vede ke snížení krevního tlaku a je důkazem, hodnota renální tepna trombóza ve výskytu renální hypertenzí.

Trombóza ledvinných tepen - poměrně časté cévní patologie. Podle četnosti detekce trombů renální tepny jsou v pátém místě po kyčelní cév a četnosti embolie - na druhém místě plicních cév (14,5%). Frekvence detekce trombóza renální tepny po skončení války výrazně zvýšil.
Zvýšení rychlosti renálního trombózy tepny odráží obecný trend k zvýšení výskytu aterosklerózy a tromboembolické komplikace, charakteristika poválečných letech.

Nicméně trombóza renální tepny - poměrně časté patologické změny, pokud jde o onemocnění ledvin. Co určuje rychlost tvorby krevních sraženin v cévách ledvin? První ze všech aterosklerotických cévních změn. Nejčastěji krevní sraženiny jsou tvořeny v místech nejvíce intenzivní rozvoj aterosklerotických lézí.

Aterosklerotické plaky jsou obvykle vytvořeny na ústí renálních tepen a v místě jeho rozdělení do větví. V těchto stejných oblastech a jsou běžně vyskytují krevní sraženiny. Bylo by však chybou spojovat trombózy pouze aterosklerotických cévních změn, které porušují jeho povrchu. Může způsobit trombóza frekvenčních dat a fibroznomyshechnoy hyperplazie renálních tepen, ve kterém jsou velké změny v cévní stěny, které se projevují významnou zahušťovací média jako myxomatous vláknité tkáně se svazkem a zničení hladkých svalových vláken za vzniku microaneurysms a zúžení průsvitu renální arterie. Ve stejné době, trombóza u tohoto onemocnění - velmi vzácný jev.
Tato pozorování zdůrazňují, že změna povrchu nádoby neurčuje možnost vzniku trombózy. Při ateroskleróze, nepochybně hraje důležitou roli soubor funkčních a biochemické změny charakteristických chorobného procesu. V časných stádiích nemoci mají zvýšenou tendenci k cév do křečí. Ve stejné době se podařilo reprodukovat krevních sraženin v ledvinách podání tepen během 20 dnů pituitrina 5 jednotek, 2 krát denně. Společně tyto experimentální poznatky podtrhují důležitost křeč renálních tepen v případě, ve kterém je krevní sraženiny. A konečně, významnou roli hraje poruchami trombogenní vlastnosti charakteristik krve aterosklerózy. Bohužel, tyto vlastnosti nejsou naučil fibroznomyshechnoy hyperplazie. Objasnění jejich stavu bude určovat hodnotu biochemických poruch při vzniku trombózy při ateroskleróze.
Další možnou příčinou renální arterie trombózy spojené syndromu Takayasuova (panarteriitom). Onemocnění představuje obliteri-al panarteriit aortu a jeho větve, které se projevují zánětlivé změny v aortě, intenzivnější v ústí nádob, s zničení elastické tkáně ve střední vrstvě, buněčné infiltrace a ztluštění adventitia. Při této nemoci může dojít k porušení intimy nádoby a tvoří trombu.

Na rozdíl od jiných pojivových tkání v této nemoci označený sklon k trombóze. To lze vysvětlit tím, že postihuje většinou velké lodě - aorty a jejích větví, zatímco revmatismu, periarteritis nodosa v patologický proces zahrnuje menší tepnu. Bohužel, Takayasuho syndrom nebyl dostatek stavu výzkumu trombogenní vlastnosti krve, takže je obtížné provést změny v povaze jejich zjištění. Není pochyb o tom, že studium tohoto procesu bude nejen najít hodnotu případných změnách trombogenní vlastnosti krevních sraženin tvořit při panarteriite, ale také umožňují objasnit závislost těchto vlastností na povaze dotčených plavidel. Krevní sraženiny v syndromu Takayasuova mohou být lokalizovány v různých oblastech aorty a jejích poboček. Sraženina může být lokalizován a v aortě, kde zpravidla je parietální. Ve většině případů, vzhledem k tomu, charakteristiky patologického procesu (intenzivnější cévních změn ústa), trombus se vyskytuje v plnění svých větví z aorty, a nejčastěji v břiše (kyčelní, ledvin, sleziny).

Stává důležité při Takayasuova syndrom, trombóza renální tepny, což vede ke zvýšení krevního tlaku. V diagnostice symptomatické hypertenze by měl vždy mít na paměti možné spojení vysokého krevního tlaku s lézí renálních tepen kvůli panarteriita a vzdělání v jejich trombu.
Institut terapie jsou AMS pozorování při intravenózním podání v dostatečných dávkách heparinu u pacientů s Takayasuova syndromem zlepšuje pacientů a snížení krevního tlaku. To bylo možné předpokládat, že antikoagulační léčba vede ke zlepšení krevního oběhu v ledvinách a mít za následek snížení krevního tlaku, zřejmě ničit překryvy trombotických renálních tepen a rozšířením tepen.

A konečně, nejčastější varianta průtoku krve ledvinami je spojena s embolie renální arterie a spojování v některých případech, sekundární trombózy. To hraje důležitou roli renální tepny křeče vznikající obvykle embolie. Zdrojem embolie je intrakardiální trombóza, která se vyvinula v důsledku infarktu myokardu, srdeční choroby, bakteriální endokarditida, ulcerózní aterosklerózy a dalších.

Nejčastěji se vyskytuje v embolie akutní primárního onemocnění, s jeho trombus organizace možnost jeho výskytu je značně snížena.
Povaha změny v ledvinách, v závislosti na oběhové poruchy v renální arterie díky své trombózy nebo embolie, je do značné míry dána rychlostí nástupu obstrukce. Ostro nadcházející okluze znamená výskyt renální myokardu.

Klinický obraz specifický rys trombózy a embolie ledvinových cév je zvýšení krevního tlaku a močových symptomů. Syndrom bolesti je větší a výraznější u renální vaskulární embolie. Současně s bolestí zvracení, se mohou vyskytnout opožděné stoličku, oligurie. A vzhledem k tomu, že kromě těchto příznaků se zřetelnou leukocytóza neutrofilních posun, urychlené sedimentace erytrocytů, a v některých případech teplota stoupá, je zřejmé, potíže při diferenciální diagnostice v akutním stadiu nemoci z jiného akutní břišní katastrofy. Často pacienti s trombózou renální arterie spadají do chirurgickém oddělení. Charakteristickým rysem bolesti, což umožňuje určitý stupeň trombózy renální arterie odlišit od ledvinových kamenů, je absence ozáření. V určitém procentu případů, zejména při pomalé zvyšování trombóza trombotických překryvy, nemoc může být bez příznaků, projevující se pouze vysoký krevní tlak. V těchto případech je diagnóza stanovena pouze tehdy, když arteriografie renálních cév. Je třeba poznamenat, vzhled pozitivní příznak Pasternatskogo na postižené straně.

Močový syndrom je způsoben především zvýšenou propustností malých stěnách krevních cév. V této souvislosti, v moči se objeví červené krvinky, protein. V moči se nezmění. Vylučovací funkce není obvykle ovlivněna. pozorovaného „němé ledviny“ na cystochromoscopy a intravenózní urografie. Velmi charakteristické, zejména trombóza, vyvíjí na pozadí aterosklerotických změn je přítomnost systolický šelest přes břišní aorty.

Shrnující hlavní klinické příznaky trombózy renální artérie, diagnostická kritéria jsou následující: bolest symptom, hypertenze, oligurie s krvavou močí, snížení protrombinového času. Poslední symptom není specifická pro tento typ a může dojít k trombóze, když vývoj v jiných cévních oblastech, jako jsou koronárních cév.

Aby se zabývala otázkou možného poškození ledvin jednostranné, který se vyskytuje zejména trombóza renální tepny Akademie lékařských věd Institutu aplikované terapie metodou Howard. Tato metoda je založena na samostatné studii funkce ledvin pro přidělování iontů sodíku a vody s dvoustrannou kanylace. Snížení jednu funkci ledvin před druhým o přidělení vody o více než 50% a více než 15%, sodíku ukazuje lézi hlavní renální tepny ledviny. Tento způsob, jak je znázorněno pozorování ústavu, pomáhá v diagnostice okluzní renální hypertenzí. Není pochyb o tom, že není možné použít v akutní trombózy. Katetrizace se provádí pouze po útlumu akutních příhod.

Mnohem slibnější je studium funkce ledvin podle renografii radioizotopem. Aplikační značený J131 formulace obvykle absorbován a vylučován ledvinami, nemá žádný nepříznivý vliv na průběh trombózy a mohou být použity pro diagnostiku v časných stádiích onemocnění. V současné době je pro tyto účely byl úspěšně použit radioaktivní yodgippuran. Tento přípravek významně lepší než jiné radioaktivní látky vzhledem k jeho rychlé absorpci ledvinami selektivně. Bylo navrženo v roce 1960 Nordyke radioaktivní yodgippuran se stále více používá při studiu renální patologie.

V posledních letech, zejména v souvislosti s rozvojem chirurgické léčby renální vaskulární okluze, získala významnou metodu kontrastní studie renální tepny. Kontrast řídí jak renální arterie podle metody translyumbalnoy aortography, a při použití metody Zeldingera. Na sériovém fotografiemi trombózy a embolie renálních tepen lze detekovat charakteristický vzor kontrastní poškození v renálních tepen nebo v blízkosti jejího ústí. Okraje takového „selhání“ jsou často zubaté. Metoda arteriography začíná stále více obyčejný ve studiu renální patologie, je to jediný způsob, jak přesně diagnostikovat přítomnost trombózy nebo embolie renální arterie. Bohužel, technické podmínky neumožňují dosud ji použít v akutní trombózy období. Nicméně, není pochyb o tom, že další zlepšení způsobu poskytuje dostatečně přesné diagnostická kritéria pro trombózy v počátečních stadiích onemocnění.