Faktory vývoje osteochondróze

Video: Flatfoot - příčina osteochondróze? [Důvody pro rozvoj osteoartrózy]

věk faktor

Mezi dotazovaných 15,405 zástupci populace starší 18 let na 47,5 ± 0,13%, byly identifikovány kompresi nebo reflexní syndromy lumbální nebo cervikální degenerativních onemocnění disku, bederní často, 39% a 16%. Při 4% bylo kombinace syndromů krční a bederní degenerativních onemocnění disk. Existuje přímá úměra frekvence klinických projevů osteochondróza stáří: ve věku 20 syndromů degenerativních onemocnění disku byly zjištěny v 5,7%, 21-30 let - 17%, 31-40 let - 48%, 41 až 50 let - 71%, 51-60 let - 74%, v ulicích nad 60 let - 80%. U dospívajících (do 20 let), jsou mezi operované výši až 1,2% (SchoterL., Entzian W., 1977).

Starší debut projevy osteochondróze vyskytuje vzácně (více společné hormonální Spondylopatie).

Pokud další zhoršení způsobené kýly, je doprovázeno 50% vázat na (MaistrellG., 1987). S věkem, kromě osteoporózy, kalcifikace ligamentum flavum, získání klinický význam vrozenou spinální stenóza (Uden A. a kol, 1985- Mališ L. L., 1994).

Frekvenční radiologické nálezy u všech věkových skupin byla vyšší než frekvence klinických projevů. Proto podíl projevů, v tomto pořadí, pro krční a bederní degenerativních onemocnění disk byl ve věku 21-30 let - 0,27 ± 0,08, a 31-40 let - 0,23 a 0,72- v 41-50 let - 0,53 a 0.8 v 51-60 letech - 0,5 a 0,9. Hranice „nebezpečné“ věku, tj Věk u kterého toto onemocnění může nastat nejdříve za osteochondróze velmi široká a jsou mezi 10-15 a 60 let. Nicméně, „kritické“ věk, tj věk, kdy nemoc se projevuje u většiny pacientů k bederní degenerativní onemocnění disk - 31-40 let, a pro cervikální degenerativních onemocnění disk - 31-50 let. Za posledních 40 let se objeví bederní osteochondrózy u 77% pacientů. H.Bergenudd a B.Nilsson (1988) dotazovaných 575 lidí padesát let fyzické práce. Mezi nimi historii, 29% mělo dolní části zad. Pokud jde o „statistiku“ někdy řízený na „degenerativním onemocněním plotének u dětí,“ které jsou založeny na ničím víc než sporné skutečnosti materiálů.

V morfologických termínů, včetně rentgenomorfologiyu, postup popsaný v PDS dětí není podobná jako u dospělých. Podle všech popisů v tkáních dětí dálkové pohony slabě vyjádřené nebo chybí dystrofie. Jinými slovy, hlavní součást není exprimován osteochondróza - posun sousední obratle s odpovídající reaktivní změny sousední těla obratlů. Společné zpracování vláknitého kruhu disku a Lim perliček těla obratlů je dokončena pouze na konci druhé dekády. Z tohoto důvodu nesprávné společně analyzovali pozorování „dětí a mladistvých“ ve věku 8-18 let nebo 8-21 let. ulice onemocnění po pubertě v podmínkách brzy kalcifikace Limbus - je to osteochondróza dospělých, nikoliv proces, který způsobuje obratle bolest u dětí. Všechny tyto rozdíly jsou způsobeny nejen zvláštnosti reakce těla dítěte v procesu, ale také k tomu, že tento proces - ne v dolní části zad, alespoň ne na klinické a morfologické komplexu, která je spojena s konceptem osteochondróze v moderní obratle neurologii.

Podle naší klinice u pacientů s obratlů bolest v dětské neurologické nemocničních páteře anomálie byly zjištěny u 91%. U dětí bolest v zádech často dochází (obvykle) ne diskogen období a na artroperiartrogennomu mechanismu. Zvláštní místo je obsazené typu hypermobilitou ústavy, který K.Lewit poukázal v roce 1973, a především místní subluxací PDS, který A.Coges popsané u dětí (nestabilita, hypermobility). Odpovídající diagnóza by měla odrážet dědičné, embryonální a získaných chorob a vad na tvorbu kostí, vývoj pojivové tkáně kloubních pouzder, svaly a nervový systém pro jejich správu.

Profesionální biomechanické faktory, makro a mikro-traumata

Výše diskutována hypotéza o úloze pracovních faktorů byla testována na základě údajů o výskytu této choroby u řidičů, štukatéři, malíři, stěhováci, řidiči elektrických lokomotiv, pomocný inženýr, anodchikov, elektrolýza, válečkové, bouřky Drifters, dřevo-man, nazhdachnikov, inženýři, lékaři, vědci , učitelé, ženy v domácnosti. Poté, co bylo zjištěno, eliminace (odstranění) vlivu pohlaví a věku, prevalence osteochondróza v každé z porovnávaných skupin nerozeznatelné od prevalence v populaci (P>0,05). Hypotéza o vztahu mezi profesní činnosti povaze a prevalenci osteochondróza byl odmítnut statistickou analýzou na F2 = 2,97- 0,79- P2 = C = 0,75 K = 0,03. Tato skutečnost je potvrzena speciální klinické a genealogické analýzy (IR Schmidt, 1970), který ukázal, že zdravé příbuzní pacientů s míšní osteochondróze často byli zaneprázdněni nemotorizované těžká fyzická práce, než pro-gang a jejich nemocné příbuzné. Zároveň 58% probandů, kteří byli nemocní v dospívání a mladém věku při nástupu, nebo nebyly vůbec pracovat nebo provedených non-fyzikální formy práce. Nedostatek vztahu mezi věkem počátku a na začátku práce a naznačuje Osteochondróza L.I.Markevich (1971).

Hypotéza funkčního spojení mezi povahy práce a výskytem degenerativním onemocněním disk v populaci byla zamítnuta v X2 = 2,97- 0,79- Rh2 = C = 0,75 K = 0,03. Další věc - provokativní vliv biochemické, životního prostředí a psychogenní faktory (IR Schmidt et al., 1980). Mezitím role dospívání traumat, fyzické přetížení, zejména pro sport, je velmi významný. V 15 postižených dětí, podle vyjádření a G.G.Shanko S.I.Okunevoy (1985), lumbago nebo lyumboishialgiya začala během cvičení. Vliv těžké fyzické práce - to je vliv mikro- a makrotravm. Co se týče makrotravm, zvláště důležité jsou lebeční trauma, kteří jsou téměř vždy kraniocervikálního. 2/3 pacientů s lebky a krční trauma neuro-cévní onemocnění vyvíjet v dlouhodobém horizontu. V tomto případě, jak je znázorněno W.Bartshi-Rochaix (1949) Ya.Yu.Popelyanskim (1961, 1964), K.Lewit (1965) D.G.Germanom (1967) N.P.Pyrlinoy (1967) , N.A.Chudnovskim (1970), A.A.Lutsikom (1970), Z.L.Brodskoy (1973), A.M.Prohorskim (1975), často vyvine traumatické osteochondróza. Podle našich údajů, asi třetina pacientů s krční osteochondróza - osoby s anamnézou poranění hlavy a méně než 10% má za sebou historii zranění jiných míst. Mezi krční migrény 33 pacientů „, tj, traumatické osteochondrosis krční popsáno WBartschi-Rochaix (1949) pouze 27, se v kombinaci s kraniální trauma. Různí autoři navázat komunikaci se zraněním Osteochondróza o 28% (tryskající R., 1956) na 74% (Lutsyk AA 1970) nasheyu 86% (KipervasI.P., 1970). Souhlasíme s A.M.Prohorskim (1975): častěji nejde o etiologických a provokativní role traumatu v předchozím osteochondróze. V pokusech na mrtvol bylo prokázáno, že giperfleksiya na lumbální úrovni vede k tvorbě odpovídajícího segmentu herniace disku (Adams M. A., Hutton W. C., 1982). Zvláště nebezpečné rotující giperfleksiya. Tam jsou některé klinické příznaky traumatické vzniku osteoartrózy. Mezi naše 40 pacientů s poraněním hlavy dvě vlastnosti (na rozdíl od non-traumatické osteochondróze) byly identifikovány: 1) byl připraven surový výraz dystrofických lézí - 55% mělo stupeň III-IV osteochondróze Zekeru- 2) je často pozorován brzy (před 30 let) a rychle postupný rozvoj osteoartrózy.

Tvořil přirozeně, a další traumatické léze krční páteře :. Místní cervikální spondylóza, cervikální dislokací dozadu, stabilní subluxace atd - důsledky modřiny, podvrtnutí a trhá vazy, perelomovyvihov a traumatické poškození disku (EO Mukhin, 1906- Schneider R. et ai, 1954- Pyrlina NP, 1957- Alexander V. etai, 1958- Shtulman DR, Rumjantsev UV, NA Chudnovskii 1966-, 1970- Tsivyan Shraiberg, IM Irger 1965-, 1972- ProhorskiyA.M., Brody 3.L. 1973- 1977 a kol.).

Tak, naše populace na základě studie přiřazuje domácností a průmyslových ovlivňuje převažující roli provokovat, ukazující faktory. Tento názor je v souladu najmout náš zaměstnanec E.A.Vaynshteyn (1975), pokud jde o působení vibrací. B.VDrivotinov a V.M.Hodosovskaya (1938) uvádí, somatických a duševní slabost, hypoalbuminemií, zvýšený krevní a-, (3-, y-globulin, posuny autoimunitní indikátory - všechny tyto změny jsou charakteristické pro normální fázi remise (pozorovány 92%). zmizí po stabilní remisi. bylo zjištěno, že tento faktor není ani tak etiologickým jak zatěžování roli v tom, nebo vývoj osteochondróza.

Existují protichůdné názory, paradoxní na první pohled. R.W.Porter (1987) uvádí, srovnávací údaje o 1600 až 5000 horníků tváře lehkou práci. V první skupině stěžoval na bolest v bederní 2,78%, a druhá o něco menší než - 1,99%, případně ve spojení s více prosperující ústavních parametrů (spinální stenóza a retsessusov 0,35% oproti 0,8% v horníků ). herniace disku obrázek horníků došlo pouze 0,32% (0,02% bylo operováno), zatímco osoby usnadní práci - do 0,40% (0,06% bylo operováno). Autor dochází k závěru, že těžká fyzická práce brání rozvoji herniace disku. Tyto materiály by měly mít na paměti, když se snaží pochopit, první, proč revoluce k výskytu degenerativního onemocnění disku v populaci byla nižší než v následujících desetiletích, a za druhé, proč je tak účinná preventivní opatření v podobě přiměřených léčebných cvičení.

faktory životního prostředí

Sezónní faktory lyumboishialgii, podle N.A.Vigdorchika (1940), a V.A.Eliseeva A.K.Popova (1966), jsou zanedbatelné. Oni jen přispívají k rozvoji „radiculitis“ a „neuritida“. Podle M.A.Farbera (1972), v regionu Pobaltí a Leningrad s akutním bederním osteochondróze vyskytují nejčastěji na podzim (28%) a na jaře (27%) a o něco méně v létě. G.Ya.Lukacher a T.G.Morozova (1970) jako sezónnost v různých regionech Unie nebyly identifikovány. J.Pesi, J.Bublik (1977) ukazují, že příznaky bolesti jsou stejné pro všechny měsíce roku, ale počet dnů neschopnosti více v období nízkých teplotách a nízké průměrné počty barometrického tlaku. Podle A.Magora (1970), klimatické podmínky nemají vliv na prevalenci onemocnění. V současnosti se předpokládá, že produkce a výrazně související onemocnění jsou komplexní geneze, a v jejich vzhledu hraje roli jako kombinace faktorů výroby a vnitřní (Slavín SE 1968, et al.). Mezi srážejících faktorů, zdůrazňují potřebu makrotravmam disky a mikro-traumata. Určité chirurgické pozorování ověřeno traumatické herniace disku bylo popsáno v prvním a druhém desetiletí XX století v důsledku výšky pádu (Krause F., 1909), hrubé chiropraxe manipulace páteře (Goldtwait J., 1911). Podle G.S.Yumasheva trauma a M.E.Furmana (1973), u 38% pacientů stacionárních Osteochondróza měli v anamnéze trauma často nediagnostikovanými chronické komprese zlomeniny. V chirurgicky ověřených případů (VM podrážděný, 1961- Bazilevskaya ZV, 1962) ukázala, že role a přímé trauma s průtržné kotouče (Kagan K, 1937-0`ConnelJ., 1951- Lob A., 1954- adams MA, Hutton WC, 1982, aj.).

Podobná pozorování vysledovat a radiologové (Rokhlin DG, 1941- Kosinskaya NS, Novikov V. 1961- 1964). Popsáno herniace disku kvůli defektům, prováděné u pacientů, kteří byli léčeni v minulosti od tuberkulózní meningitidy (YS Brodsky, Brotman MK, 1968). Nicméně, pokud jde o traumatické herniace disku koncepty mít na paměti, je to v prvé řadě informace od trauma nemocnic, a data je náhlý svalu, což vede k „mačkat“ disk mezi dvěma těly obratlů konvergovat.

Zejména podporují poškození anulus fibrosus a dřeňové jádro ke srážení těchto zranění představují maximální prodloužení nebo ohyb (Schneider R., 1951 a kol.). Proto je provokativní role zvedání těžkých břemen, a postuloval G.Middleton J.Teacher v roce 1911, prudké svahy, otočí, náhlé zastavení dopravy a tak dále. Podle F.B.Reznikova (1933), metallurgists zvedání závaží předchází záchvaty lumbago 70%. Mezi identifikované v populaci osob stále trpí osteochondróze, pouze 2% uvedlo, páteře makrotravmu. Vezme-li se v úvahu akce mikrotravmatiziruyuschego makroekonomické a biomechanických faktorů, zejména na trapné a náhlé pohyby, tento vysoký podíl (57-58%). Podle naší klinice (Lisunov VA, 1971- Marchenko RS., 1972), stejně jako Ya.A.Lupyana (1988), neobvyklé zvedání těžkých břemen, zvedání neobvykle velké nebo nepříjemné zvedání gravitace gravitace často předchází prvnímu záchvatu nemoci (resp v 41% a 39%). Méně často předcházet nástupu nemoci nepříjemná ohýbá trup, ohýbání nebo jiné nevhodné pohyby (v tomto pořadí 30% a 20%). Následoval exacerbací, naopak, většina (57% a 35%) předchází nepříjemné pohyby a méně (17% a 17%), - závažnost stoupá. Je možné, že se nejedná o snížení patogenních význam zvedání těžkých břemen, a změnit režim pacientů: po prvním útoku, jsou na pozoru před tímto typem práce. Obrovské zatížení klesá na nízkou bederních disků, zejména při ohýbání trupu, byly vypočteny v papíry H.Matthiash (1956), F.F.Ogienko (1970). Dřeňové srážení komplexu tak přispívá k zadní poloviny kroužku disk slabosti, když je detekovatelná diskografie (Lindblom K, 1948) a MP-tomografie. Kýly jsou lokalizovány v oblastech maximální expozice na mechanický pohon (Keys D., moderátor E., 1932- Hirsch C, Nachemson A., 1957). Když se deformace komprese (vodící tyč) je porušena celistvost kapsle dřeňového jádra, pevnost v zraněn anulus část zadní (AA Sablin, Semenova LK, 1973). V souvislosti s tímto poraněním uznává etiologický roli v mnoha klinických lékařů, zejména chirurgové (Bradford F., tryskání R., 1941- Armstrong J., 1952- Raud EI, espeři BI 1961, 1964- Mítkov V., 1969- Adams MA, Hutton WC, 1982 a dp). Vzhledem k tomu, že výsledky klinických a experimentálních dat o síle pohonu neurosurgeons podléhá traumatické ztráty jako „pružný“ a „porážce“ jádra. Takže traumatické etiologie má mnoho přívrženců. P.Lewin (1955) dokonce napsal, že trauma je sine qua pop conditio pro herniace disku.

Avšak samotný zranění, je-li vystaven zdravé páteře, což vede ke zničení disku, zpravidla pouze v případech ohrožení života (Virchow R., 1857). Vyhřezlé disky se vyskytují velmi často, častěji než páteře makrotravmy. Často, jak již bylo uvedeno, traumatický účinek před herniace disku, zanedbatelnou silou. To vše vedla k širokému rozlišení uznává roli zranění, ale pouze v disku infikovaného dystrofické (Coventry M. et al., 1945 Newman P., 1946- Lindemann K 1953 ZlotnikE.I., 1960 Bazilevskaya ZV ., 1962- vybavení AI, 1965- Shustin VA, 1965, 1985 a další.). Na konkávní straně páteře postiženého VCP jakékoliv makro- a mikrotravmatiziruyuschy faktor ovlivňuje nepříznivě ovlivněno prstence fibrosus VCP - se vyboulí jako špatně nahuštěné pneumatiky urychlení dystrofii v disku (Lindom K, 1957- Roaf R., i960). Základní struktura je působeno zranění - je uzamykatelný s meziobratlové kloub. Vyskytující se v odezvě na stimulaci kloubní chrupavky reflexní svalová-tonické reakce řeší spoj podle patologického stavu. To vytváří nepřátelské prostředí pro celý segment, včetně pohonu. blokovací mechanismus segmentu páteře, podle E.Emminger (1967), nemůže být ovlivněna jinými účinky, zejména na chlazení a skutečností, když makro- a mikrotraumata.

Microfracture disk, klouby a další část tkáň pod statickým a dynamickým zatížením, podle většiny autorů, a je jedním z hlavních faktorů, „uvolnění“ segment, a porážku vláknitého kruhu, a v určitých momentech - rozchod disku příčina s jeho ztrátě (FR Bogdanov , Tarkovskaya VY, 1931- vybavení AI, 1965 et al.). O vlivu geografických faktorů může být posuzována na základě výsledků studie uvedené specificky zaměřené I.R.Shmidt et al. (1976). Ukázalo se, že vliv „geografie“ prevalence bederní degenerativních onemocnění disk v populaci tam, ale ne tak velká: Chuprov koeficient K = 0,05. Tak bederní prevalence osteochondróze v Novosibirsku, Spassky a židovského autonomní oblast byla pod průměrem, a Novokuznetsk, zjištění a Kazan Gukovo - výše. To znamená, že idea exogenní etiologie osteochondróze nesouhlasí s řadou skutečností a nechat tyto otázky bezradní bez uspokojivých odpovědí.

Proč je nemocný jen polovina zaměstnaných nejzávažnějších typů fyzické práci a sportu? Proč kasuistika stoletých nijak nenaznačuje v bederní nebo krční bolest za jejich dlouhou životnost, za předpokladu, že jeden z rysů života většiny z nich je fyzická práce na stáří? Proto, jak již bylo uvedeno, někdy nemocný mladý muž, ještě neměl čas začít pracovat nebo intenzivní sportovní aktivity? Proto mezi ženy v domácnosti, včetně zajištěných a mechanizaci domácnost, učitelů, lékařů a jiných podobných kategoriích procento pacientů tak vysoko, jak mezi stěhováky, metallurgists a horníků? Proč je zřídka nemocná, představitelé některých afrických kmenů, nejvíce při těžké fyzické práci, zatímco žije vedle nich jsou bílé, ne vynakládat žádnou výraznou fyzickou námahu, často nemocné (Levy L., 1967- Ismagilov MF, 1975) 1 Proč ženy nevolnosti, přinejmenším, krční osteochondrózy častěji než muži (Thera P., 1956 Popelyansky YY, 1962- Levy L., 1967- IR Schmidt et al., 1977), 1 na základě dohody s hypotézou projednávaných údaje M.G.Privesa a kol. (1966), že stárnutí pohybového aparátu zpomaluje u lidí, stále načíst, ve srovnání s osobami, které se nepodílejí na systematické fyzické práce? Jak vysvětlit výskyt herniace disku v průběhu normální práci, regulované podle hygienických norem, zatímco nepoškozené pohon extrémně robustní a vydrží enormní zatížení? To vše vyžaduje hledání důvodů stanovených v těle, hledá genetickou predispozicí.

embryogeneze hnací faktor

Dlouhodobý společný monitoring dětí s bolestí v zádech nás přesvědčily, že tyto projevy u dětí a dospělých - jevy různého původu (. Popelyansky YY et al, 1993- Mazheiko LI 1994). Vyrisovalas problém, který by mohl být vyřešen pouze morfologické studie meziobratlové ploténky v různých stupních fylogeneze a ontogeneze (disertační práce Sak NN, 1991). Experimentální studie na potkanech, morfologická studie pohony pro děti i dospělé mrtvé a biopsii chirurgicky odstraněny disky ukázal následující.

U zvířat, nucleus pulposus zůstává materiál (zbytek) tětivy na celý život, ne-li pro vytvoření umělých podmínkách onemocnění s ním. Muž je v dospívání akord úlomky zmizí úplně. Nahradit je novými porosty zdroje mezenchymální rozvíjí dřeňové jádro - nový tlumení nárazů tkáně. Jsou nová vrstva je vláknitá kroužek - třetí, vnitřní. U zvířat, tato vrstva není přítomen. V reakci na statickou a dynamickou přetížení bipedální organismu v této nové výplňových materiálů a okolní vláknitých a kostních tkání rozvíjet ty dystrofických, regresivní a reaktivní procesy, které tvoří podstatu osteoartrózy. Tato patologie ukazuje určitou závislost na rychlosti a míry snížení akordu, stejně jako stupeň vývoje vnitřní vrstvou, tvar ploténky dutiny. V závislosti na rozsahu vnitřní vrstvy anulus fibrosus VCP mohou vyvíjet synarthrosis, kostí (např., Oddělení verhnepoyasnichnyh) a diarthrosis (v nízko-bederní částí). Abnormální podmínky vnitřní vrstva je vytvořena z neobvyklého tvaru a polohy dutiny. Takové disky zahrnují části trvalé akordy a mají nižší stupeň prostorových glykosaminoglykanů pořadí makromolekul a kolagen v matrici tkání.

Tak, jeden z příčin degenerativních onemocnění disk - nedostatek adaptace věku disku, abnormální vývoj vnitřní vrstvy ní.

Faktory, dědičnou predispozici

Existují důkazy o rodinného povaze degenerativních lézí meziobratlové ploténky některých zvířat, zejména v hondrodistroficheskih a displastiches-cal prase. V roce 1890, německý veterinář H.Dexler popsal onemocnění psů středního a staršího věku - meziobratlové enhondroz, které se vyznačují kombinací produktivních a regresivní změny v discích. Post mortem vyšetření různých plemen psů, včetně 88 s kotoučovou výhřez, nechá H.Hansen (1951) odhalují různé stupně závažnosti osteochondróze. Velmi často je označeno u jezevčíků, francouzských buldočků, Pekingese. Ačkoli dolní části zad byl nalezen v oblasti páteře, které jsou podrobeny největší fyzické zátěži, je v některých psů je velmi časté. Proto se autor domnívá, že nemoc je systémová. Nepřímé údaje možná role dědičné léze disku lze připsat jednotlivých skutečností z oblasti lidské patologie. Když nepochybně dědičné onemocnění - spastická paraplegie Adolph Strümpell nalezen a hypoplazie okrajové lemy, tj. vložení vláknitého kruhu disku (Bazhenov AA Neretin VY, 1962).

Popsaný stav není samozřejmě skutečné analogy osteochondrosis, degenerativní specifický proces, poškození jedné nebo dvou obratlů segmenty páteře. Jak již bylo zmíněno, existuje celá řada morfologických změn a je ovlivněn segmenty nedává důvod se domnívat, tato porážka v klinických podmínkách „obyčejný“. Oni však třeba vzít v úvahu při studiu dědičných chorob disků jakéhokoliv druhu.

Až do nedávné doby, údaje o původu lidské dědičné degenerativní onemocnění disk je téměř neexistující. Je třeba uvést, pozorování J.Meredith (1949). Hlásil na rodinné vrozené méněcennosti lidské meziobratlové ploténky. Jak popsal otec rodiny a pět synů trpěli diskogenická ‚ischias‘ ověřeno během provozu. Autor připustil existenci vrozenou vadou v posterolaterálního části bederní disk vláknitého kruhu. Všechny tyto připomínky a poznámky, a na základě výsledků neurologických, radiologických a posmrtné studiích v osteochondróze umožněno vznést otázku dispozice dystrofického poranění páteře (Lvov AA, 1928), v souvislosti s ústavním „negativní varianta» (Jdelberger K., 1919) , pohony (Reischauer k 1949- Shamburov DA, 1961), z čeledi méněcennosti. 1970 I.R.Shmidt spolu se skupinou lékařů na základě genetické analýzy 326 rodokmenů pacientů s syndromů

krční a bederní degenerativní onemocnění disk a 100 rodokmeny v kontrolní skupině dostalo určité důkazy o zapojení genotypem v etiologii osteochondróza (Schmidt IR, 1970, 1971, 1973, 1975, 1976). Skutečnosti získané byla potvrzena studií E.Ya.Baksheeva (1971), V.A.Karlova kol. (1971), A.M.Prohorskogo (1974), M.S.Ritsnera a kol. (1976). Tento důkaz je následující.

1. Akumulační opakované případy, ve značně velkém počtu rodin hlavní skupiny (66%) ve srovnání s kontrolou (29,4%). V tomto případě se počet pacientů, mezi příbuznými probandů ve studijní skupině byla také významně vyšší než u probandů v kontrolní skupině - respektive 42,5% a 21,2%.

2. Přítomnost genu lékové účinku: závislost atributu typu manželství rodičů. Když osteochondrosis za „dávku efekt“ byl identifikován pro nemocné děti rodičů s různými fenotypy. Čeledi „Healthy + zdravého“ bylo 29% nemocných dětí v rodinách z „nemocného + zdraví“ - 49%, v rodinách s „nemocného pacienta +“ - 69%. Bylo také zjištěno, účinek genové dávky na výskyt časné příznaky degenerativních onemocnění disku u dětí. Rozhodující pro projev osteochondróza je věk 31 -40 let a projevem až 30 let lze vidět v tomto kontextu jako dřív. Je třeba poznamenat, v rodin zdraví + zdraví ‚u 27% dětí v rodinách‘ nemocný + zdraví ‚- z 55,8% v roce rodin pacienta nemocného +‘ - do 66,7%.

3. shoda, že celkový podíl regresní genů psevdodominantny typu přenosu, dostupnost účinek dávky genu - to vše důkaz pro polygenní dědičnost s osteochondróze s přísadou (shrnout) působením genů. Tento pohled odpovídá fenoménu anticipace (načasování) zjištěn u zkoumaných domácnostech: 76% rodin nemocných dětí v mladším věku než jejich rodiče. Nevysvětlitelné genetické mechanismy monohybridní s autosomálně typu dědičnost očekávání majoritní genetiků považovány za statistické artefakt v důsledku nedokonalostí statistických metod. Nicméně, tento jev je v souladu s myšlenkou, že aditivní účinek genů může zvýšit počet alel lo-cousem určuje dřívější nástup nemoci.

4. Vliv pohlavní dimorfismus v prevalenci a klinické polymorfismus syndromy páteře osteochondróze. Populace a statistická analýza ukázala, že klinické projevy osteochondróze spinální užívat bez ohledu na lokalizaci, jsou častější u žen než u mužů (v tomto pořadí 57% a 43%). Epidemiologické studie na bolesti zad mezi pracovníky, pracovníci v dopravě ukázaly, že 67% z jejich života stále uložit tento druh stížnosti (Nogeyl J. a kol., 1988). Zároveň výrazně větší pravděpodobnost, že urazili ženu ve věku nad 40 let. Často bolet svobodný. Vezme-li se v úvahu, bylo zjištěno, že lokalizace, že bederní degenerativní diskové syndromy onemocnění bylo zjištěno, se stejnou frekvencí u obou pohlaví, vzhledem k tomu, cervikální degenerativních syndromů disk onemocnění častěji pozorovány u žen (Popelyansky Ya.Yu., 1962). Jejich uskutečnění a častější kombinace syndromů obou místech. Podle výše uvedené práce I.R.Shmidt et al. (1976), podlaha může mít vliv na věk počátku: jako krční a bederní osteochondrózy projevuje u mužů v mladším věku. Vliv pohlaví a rodina potvrdila analýza: počtu pacientů mezi příbuznými probandů žen (36%) než muži probandů (22,5%) - na matku zatěžují je uvedeno v 63% rodin, otec - v 47,2% domácností. Analýza podlaha účinek ponechána k závěru, že spojka polygenní komplexní predisponující k rozvoji osteoartrózy páteře, s X-chromozómu.

5. Vliv rodinného nakládce syndromy osteochondróze ve věku nástupu. V rodinách, ve kterých došlo k opakované případy nositeli tohoto onemocnění nemocných v mladším věku (58,6% nemocného do 30 let) než u probandů, jejichž onemocnění bylo sporadické (až do 30 let onemocněl 32,4%). Podle G.N.Telmana (1987), časné příznaky osteoartrózy se liší u osob s nízkou endomorfní (hypersthenic) a středního mezomorfní (normosthenic) somatotypu.

6. Jsou uvedeny některé informace o možném dopadu národní a závod o výskytu degenerativního onemocnění disku v populaci. Například naši zaměstnanci vykázaly významnou převahu výskytu osteoartrózy v Kazaň Tatarů ve srovnání s ruským žijící v Kazani. B.Courson a kol. (1963), L.Levy (1967) uvádí, prevalenci osteoartritidy frekvence v Evropanů ve srovnání s Afriky. Podle našeho pracovníka M.F.Ismagilova (1975, 1978), v Guineji domorodé obyvatelstvo vykazuje predispozici k onemocnění osteochondróze pouze 8%, zatímco Evropané - 47%, i když častější u mužů (10%) než ženy ( 4%), často až 40 let. Mezi nemocné bederní osteochondróze detekován ve 20% dědičné predispozice. Tyto studie by měly být i nadále. To je vysvětleno v případě, že malá náchylnost k osteochondrózy Afričany a ve všech oblastech kontinentu je známa „pull type“ (nízké gradienty prostředí) obyvatelé pouště, která je přizpůsobí horkém klimatu? Nicméně, jak bylo uvedeno výše, vztah osteochondróze syndromy s vlastnostmi růst hmotností nejsou nalezeny. Obyvatelé Altaj, na rozdíl od slovanských a jiných Caucasoid etnických skupin jsou velmi vzácné kompresní syndromy osteochondróze (Sayapin B. C. et al., 2002).

Náš výzkum (Popelyansky YY, Podolsky, MA, 1990) umožní problém přenosu v úplně jiném rovině (v rozsahu vrozené obratnosti), tedy v rozsahu nejen morfologické, funkční a jako konstituční, v rámci regulace a koordinace pohybů (viz. níže).

Přiměřená účast výzkum genetických mechanismů v etiologii onemocnění je metoda genetických markerů, které zahrnují studium rozložení četnosti systému krevních skupin ABO. U pacientů s osteochondróza odpovídající analýza byla provedena M.S.Ritsnerom et al. (1977) a P.Efimovym (1978), a s ohledem na imunogenetického markery - T.K.Nedzvedem et al. (1988). Analýza distribuce ABO krevních skupin v roce 1731 u pacientů s syndromem osteochondróza ve srovnání s distribucí v 9013 zástupců populace ukázala významný pokles u pacientů ve skupině D se asociativní tendenci posunout ve směru zvýšení frekvence skupině A. Toto médium skupina A, jak je pravděpodobné, že příznaky bederní degenerativní onemocnění disk nebo kombinace lézí krční a bederní páteře, zatímco vývoj izolovaných syndromů osteochondrózy skupiny příslušnosti vlivem krční není v pořádku Se váže. Pravděpodobnost onemocnění u lidí s skupiny A je vyšší u žen, jakož i pro jednotlivce v rodinách, které již mají pacienti s syndromy osteochondróze. Rozdíly v distribuci systému krevních skupin ABO se výrazný zejména u pacientů, kteří onemocněli v období dospívání (20 let), nebo v době od 31 do 50 let.

Nepotvrzené údaje V.P.Kolodchenko (1979) - není žádný rozdíl ve frekvenci fenotypů AB (IV) a AA (II), 2-1 u zdravých jedinců a pacientů s osteochondróze (GI Thalmann, 1988). Citlivé držáky fenotyp M, rizikovým faktorem je krevní skupina A (II) u mužů a Rh (-) u žen, a je faktor dostupnost antiriska izoantigenov B, N a sdružení se skládá izoanti genu MN.

G.K.Nedzved a kol. (1988) při hledání genetické markery osteochondrózy polymorfismus loci studované antigeny asociace A a HLA systému. Tyto markery mohou být antigeny Az, B7 a B ^ -

Při hodnocení bolesti dolní části zad, jako onemocnění genetickou predispozicí, je třeba poznamenat, že dědičná složka je obvykle polygenní a ovlivněna malými příspěvků mnoho genových lokusů. Je třeba odpovědět na otázku: jaké jsou důležité pro rozvoj příznaků osteoartrózy zdědil?

YY Popelyansky

Ortopedická Neurologie (vertebroneurology)

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné