Vedlejší účinky léků

klasifikace

specifické účinky

příklady

I. podmíněna chemické povaze léků

a) Účinek na stejný typ receptorů v různých orgánech nebo různých typů receptorů,

b) Změna syntézy nebo metabolizmus endogenních mediátorů,

c) Vliv na humorálních regulačních mechanismů,

g) Cytotoxické účinky (obecná nebo selektivní)

d) sekundární efekty způsobené změnami v saprofytické flóry v těle, nebo smrt patogenů,

e) Reakce složek léčiv s navzájem nebo s složkami potravin,

g) Alergická závislost

h) závislostí na drogách,

i) mutagenní, embryotoxický nebo teratogenní účinek.

kaliopenia, vznikající při uplatňování saluretikov.

posturální hypotenze, způsoben ganglioblokatorami a některé další Antihypertenzní prostředky.

ospalost uplatnění fenobarbitalu jako antiepileptikum,

Video: Aspirin. nežádoucí účinky

Vliv na funkci oka (Ubytování paralýza, zvýšený nitrooční tlak) srdíčka (Tachykardie), a další. V jmenování m-holinoblokatorov (atropin, skopolamin a kol.), jak je spazmolytika.

bronchospasmus jmenování anaprilina jak flekainid blokovač₁-adrenoceptor Srdce z důvodu svévolného blokády v₂-adrenoceptor průdušky.

Video: Nejpodivnější vedlejší účinky léků

Porážka sluchového nebo vestibulárního aparátu antibiotika aminoglykosid struktura.

katarakta dlouhodobá léčba hingaminom,

hepatotoxický účinek monoatsetilgidrazina - biotransformace produktu isoniazid.

struma, superinfekce a zhoršení vitamin vyvážení v léčbě širokospektrých antibiotik.

Alergická glomerulonefritidy, perikarditida, myokarditida, meningitida, meningoencefalitida, periferní neuritida a myelitida - mohou způsobit léky penicilín, stejně jako streptomycin, PAS, sulfonamidy.

mutagenní Vlastnosti jsou uvedeny v řadě léčiv (androgeny, kortikosteroidy, cytotoxické léky, estrogen, nitrofurany, někteří vitamíny a kol.).

Video: 7 nejneobvyklejší vedlejší účinky běžných léků FULL

Teratogenita a embryotoxicita drog u lidí jsou špatně pochopeny. Bylo zjištěno, že teratogenní účinky u člověka může způsobit warfarin, ethanol, léky kortikosteroidy a, pravděpodobně, některá antiepileptika a léky pohlavní hormony. Potenciálně teratogenní mnoho léků, které porušují dělení buněk procesy.

II. Podmíněné funkce organismus účinky léků

a) Genetická podstata:

fermentopathy,

dědičné choroby

Video: Webinář „Systém farmakovigilance. Sledování bezpečnosti léčiv "

b) Získané vlastnosti organismu:

změny v citlivosti za určitých fyziologických podmínek (dětství věku, těhotenství, laktace),

onemocnění orgánů, které přinášejí drogy z těla,

nemoc modifikující lék citlivost,

charakteristiky osobnosti a návyky pacienta (kouření, alkoholismus, špatná ekologie).

Geneticky podmíněné rychlé nebo pomalé detoxikační reakce (oxidace, hydrolýza, acetylace) vedou k intoxikace při dlouhodobém používání některých léků, zejména difenina, butadiona a kol., Rare provedení geneticky podmíněné metabolické abnormality týká úplný nedostatek schopnosti metabolizovat difenin hydroxylací, která vede k rychlému hromadění vývoje léčiv a toxicity. Neschopnost metabolizovat játra fenacetin v kroku dietilirovaniya jeden z jeho metabolitů (atsetofenatsetina) Je příčinou metgemoglobinoobrazovaniya.

S účastí N-acetyltransferázu acetylovaného izopiazid, diafenilsulfonom, sulfasalazin, sulfadimezin apressin, prokainamid a některé další léky. Pomalé acetylátorů náchylné k autoimunitní onemocnění systémové typu.

Klasickým příkladem polymorfismus plazmatických enzymů mohou být psevdoholipesteraza, který metabolizuje svalově relaxační ditilin. U jedinců s nízkou aktivitou a s nízkou afinitou k enzymu ditilina mioparalitichesky působení tohoto přípravku značně prodloužené (2-3 hod a další). Naopak, lidé s geneticky způsobených zvýšenou aktivitou enzymu se vyznačují vysokou odolností proti ditilina. Léčiva s vlastnostmi oxidanty (derivát 8-aminochinolin, promachinu, sulfonamidy, nitrofurany, sulfony, chinin, chinidin) Příčina akutní hemolytická anémie pacienti s geneticky podmíněné deficitem enzymu glukóza-6-fosfátdehydrogenázy.

na jaterní porfyrie drogy (barbituráty, glutetimid, aminopyrin, griseofulvin, butamid, chlorpropamid, hlozepida, fenytoin, perorální antikoncepce), Vyvolávající syntetáza - kyseliny aminolevulové, dokonce i po jediné dávce může zhoršit nemoc.

porušování erythropoiesy léčba chloramfenikol, obvykle vymizí po vysazení léku. Nicméně u některých pacientů s enzymatickou vadou vede k nevratné aplastická anemie.

na srdeční selhání Většina léků častěji a v malých dávkách, mají vedlejší účinky a toxické účinky, které se v důsledku poklesu játra a ledviny z hypoperfusion tyto orgány v této patologie. Zmenšením dýchací funkce centrum (například v důsledku zvýšeného nitrolebního tlaku, těžká obstrukční plicní nemoc), jakékoli prostředky, které potlačují dýchání, a to i relativně nízkou aktivitu v tomto ohledu sedativa, sedativa, například deriváty benzodiazepinu, mohou vyvolat vážné respirační selhání. Citlivost srdce do arytmogenní působení srdečních glykosidů, a sympatomimetika agonisté zvyšuje výrazně infarkt myokardu.

Přispívat k rozvoji nežádoucích účinků, mnoho dalších faktorů, které modifikují reaktivitu organismu na léky, jako nepříznivé účinky na životní prostředí (sluneční záření a kol.), Je shromažďování v těle toxických látek (insekticidy, herbicidy a kol.), vyvolávající mikrosomální jaterních enzymů, atd. Kouření a alkohol jsou přitěžující faktory. Senzibilizace těla pod vlivem antimikrobiálních látek a doplňků stravy může být jednou z příčin alergické reakce na léky s vlastnostmi alergenních kříže s těmito látkami.

Běžné predispozicí k výskytu vedlejších účinků, jsou: předepisování při extrémně vysoké terapeutické dávky dozah- vyloučení individuálních vlastnostech organismu bolnogo- dlouhodobé léčbě-ko-podávání velkého množství léků sredstv- děti nebo stáří.