Neurologické syndromy s somatických onemocnění

Vztah mezi nervového systému a dalších orgánových systémů lidského těla a je obvykle vážným problémem jak v diagnostice a při výběru léčby.

metabolická encefalopatie

Hlavní příčinou získané akutní metabolická encefalopatie, doprovázena zmatenost a deprese vědomí a někdy - záchvaty jsou uvedeny v tabulce. 1.

Tabulka 1. Příčiny akutní metabolické encefalopatie

Chronická onemocnění vnitřních orgánů a jiných systémových poruch může způsobit strukturální změny v nervovém systému s pomalu rozvojových různých klinických projevech. Nejčastěji postiženy:

• mozková kůra (ztráta paměti, kognitivní deficity a poruchy chování, závažnost, které mohou kolísat)
• bazálních ganglií (dyskineze, akinetické-rigidní syndrom)
• mozeček (dysartrie, ataxie).

K dispozici jsou také spojeny myelopatie, periferní neuropatie a myopatie.

Metabolická encefalopatie mohou mít různý klinický obraz, ale nejčastější jsou poruchy hybnosti. Například, třes - typický projev odmítnutí alkoholu (viz níže).. Myoklonické záškuby renální selhání a respirační alkalóze. asterixis, v mnoha ohledech opakem jeho projevů myoklonus, se vyznačuje ostrými, přechodné pohyby flexe prstů a rukou (Sociální třes) způsobily hrubé porušení svalového tonu. Nejčastěji je pozorován u jaterní encefalopatie, ale je také nalezený v ledvinách a dýchacími potížemi.

Jiné metabolické procesy jsou předmětem podrobnější diskusi.

Nedostatek vitaminů

Neurologické účinky některých nedostatky vitamínů jsou uvedeny v tabulce. 2. Z nich, nedostatek vitaminu B₁ (Thiamin) způsobuje nejdůležitější syndrom je kvůli zvláštnostem klinických projevů, nebo z důvodu nutnosti akutní léčby.

Tabulka 2. Neurologické účinky nedostatku vitaminu

Wernicke-Korsakoffův syndrom

Akutní nedostatek thiaminu se vyskytuje ve vyspělých zemích v podobě dvou klasických případů

• Chronický alkoholismus je spojeno s podvýživou
• anacatharsis těhotná - závažný stav, který se vyskytuje časně v těhotenství a přidružené podvýživy.

V obou případech musí být rozšířena obrázek syndrom pacienti Wernicke-Korsakoffův hospitalizován pro spuštění a intravenózní podávání roztoku dextrózy bez současného podávání thiamin (thiamin je koenzym normální metabolismus cukrů).

Wernicke encefalopatie klinicky projevuje trojicí příznaků:

• oftalmoplegie - obvykle nystagmus, ochrnutí III a VI hlavových nervů
• ataxie
• zmatek a někdy koma.

S porážkou hypotalamu možné podchlazení. Nedostatek vitaminu B₁ Často to vede k rozvoji neuropatie.

Korsakova nemoc To se může projevit jako úleva akutních Wernicke encefalopatie. Tato relativně selektivní varianta demence vyznačující se ztrátou paměti, zejména v nedávných událostí a sklonem k povídání si, když pacient přijde s popisy událostí zaplnit mezery v paměti.

Morfologické studie mozkového kmene a středního mozku pacientů s Wernicke-Korsakoffův syndrom odhalila microbleeds. Když oftalmoskopie odhalil sítnice krvácení. Biochemické odchylky zahrnují zvýšené hladiny pyruvátu v krvi a sníženou účinnost erytrocytů transketolasa.

Diagnóza je založena na klinických dat s biochemickými studiemi. Pacientů s podezřením na syndrom Korsakov je třeba naléhavě hospitalizován. Léčba zahrnuje podávání thiaminu, který by měl být také použita jako preventivní činidlo v alkoholiků s abstinenčního syndromu a těhotné ženy po opakovaném zvracení. Později léčba může způsobit smrt nebo trvalé neurologické deficit. Mělo by být zřejmé, že projevy psychózy Korsakova ne vždy přístupný thiaminu léčby.

Alkohol a nervový systém

Kromě syndrom Wernicke-Korsakova, alkohol má přímé i nepřímé účinky na nervový systém.

• Akutní intoxikace - dobře známé příznaky intoxikace mohou být doprovázeny amnézie, ataxie a dysartrie s hyperaktivitou sympatického systému (tachykardie, mydriáza, zčervenání), dezorientace a vzácně kóma. V této fázi je zde riziko úmrtí v důsledku zadušení v důsledku vdechnutí je méně pravděpodobné, že příčinou smrti je bezprostřední intoxikace alkoholem.
• odnětí alkoholu syndrom se vyskytuje u pacientů s chronickým alkoholismem při plném odmítnutí alkoholu. Manifest neklid, podrážděnost, třes, děsivé zrakové halucinace, zmatenost (delirium tremens - delirium tremens) A epileptické záchvaty. Léčba zahrnuje korekce nerovnováhy elektrolytů, jmenování sedativy, přiměřené výživy a tiaminovuyu syndromu prevence, Wernicke-Korsakova. Abstinenční příznaky se mohou objevit u jedinců, kteří netrpí chronickým alkoholismem, po jednom použití velkého množství alkoholu.
• Chronický alkoholismus je spojena s progresivní strukturální poškození nervového systému:
• cerebrální atrofie (demence důvod, pro který může být komplikována komorbidní depresí, křečemi, a četné úrazy hlavy, včetně pravděpodobného vývoje subdurální hematom)
• cerebelární degenerace, vyznačující se tím, zhoršení chůze (ataxie)
• atrofie zrakového nervu (alkohol amblyopie)
• periferní neuropatie - převážně citlivý, někdy s vegetativními příznaky
• myopatie.
• Játra zranění v alkoholismu může nepřímo ovlivnit mozkové funkce různými způsoby:
• akutní encefalopatie s fulminantní formě selhání jater
• reverzibilní hepatická encefalopatie (tabulka. 3)
• syndrom gepatotserebralnoy degenerace - demence, pyramidální a extrapyramidální poruchy s vlající třes v důsledku chronického portosystémové posun krve.

Tabulka 3. jaterní encefalopatie

Chronické onemocnění jater (způsobené zneužíváním alkoholu případně) a spojené hyponatremie (zejména příliš rychle kompenzovány) může vést k rozvoji pontine gliom mieloliza - centrál pontine demyelinizace.

porfyrie

Akutní intermitentní porfyrie - vzácná dědičná porucha metabolismu porfyrinu, ve kterém pacienti mající epizody neurologických a psychiatrických poruch spojených s gastrointestinálními poruchami. Útoky mohou být vyvolány příjmu alkoholu, nebo orální antikoncepce přípravky obsahující barbituráty nebo sulfonamidy. Akutní psychózy nebo encefalopatie v kombinaci s neuropatie a intenzivní bolestí v břiše. Diagnóza je potvrzen detekcí přebytku porfobilinogenu v moči. léčba: Vyloučení prostředků vyprovokování tohoto stavu, stejně jako mírné akutní příjem sacharidů a, někdy, intravenózní hematinu (stlačit syntézu porfyrinů). Rozšířené - symptomatickou léčbu, což odstraňuje hlavní příznaky: pro úlevu psychózy - fenothiaziny, v epileptických záchvatů - benzodiazepiny.

endokrinní onemocnění

Neurologické komplikace závažného narušení endokrinního systému jsou uvedeny v tabulce. 4. Hypertyreóza a diabetes vyžadují podrobnější diskusi vzhledem k širokému spektru možných komplikací.

Tabulka 4. Neurologické komplikace endokrinních chorob

tyreotoxikóza

Hypertyreóza může nastat s poškozením těchto částí nervového systému:

• Mozková kůra:
• úzkost, psychózy, dokud encefalopatie u pacientů s hyperakutní průběhu onemocnění ( „štítné žlázy bouře“)
• mrtvice, fibrilace síní, sekundární;
• bazální ganglia:
• nervový neduh
• zvýšenou fyziologický tremor;
• Horní neuron motor:
• hyperreflexie;
• vnější oční svaly:
• diplopie, ptóza (obrázek 1);
• končetiny svaly:
• třetiny pacientů s štítné hyperaktivity pozorován proximální myopatii
• To může být rovněž spojena myasthenia gravis a periodické paralýzy.

Obr. 1. Okohybných poruchy lézí štítné žlázy. CT odhalilo hypertrofovaným horší přímý sval

diabetes mellitus

U diabetu může být komplikováno vývojem periferní neuropatie, která se projevuje v různých klinických forem.

• Distální převážně citlivý symetrické polyneuropatie. ztráta citlivosti může vést k vředy na nohou u pacientů s diabetem (viz obr. 2) a těžká artropatie (Charcot klouby).
• Autonomní neuropatie.
• Akutní bolestivé asymetrický proximální slabost v dolních končetin, obvykle ve středním starších pacientů, vyznačující se tím, porážka lyumbo-sakrální plexus (diabetická amyotrophyI- Obr. 3).
• Kompresní neuropatie, jako je například syndrom karpálního tunelu (Diabetes je nervy citlivé na stlačení) a další mononeuropatie, včetně kraniálního nervu paréza (zejména, okohybných nervů choroba).
• Různé jiné neuropatie včetně neuropatie u pacientů s bolestivou počínaje inzulínové terapie, spojenou třeba s regeneraci axonů.

Obr. 2. diabetická noha

Obr. 3. diabetická amyotrophy

Patogenetické mechanizmy neuropatie, zůstávají nejasné. Metabolické poruchy mohou mít přímý toxický účinek na nervový kufru, navíc významnou příčinou mononeuropatie je porážka tepnách malého kalibru, včetně vasa nervorum, diabetes.

Komplikace diabetu může mít škodlivý účinek na nervový systém v jiné nepřímé způsoby, jako je například porážce tepen vedoucích k mrtvici, a selhání jater - jako potenciální příčina encefalopatie a neuropatie. Jiné příčiny akutní encefalopatie u diabetu:

• diabetická ketoacidóza
• Hypoglykemie - obvykle spojeny s inzulínovou terapií, ale může dojít s použitím perorálních antidiabetik
• neketoatsidoticheskaya hyperosmolární koma
• laktátová acidóza.

Neurologické komplikace těhotenství

Těhotenství je schopna ovlivnit vývoj pre-existující, klinicky projevují neurologických poruch, stejně jako odpovědnost za nově vzniklých neurologických onemocnění.

Předchozí neurologická onemocnění

kurs epilepsie Během těhotenství je obvykle popisován podle „zákona třetin“: jedna třetina pacientů zhoršení situace nastane, další třetiny - zlepšení, zbytek žádná změna (ve skutečnosti dominuje pacientů, kteří nemění průběh onemocnění). Nekontrolované záchvaty během těhotenství může poškodit matku i plod. Proto se u pacientů s aktivní epilepsie zavedené antikonvulzivní léčbě by se mělo pokračovat v průběhu těhotenství. Je nutné kontrolovat buněčné a biochemické složení krve, a to zejména ve třetím trimestru těhotenství, kdy může být nutné zvýšit dávku antikonvulzívum. To je důležité například při příjmu karbamazepin, když je pozorována hladina estrogenu vzestup, který zrychluje metabolismus léčiva (stejné interakci pozorovanou s perorální antikoncepcí, v tomto případě musí zvýšit dávkování obou léků). Naproti tomu u pacientů v remisi po dobu dvou let nebo více při plánování těhotenství je třeba zvážit možnost zrušení antikonvulziv. Tato doporučení jsou klíčem k zamezení možných teratogenní účinky léků. Je třeba mít na paměti, že příjem valproát sodný může být spojeno se zvýšeným rizikem určitých poruch tvorby neurální trubice. Riziko užívání antikonvulziv může být snížena o provádění následující činnosti:

• Průzkum skrinningovye v časných stádiích těhotenství (ultrazvukové vyšetření, stanovení alfa-fetoproteinu)
• profylaktické podávání kyseliny listové (5 mg denně) - je v současné době předpokládá, že maximálního účinku je dosaženo tím, suplementace kyselinou listovou při oplození, nicméně jeho příjem Doporučuje se, aby všechny ženy v plodném věku, kteří dostávají antikonvulziva.

Kojení není absolutní kontraindikací pro přijímání moderních antikonvulziva. Vitamin K je přiřazena k matce v posledním měsíci těhotenství a po porodu - im matky a novorozence v případě, že matka bere karbamazepin, fenytoin nebo fenobarbital.

roztroušená skleróza - zhoršení málokdy objeví v průběhu těhotenství, ale existuje potenciální riziko zhoršení v poporodním období. Dostupné údaje jsou rozporuplné, spolehlivé informace o vlivu těhotenství a 3 měsíce po porodu v průběhu roztroušené sklerózy chybí. Proto neexistuje žádný důvod pro dříve se vyskytujících negativních doporučení neurologů v diskusi o plánované těhotenství. Hlavním faktorem při rozhodování, aby ženy schopnost postarat se o roztroušenou sklerózou po dobu několika let pro děti, s ohledem na možnost zvýšení postižení.

benigní nádory, vyskytující asymptomatická, může být klinicky projevuje v průběhu těhotenství. To může být meningiom jako intrakraniální a spinální schopné zvýšit co do velikosti obvykle exprimují estrogenové receptory. adenomy hypofýzy mohou také zvýšit v průběhu těhotenství.

diagnostika migrény Těhotenství je spojeno s určitými obtížemi. Zejména ve třetím trimestru těhotenství může dojít s přítomností aury vyjádřené následné bolesti hlavy nebo bez něj. Odhalující historii migrény a nedostatek neurologických deficitů může pomoci správnou diagnózu a poskytnout adekvátní interpretační rušivé projevy pacienta.

Neurologické poruchy, které se vyskytují v průběhu těhotenství

Těhotenství může způsobit vývoj choroby de novo zahrnující několik oddělení centrálního a periferního nervového systému.

• Mozková kůra:
• eklamptických záchvaty spojené s hypertenzí a proteinurií během těhotenství
• mrtvice, trombózy, zejména žilní sinus a kortikální žilní trombózy, u nichž období po porodu je rizikovým faktorem.
• Bazální ganglia:
• Motor dyskineze spojené se zvýšeným estrogenu (chorea těhotná) (Také možné, když se vezme orální antikoncepce).
• mozkový kmen a střední mozek:
• Wernicke-Korsakova syndrom, vznikající vodní nerovnováhy elektrolytů při opakované zvracení u těhotných žen.
• Porodnické neuropatie:
• ischias v důsledku výhřezu bederní meziobratlové pomocí disků podobné příznaky, může být výsledkem stlačení sakrální plexus lyumbo hlavy plodu v pozdní fázi těhotenství
• Bernhardt-Roth onemocnění (paresteticheskaya meralgiya)
• syndrom tunelu karpálního tunelu v důsledku porušení vodní bilance během těhotenství
• Bellova obrna, je obyčejný během těhotenství, zvláště ve třetím trimestru
• Lokalizační ostatní neuralgie léze mohou být důsledkem jiných nervů, jako jsou brachiálního plexu nervových nebo mezižeberní
• Syndrom neklidných nohou není neobvyklé v těhotenství.

neuro-onkologická onemocnění

Maligní nádory mohou vést k poškození nervového systému v důsledku dopadu následujících mechanizmů:

• přímé nebo metastatického rozsevu nádorů okolí nervových struktur nebo uspořádány
• neurologický projev nádorů umístěných v určité vzdálenosti od nervového systému (paraneoplastický syndrom)
• účinky léčby.

Primárních nádorů a metastáz

Zdroje mozkových metastáz jsou nejčastější nádory prsu, průdušky a žaludku (obr. 4). Intramedulární míchy metastázy jsou vzácné. Akutní kompresi míchy poranění může být důsledkem obratlů solidních nádorů, které obecně spadají do kostní tkáně prsu, průdušky, prostaty, ledvin, štítné žlázy a lymfomu nebo myelomu projevu (viz obr. 5). Napadení metastáz nerv linka je vzácný, nicméně, brachiální plexus může být přímo zapojeni do rakovina prsu nebo průdušek. Lumbosakrální plexu může být ovlivněna pánevní nádor.

Obr. 4. Metastázy v mozečku (MRI)

Obr. 5. Komprese (směru vyznačeném šipkou), v důsledku spinální míchy rakoviny (MRI)

Kromě obratlů může metastázami a dalších struktur nacházejících se v těsné blízkosti míchy: spinální epidurálního prostoru (rakovina prostaty, lymfom) a mozkové membrány. Meningitida při maligních nádorů zřídka je výsledkem pevných rakovin, často tak zjevně lymfom nebo leukémie. U pacientů s aseptické meningitidy je často pozorováno, ochrnutí několika hlavových nervů a páteře kořeny porážky. Diagnóza je potvrzena cytologie SMZH- prognózou u tohoto onemocnění nepříznivé.

paraneoplastické léze

Některé zhoubné nádory, zvláště bronchiální karcinomy (malobuněčný typ), prsu, vaječníků, lymfom a také, i když nejsou vyklíčí přímo do nervových struktur může způsobit různé neurologické poruchy. Tyto poruchy jsou realizovány zřídka dochází vlivem humorální mechanismy včetně produkce autoprotilátek spojených s nádorem. Zde jsou některé příklady.

• Limbický systém - zánětlivá infiltrace může být spojena s amnestického syndromem a záchvaty („Limbický encefalitida“).
• Cerebelární ataxie.
• léze syndrom mozkového kmene s chaotické pohyby oční bulvy (opsoclonus).
• Senzorická polyneuropatie.
• Myastenický syndrom Lambert-Eaton - uvolnění porušení acetylcholinu v neuromuskulárních synapsích spojené s malobuněčného bronchiální karcinom (u vybraných pacientů žádné známky rakoviny, ale jeho exprese může dojít po určité době, a to i let, po otevření neuromuskulární poruchy).
• Dermatomyozitida - může být spojena s karcinomem průdušek nebo žaludku, nejčastější u mužů středního věku.
• Zhoubné nádory mohou způsobit nemetastazujícím neurologické komplikace v dalším nepřímým způsobem:
• metabolické poruchy - hyponatremie v důsledku nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu, hyperkalemie
• imunosuprese, zejména leukemie, léčbě lymfomu, a jeho následků, které vedou k oportunním infekcím (např, progresivní multifokální leukoencefalopatie)
• Vývoj paraprotein v myelomu je spojen s rozvojem polyneuropatie a někdy i vyšší viskozitu krve, což zvyšuje riziko vzniku mozkového infarktu. Myelom neuropatie mohou být způsobeny amyloidních usazenin.

Následky léčby rakoviny

radiační terapie mohou být spojeny s opožděným neurologickým onemocněním (často několik let po léčbě), zejména záření plexopathie a myelopatie.

chemoterapie mohou vyvolat specifické neurologické komplikace, jako je neuropatie indukované cisplatinou nebo vinkristinu.

onemocnění pojivové tkáně a jiné systémové zánětlivé nemoci

systémová vaskulitida To může interferovat s tokem krve do nervové tkáně, což vede k mozkové myokardu u systémového lupus erythematodes a periarteritis nodosa. Vaskulitida často pozoruje porážku vasa nervorum periferní nervy, což vede k multifokální mononeuropatie (multifokální mononeuropatie), Který se nachází v následujících nemocí:

• revmatoidní artritida
• systémový lupus erythematodes
• periarteritis nodosa
• Wegenerova granulomatóza.

Tyto onemocnění pojivové tkáně, může být spojeno s dalšími specifickými neurologických komplikací:

• Revmatoidní artritida - neuropatie vznikající při stlačování, například, syndrom karpálního tunelu, cervikální myelopatie, a to zejména v důsledku atlantoaxiální subluxace
• cerebrální forma lupus - deprese, psychózy, záchvatů, chorea, třes
• periarteritis nodosa - aseptické meningitidy, lebeční nervy obrna, intrakraniální žilní trombóza sinus
• Wegenerova granulomatóza - aseptické meningitidy, lebeční nervy paréza, žilní trombóza sinus.

Samozřejmě, že multifokální zánět často šíří do nervového systému:

• systémová skleróza - může být spojena s polymyositidou a mrtvice, způsobené sklerózou krční nebo vertebrální tepny
• Sjogrenův nemoc - polyneuropatie, obvykle zahrnující hlavových nervů, zvláště se ztrátou citlivosti v důsledku lézí trojklanného nervu
• sarkoidóza - nejčastěji vidět jedno nebo dvoustranná periferní lícního nervu paréza. Možné optická neuropatie a periferní neuropatie a myopatie. Neurosarcoidosis, zejména v nepřítomnosti systémových projevů, může vyžadovat differentsialyyuy diagnostikování sklerózy multiplex kvůli spinální a mozku, stejně jako zánětlivé změny v CSF mohou mít podobné symptomy. Existují jasnější známky CNS sarkoidózy tekoucí, zejména s porážkou hypotalamu, projevující patologické ospalost a diabetu.
• Behcetova nemoc - se mohou projevit neurologické poruchy, podobné těm, roztroušené sklerózy, aseptické meningitidy, nebo trombózy, žilních dutin.

Léčba chronických zánětlivých onemocnění, je velmi obtížné, obvykle vyžaduje použití kortikosteroidů a imunosupresivních látek. Léze způsobené masovou účinkem nebo komprese (např., Velká sarkoidní granulom v mozkových hemisfér, cervikální myelopatie nebo revmatismus), může vyžadovat chirurgické ošetření.

Neurologie a psychiatrie

Práce neurologů a psychiatrů protínají v několika oblastech.

• Diagnostika a léčba „organický“ (viz níže). Psihosindromov:
• ostré - zapletený stav (delirium)
• chronická - demence.
• Léčba alkoholismu a drogové závislosti.
• Psychologické účinky neurologických onemocnění:
• úzkost a deprese, sekundární k diagnóze neurologických onemocnění - epilepsie, mrtvice, roztroušená skleróza, Guillain-Barre syndrom, neurodegenerace
• vedlejší účinky lecheniya- například psychózu vyvolanou působením steroidy.
• Duševní choroba, neurologické příznaky se projevují.

Tato skupina nemocí charakterizovaných složitosti diagnostiky a léčby, tak vhodné zavést některé definice.

• somatoformní poruchy - podmínky, za kterých fyzické příznaky, které nemají fyziologický základ, jsou projevem psychického konfliktu.
• „Funkční“ porucha - termín, v některých případech, které se používají k popisu příznaků mít psychologický původ (v praxi používá synonymum klinické - „Psychogenní“ porucha). Je třeba vyjasnit, že „funkční“ porucha znamená, že příčinou symptomů je v rozporu s funkcí orgánů, nikoli však ve svých konstrukčních změn (příznaky související se změnami ve struktuře, naopak, jsou nazývány "Organic").

Mnoho pacientů s úzkostnými přítomných strukturálně nestabilní neurologických poruch, jako je paralýza, znecitlivění v končetinách, v kombinaci s jinými příznaky - bolesti na hrudi, bušení srdce a dušnost, někdy dosahuje úrovně paniky. Tyto příznaky jsou obvykle doprovázena nedobrovolnou hyperventilace. Diagnóza může být potvrzena vyvoláním příznaků během nucené dýchání, a pak jejich vytahování dýchání přes papírový sáček.

hysterie

Umírněné a nespecifické psychogenní syndromy musí být různé projevy hysterie. V druhém případě, pacienti stěžují na hrubé neurologických poruch (např, mrtvice, anaesteziyu, slepota, ztráty paměti nebo závažné ztráty vědomí (jinak známý jako non-epileptické záchvaty, psevdopripadkami nebo hysterické křeče) v nepřítomnosti organických příčin a v přítomnosti psychologického konfliktu. Další pacienti trpí více symptomy včetně chronické bolesti v nepřítomnosti tělesného onemocnění, a v kombinaci s poruchami osobnosti (hysterie nebo polisimptomnaya somatizace porucha).

Monosemeiotic hysterie studoval psychodynamic vychází ze dvou mechanismů:

• přeměna - pacient vyhne emocionální konflikt, soustružení úzkost do fyzických symptomů
• štěpení - odděluje duchovní podstatu pacientovo fyzické.

Jinými slovy, tyto displeje jsou simulované, ale podvědomě simulován rozdíl simulace úmyslné. Zařazení těchto poruch obtížnější, protože pro mnoho obyčejných lidí pojem „hysterie“ získal negativní konotaci. Z tohoto důvodu výrazy „konverze a disociativní poruchy“ použity zaměnitelně s „hysterie“ období.

klinické příznaky

Podezření hysterie může dojít, pokud má pacient:

• neanatomicheskoe distribuce paréza nebo ztráta citlivosti, atypické projevy záchvatů, jako jsou, například, mimo pořadí
• žádný objektivní neurologické příznaky, jako je svalová paralýza, změny reflexů
• Přítomnost pozitivní signály simulované dysfunkce, jako je například antagonistické napětí svalů končetin předložených ochromily
• pozoruhodný nedostatek pozornosti k závažné příznaky (la belle lhostejnost - vynikající necitlivost)
• důkazy o osobní zisk v souvislosti se základním onemocněním:
• Hlavní výhody - bezvědomí zamezení úzkosti a emocionální konflikt v důsledku stresové situace
• sekundární zesílení - péče a pozornosti od rodiny, přátel, zdravotnického personálu, může pacient manipulovat.

léčba

Diagnóza hysterie může být obtížné. Instrumentální vyšetření by mělo být provedeno bezprostředně po počátečním příjmem a informovat pacienta o jeho normální výsledky. Je třeba se vyhnout opakované průzkumy.

Nekonfrontační přístup je nejúčinnější. Po vysvětlení, že stres může být příčinou onemocnění, pacient může vyžadovat psychoterapeutickou pomoc:

• identifikování psychologický konflikt základní onemocnění
• behaviorální terapie - příznaky získat lepší zpevnění a ignorování bezmocné chování
• předpis antidepresiv zobrazených v případě hysterie, sekundární k depresi.

Spolu s těmito opatřeními, pacient s hysterickou paralýzou by však neměl odmítnout provést fyzioterapii, že přispěje k postupnému zlepšení stavu, a to navzdory skutečnosti, že pacient nebude muset vzdát své stížnosti.

chronický únavový syndrom

U některých pacientů je hlavním projevem nemoci je pocit únavy současné době po celé měsíce nebo dokonce roky, často s poruchou paměti a koncentrace. Navzdory tomu, že taková únava může doprovázet somatických poruch (infekce, hypotyreózy, rakoviny) nebo neurologických onemocnění (roztroušená skleróza, myopatie), mohou tito pacienti nebudou jejich klinické projevy, které vyžadují kompletní vyšetření k vyloučení těchto podmínek (krevní obraz, ESR, funkce jater).

Terminologie a etiologie

Pacienti a média často označují syndromu Myalgic encefalomyelitida (ME). Nicméně, to je špatně, protože bolest svalů u některých pacientů má specifický charakter, a žádný z pacientů nebyly zjištěny zánětlivé změny v mozku nebo míchy.

Na vzniku této poruchy, existují polární teorie:

• Somatická koncept. Většina pacientů a charitativní organizace spolu s některými lékaři navrhnou organický základ tohoto stavu, a to zejména v důsledku atypické reakce na předchozí infekci (takže tam je ještě zavádějící název - Syndrom postvirusny únavas). Tento koncept vznikl z existence některých specifických onemocnění (např, virus Epstein-Barrové), spojené u mnoha pacientů s přetrvávající únava po několik měsíců po zotavení z akutní infekce. Nicméně, mnoho pacientů s chronickým únavovým syndromem nebyl identifikován před virového onemocnění.
• Psychologický koncept. Mnoho neurologové a psychiatři poukázat na podobnost mezi klinickými příznaky syndromu chronické únavy a deprese. Proto se stav lze považovat za variantu somatoformní poruchy s psychickými mechanismy, které působí, jak bylo popsáno v předchozí části. Pacienti se mohou zdráhat přijmout tento výklad nemoci z důvodu zvláštního společenského postavení, která je vlastní psychiatrickou diagnózou.

klinické projevy

Kromě hlavní příznaky (únava, poruchy koncentrace a paměti), může být detekován v pacientů dalších příznaků:

• bolesti svalů hrudníku a končetinách
• bolesti kloubů
• bolesti hlavy, závratě, parestézie
• poruchy spánku
• syndrom dráždivého tračníku.

léčba

Nejúčinnější možností - kritický a vstřícný přístup k pacientovi. Jestliže pacient je schopen přesvědčit, aby antidepresiva (amitriptylin, dothiepin nebo novou generaci antidepresiv, jako je například sertralin v nízkých dávkách) a absolvoval cvičení pod dohledem fyzioterapeuta s postupným komplikace cvičení, které mohou být zlepšeny, a to i po několika letech postižení.

Neurologie pro praktické lékaře. L. Ginsberg