Patogeneze hypocalcemic krize

Základní mechanizmy patogeneze gipokaltsiemicheskih krizí gipoparatireoze je znázorněno na Obr. 1. Nedostatek PTH snižuje absorpci vápníku ve střevech, zpomaluje jeho uvolnění z kostí a snižuje jeho reabsorpci v renálních tubulech.

Vzhledem k tomu, výměnu vápníku a hořčíku jsou úzce spojeny, se u pacienta objeví nejen hypoparathyroidismus, hypokalcemie, ale hypomagnezémii. Také nedostatek fosfátů PTH se snižuje, což vede ke zvýšení hladiny fosfátů v krvi.

poruchy fosfátové metabolismu narušují fungování pufrovacích systémů krve a vede k rozvoji alkalózy, potenciaci amplifikace záchvat. Pro hypokalcémie, hyperfosfatémie je neobvyklé u jiné etiologie. Vyvíjející rovnováhy elektrolytů mění propustnost membrán nervových buněk, zlepšuje pronikání sodíku do výstupu buněk a draslíku. Výsledkem je, že narušují polarizační membrány neuronů v synapsi, což výrazně zlepšuje neuromuskulární dráždivost a celkovou autonomní reaktivitu. To vše vede ke vzniku záchvatů, extrémní projev, který je gipoparatireoidnaya tetanie.

Mechanismus vývoje hypokalcemie rezultující z nedostatku vitaminu D v těle je znázorněno na obr. 2. Všimněte si, že klinicky významný nedostatek vitamínu D dochází pouze za společného působení dvou faktorů:

1) nedostatečný příjem vitaminu v těle s pischey-

2) absence působení slunečního záření na kůži, kde se pod vlivem ultrafialového záření je jeho syntéza.

Obr. 2. Mechanismus tetanie útoků s nedostatkem vitamínu D v těle

Nedostatek vitaminu D vede k ukončení syntézy ve střevní protein vázající vápník a pomalou absorpci vaření vápníku v gastrointestinálním traktu. Kromě toho, když je nedostatek vitaminu D zpomaluje reabsorpci vápníku v distálních renálních tubulech. To vede k narušení a trávení zvýšení vylučování vápníku, který je konečným výsledkem hypokalcémie, se zhoršením z nichž se může vyvinout hypocalcemic Tetanie krizí s útoky.

Pokud je to možné křeče tetanie nejen kosterní svalstvo ale také hladké svalstvo vnitřních orgánů, včetně věnčitých tepen. To může vést ke vzniku typického klinického obrazu ischémie a poškození myokardu.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

nouzové endokrinologie

Sdílet na sociálních sítích: