Renální osteodystrofie

Dojde-li k CRF fosfáty prodlení v těle. fosforečnan hladina v krvi je spojena nepřímo s úrovní Ca. Z tohoto důvodu, hyperfosfatémie vede k hypokalcemii, který stimuluje sekreci PTH. Na druhou stranu, když je odpor CRF povrchu kostí PTH. Hyperfosfatemie spolu s odolností proti PTH je považován za příčinu zvýšit sekreci PTH (nefrogenní sekundární hyperparatyreózy). Rozvíjí hyperplazie příštítných tělísek, hmotnost může být zvýšena desetinásobně. S další pokles renální filtrací, snižuje vitamin D hydroxylaci a připojuje se třetí faktor - selhání 1,25-dihydroxyvitamin D. Kombinace těchto metabolických abnormalit vede k poškození restrukturalizaci kostí, často v kombinaci vláknitého a osteomalacie (hyperparathyroid) osteodystrofie, i když je tento obvykle dominuje ,

Klinické projevy na straně kostry je podobný OM a hyperparathyroid osteodystrofie. Biochemická snímek je označen hypocalcemia, hyperfosfatemie. Zvýšené hladiny PTH v krvi.

Rentgenové změny výrazně zaostává klinických projevů onemocnění a patologických procesů, takže jejich absence nevylučuje renální osteodystrofie. Obvykle vykazují známky hyperparatyreózy a ostomalyatsii: Loozera pásma nebo subperiostální eroze článků prstů. A ti, a další se neliší od odpovídajících projevů osteomalacie a hyperparathyroid osteodystrofie. Intenzita hyperparathyroid složka renální osteodystrofie (fibroosteoklazii) se zvyšuje se zvýšením hladiny PTH v krvi, zatímco osteomalacie vyvíjí při nižších hypersekrece PTH.

Jedním z charakteristických, ale není konstantní příznakem nefrogenní sekundární hyperparatyreózy je osteoskleróza trabekulární obratle, pánevní kosti, stehenní a proximální konec pažní kosti. V páteři, se zdá, strip-těsnění sousedící s meziobratlové ploténky ocasní a hlavových třetiny těla obratle (příznak „mikina rugby hráč“). Nicméně nasazen rentgenogram fibroosteoklazii s intracortical resorpce kostní cysta, šíření difúzních změnami v kostní struktuře do jiných částí skeletu a osteoklastické ložisek je vzácná a pokaždé vyžaduje vyloučení parathyroidního adenomu (primární HPT, komplikovaný selháním ledvin nebo terciární hyperparatyreózy - adenomu, který se vyvíjel na základě sekundární HPT ).

Při renální osteodystrofie často odhalí kalcifikaci v měkkých tkáních. Existují dva typy kalcifikace.

Paraartikulyarnye kalcifikace různých velikostí v rukou nebo oblast velkých kloubů. Jejich patogeneze je spojeno se zvýšením iontové produktu (koncentrace Ca produktu²⁺ a P v krvi), pokud překročí 75 mg%, vyvolá srážení amorfního fosforečnanu vápenatého v tkáních. Známý masivní nádoru vápenatění, jako ramenního kloubu, nebo kartáčů, které lze pořídit, aniž by s přihlédnutím ke klinické zázemí pro zhoubný nádor. Spolu s tímto paraartikulyarnye kalcifikace může být sotva znatelné. Existují i ​​další možné lokalizace měkkých kalcifikaci tkání, jako je například vnitřních orgánů, v bazálních gangliích mozku. Především odhalují v prsu pomocí mamografie.

vaskulární kalcifikace mají charakteristický vzhled páru paralelních linií, které odpovídají na stěnách tepen středního kalibru. Takové kalcifikace spojené s hyperkalcemii. Na rozdíl od aterosklerózy, kalcifikace nepodléhají intima a tunica media cév, i když na rentgenových snímcích kalcifikace cukrovku nebo sarkoidózu a CRF k nerozeznání. Za prvé zjištěna v rukou a nohou, zejména na s vysokým rozlišením X-ray difrakce, v budoucnu i do stehenní, podkolenní tepny, nohou tepen.